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Rola krótkich fimbrii Porphyromonas gingivalis w patologicznej interakcji z neutrofilami : badania in vitro i in vivo
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Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Full text linkThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
Full text link“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Full text linkWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
BCL2-related protein A1 function in leukocyte development and tumorigenesis
No full text> programmierte Zelltod spielt eine kritische Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase im Immunsystem. Je nach ihrer Funktion kontrollieren dabei Proteine der Bcl2-Familie Apoptose durch Schutz oder durch Durchbrechen mitochrondrialer Membranintegrität. Letzteres führt zum Freisetzen von Cytochrom C ins Zytoplasma was wiederum Caspasen aktiviert und Zelltod einleitet. Defekte in Bcl2-reguliertem Zelltod können die Selektionsprozesse von Lymphozyten massiv beeinträchtigen, was zu Immundefizienz, Autoimmunität oder onkogener Transformation beitragen kann.
A1, auch Bcl2a1 im murinen bzw. BFL1 im humanen System genannt, ist eines der am wenigsten verstandenen anti-apoptotischen Mitglieder der Bcl2-Familie. Dies liegt v.a. daran, dass es durch seine genomische Struktur, mit drei proteinkodierenden Genen für A1 (A1a, A1b und A1d) sowie einem Pseudogen (A1c) in der Maus, nur schwer durch klassische Gen-Deletionsstudien im Tiermodel zu untersuchen ist. Basierend auf mRNA-Expressionsdaten und Überexpressionsstudien geht man jedoch davon aus, dass A1 eine kritische Rolle bei der normalen Entwicklung von Lymphozyten und deren Überleben spielt.
In dieser Arbeit beschreibe ich die Charakterisierung eines Doxycyclin-induzierbaren transgenen Tiermodells, mit dessen Hilfe sich alle funktionellen A1-Paraloge gleichzeitig durch RNA-Interferenz (RNAi) ausschalten lassen. Dieses RNAi-System verwendet die endogenen Komponenten der miRNA/siRNA-vermittelten Genregulation und verringert so die Proteinexpression durch Destabilisierung der mRNA bzw. durch Inhibition der mRNA-Translation. In unserem Fall wurde dazu eine kurze shRNA (short hairpin RNA), gerichtet gegen eine in den A1a-, A1b- und A1d-Transkripten konservierte Region, unter Kontrolle eines Tetracyclin (Tet)-induzierbaren Promotors gebracht. Dies erlaubt den induzierbaren „knockdown“ aller A1-Transkripte nach Zugabe von Tetracyclin/Doxycyclin.
Mit Hilfe dieses induzierbaren Systems konnte ich zeigen, dass A1 eine wichtige Funktion für das Überleben von follikulären B-Zellen in sekundären lymphatischen Organen hat. So zeigten B-Zellen der Milz eine erhöhte Apoptoserate nach Stimulation mit anti-IgM-, aber nicht nach Behandlung mit anti-CD40-Antikörpern. Darüber hinaus machte eine niedrige A1-Expression diese follikulären B-Zellen sensitiver gegenüber dem Zelltod nach Kreuzvernetzen des B-Zell-Rezeptors (BCR). In diesem Zusammenhang wiesen meine Experimente ferner darauf hin, dass A1 von gerade den Kinasen des BCR-Signalwegs aktiviert wird, die Überlebenssignale vermitteln, nämlich Syk und Btk. Die Inhibition dieser Kinasen führt zum Zelltod vermittelt durch das pro-apoptotische Protein Bim. Aufgrund dieser Beobachtungen postuliere ich, dass A1 unterhalb des BCR als Gegenspieler von Bim funktioniert und damit eine wesentliche Rolle bei der Regulation des Überlebens von reifen B-Zellen spielt.Programmed cell death plays an important role in maintaining homeostasis in the immune system. Bcl2 family proteins control mitochondrial apoptosis signaling by either promoting or preventing membrane integrity and cytochrome c release into the cytosol leading to caspase activation. Deregulation of lymphocyte selection processes by impairment of Bcl2-regulated cell death can cause immunodeficiency, autoimmunity or contribute to malignant transformation.
A1, which is also called Bcl2a1, or, in humans, BFL1, is the least studied pro-survival member of the Bcl2 family, as in mice three functional genes encoding A1 protein (A1a, A1b and A1d) and one pseudogene (A1c) can be found thereby precluding conventional loss of function studies. However, based on mRNA expression analysis and overexpression studies it is considered to be critical for normal lymphocyte development and survival.
This thesis describes the characterization of a doxycycline-inducible transgenic mouse model, which allows for the ablation all functional A1 paralogues present in mice by RNA interference (RNAi). The RNAi system exploits the endogenous pathways of post-transcriptional gene suppression by mRNA degradation or inhibition of target mRNA translation. A short hairpin (sh)RNA targeting conserved regions in A1-a, A1-b and A1-d mRNA transcripts was embedded in the micro-RNA30 backbone and placed under control of a Tetracycline (Tet)-regulated promoter for conditional gene silencing.
Using this system I was able to demonstrate that A1 is most critical for the maintenance of follicular (FO) B cells in secondary hematopoietic organs. Splenic B cells exhibited impaired survival upon anti-IgM but not anti-CD40 triggered stimulation. Moreover, A1 knockdown increased the sensitivity of FO B cells to BCR ligation-mediated killing ex vivo. Furthermore, we were able to define A1 as a downstream target of the key-kinases mediating B-cell receptor (BCR)-dependent survival signals, Syk and Btk. Thereby, we define A1 as a novel regulator of BCR-mediated B cell survival. Additionally, I could show that Bim (but not Puma, Noxa or Bad) is the dominant BH3-only pro-apoptotic protein responsible for executing cell death upon inhibition of Syk or Btk-signaling that is preceded by loss of A1 protein expression.by Maja Anna SochalskaEnth. u.a. 5 Veröff. d. Verf. aus den Jahren 2014 - 2015 . - Zsfassung in dt. SpracheInnsbruck, Med. Univ., Diss., 201
BCL2-related protein A1 function in leukocyte development and tumorigenesis
No full text> programmierte Zelltod spielt eine kritische Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase im Immunsystem. Je nach ihrer Funktion kontrollieren dabei Proteine der Bcl2-Familie Apoptose durch Schutz oder durch Durchbrechen mitochrondrialer Membranintegrität. Letzteres führt zum Freisetzen von Cytochrom C ins Zytoplasma was wiederum Caspasen aktiviert und Zelltod einleitet. Defekte in Bcl2-reguliertem Zelltod können die Selektionsprozesse von Lymphozyten massiv beeinträchtigen, was zu Immundefizienz, Autoimmunität oder onkogener Transformation beitragen kann.
A1, auch Bcl2a1 im murinen bzw. BFL1 im humanen System genannt, ist eines der am wenigsten verstandenen anti-apoptotischen Mitglieder der Bcl2-Familie. Dies liegt v.a. daran, dass es durch seine genomische Struktur, mit drei proteinkodierenden Genen für A1 (A1a, A1b und A1d) sowie einem Pseudogen (A1c) in der Maus, nur schwer durch klassische Gen-Deletionsstudien im Tiermodel zu untersuchen ist. Basierend auf mRNA-Expressionsdaten und Überexpressionsstudien geht man jedoch davon aus, dass A1 eine kritische Rolle bei der normalen Entwicklung von Lymphozyten und deren Überleben spielt.
In dieser Arbeit beschreibe ich die Charakterisierung eines Doxycyclin-induzierbaren transgenen Tiermodells, mit dessen Hilfe sich alle funktionellen A1-Paraloge gleichzeitig durch RNA-Interferenz (RNAi) ausschalten lassen. Dieses RNAi-System verwendet die endogenen Komponenten der miRNA/siRNA-vermittelten Genregulation und verringert so die Proteinexpression durch Destabilisierung der mRNA bzw. durch Inhibition der mRNA-Translation. In unserem Fall wurde dazu eine kurze shRNA (short hairpin RNA), gerichtet gegen eine in den A1a-, A1b- und A1d-Transkripten konservierte Region, unter Kontrolle eines Tetracyclin (Tet)-induzierbaren Promotors gebracht. Dies erlaubt den induzierbaren „knockdown“ aller A1-Transkripte nach Zugabe von Tetracyclin/Doxycyclin.
Mit Hilfe dieses induzierbaren Systems konnte ich zeigen, dass A1 eine wichtige Funktion für das Überleben von follikulären B-Zellen in sekundären lymphatischen Organen hat. So zeigten B-Zellen der Milz eine erhöhte Apoptoserate nach Stimulation mit anti-IgM-, aber nicht nach Behandlung mit anti-CD40-Antikörpern. Darüber hinaus machte eine niedrige A1-Expression diese follikulären B-Zellen sensitiver gegenüber dem Zelltod nach Kreuzvernetzen des B-Zell-Rezeptors (BCR). In diesem Zusammenhang wiesen meine Experimente ferner darauf hin, dass A1 von gerade den Kinasen des BCR-Signalwegs aktiviert wird, die Überlebenssignale vermitteln, nämlich Syk und Btk. Die Inhibition dieser Kinasen führt zum Zelltod vermittelt durch das pro-apoptotische Protein Bim. Aufgrund dieser Beobachtungen postuliere ich, dass A1 unterhalb des BCR als Gegenspieler von Bim funktioniert und damit eine wesentliche Rolle bei der Regulation des Überlebens von reifen B-Zellen spielt.Programmed cell death plays an important role in maintaining homeostasis in the immune system. Bcl2 family proteins control mitochondrial apoptosis signaling by either promoting or preventing membrane integrity and cytochrome c release into the cytosol leading to caspase activation. Deregulation of lymphocyte selection processes by impairment of Bcl2-regulated cell death can cause immunodeficiency, autoimmunity or contribute to malignant transformation.
A1, which is also called Bcl2a1, or, in humans, BFL1, is the least studied pro-survival member of the Bcl2 family, as in mice three functional genes encoding A1 protein (A1a, A1b and A1d) and one pseudogene (A1c) can be found thereby precluding conventional loss of function studies. However, based on mRNA expression analysis and overexpression studies it is considered to be critical for normal lymphocyte development and survival.
This thesis describes the characterization of a doxycycline-inducible transgenic mouse model, which allows for the ablation all functional A1 paralogues present in mice by RNA interference (RNAi). The RNAi system exploits the endogenous pathways of post-transcriptional gene suppression by mRNA degradation or inhibition of target mRNA translation. A short hairpin (sh)RNA targeting conserved regions in A1-a, A1-b and A1-d mRNA transcripts was embedded in the micro-RNA30 backbone and placed under control of a Tetracycline (Tet)-regulated promoter for conditional gene silencing.
Using this system I was able to demonstrate that A1 is most critical for the maintenance of follicular (FO) B cells in secondary hematopoietic organs. Splenic B cells exhibited impaired survival upon anti-IgM but not anti-CD40 triggered stimulation. Moreover, A1 knockdown increased the sensitivity of FO B cells to BCR ligation-mediated killing ex vivo. Furthermore, we were able to define A1 as a downstream target of the key-kinases mediating B-cell receptor (BCR)-dependent survival signals, Syk and Btk. Thereby, we define A1 as a novel regulator of BCR-mediated B cell survival. Additionally, I could show that Bim (but not Puma, Noxa or Bad) is the dominant BH3-only pro-apoptotic protein responsible for executing cell death upon inhibition of Syk or Btk-signaling that is preceded by loss of A1 protein expression.by Maja Anna SochalskaEnth. u.a. 5 Veröff. d. Verf. aus den Jahren 2014 - 2015 . - Zsfassung in dt. SpracheInnsbruck, Med. Univ., Diss., 201
BCL2-related protein A1 function in leukocyte development and tumorigenesis
No full text> programmierte Zelltod spielt eine kritische Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase im Immunsystem. Je nach ihrer Funktion kontrollieren dabei Proteine der Bcl2-Familie Apoptose durch Schutz oder durch Durchbrechen mitochrondrialer Membranintegrität. Letzteres führt zum Freisetzen von Cytochrom C ins Zytoplasma was wiederum Caspasen aktiviert und Zelltod einleitet. Defekte in Bcl2-reguliertem Zelltod können die Selektionsprozesse von Lymphozyten massiv beeinträchtigen, was zu Immundefizienz, Autoimmunität oder onkogener Transformation beitragen kann.
A1, auch Bcl2a1 im murinen bzw. BFL1 im humanen System genannt, ist eines der am wenigsten verstandenen anti-apoptotischen Mitglieder der Bcl2-Familie. Dies liegt v.a. daran, dass es durch seine genomische Struktur, mit drei proteinkodierenden Genen für A1 (A1a, A1b und A1d) sowie einem Pseudogen (A1c) in der Maus, nur schwer durch klassische Gen-Deletionsstudien im Tiermodel zu untersuchen ist. Basierend auf mRNA-Expressionsdaten und Überexpressionsstudien geht man jedoch davon aus, dass A1 eine kritische Rolle bei der normalen Entwicklung von Lymphozyten und deren Überleben spielt.
In dieser Arbeit beschreibe ich die Charakterisierung eines Doxycyclin-induzierbaren transgenen Tiermodells, mit dessen Hilfe sich alle funktionellen A1-Paraloge gleichzeitig durch RNA-Interferenz (RNAi) ausschalten lassen. Dieses RNAi-System verwendet die endogenen Komponenten der miRNA/siRNA-vermittelten Genregulation und verringert so die Proteinexpression durch Destabilisierung der mRNA bzw. durch Inhibition der mRNA-Translation. In unserem Fall wurde dazu eine kurze shRNA (short hairpin RNA), gerichtet gegen eine in den A1a-, A1b- und A1d-Transkripten konservierte Region, unter Kontrolle eines Tetracyclin (Tet)-induzierbaren Promotors gebracht. Dies erlaubt den induzierbaren „knockdown“ aller A1-Transkripte nach Zugabe von Tetracyclin/Doxycyclin.
Mit Hilfe dieses induzierbaren Systems konnte ich zeigen, dass A1 eine wichtige Funktion für das Überleben von follikulären B-Zellen in sekundären lymphatischen Organen hat. So zeigten B-Zellen der Milz eine erhöhte Apoptoserate nach Stimulation mit anti-IgM-, aber nicht nach Behandlung mit anti-CD40-Antikörpern. Darüber hinaus machte eine niedrige A1-Expression diese follikulären B-Zellen sensitiver gegenüber dem Zelltod nach Kreuzvernetzen des B-Zell-Rezeptors (BCR). In diesem Zusammenhang wiesen meine Experimente ferner darauf hin, dass A1 von gerade den Kinasen des BCR-Signalwegs aktiviert wird, die Überlebenssignale vermitteln, nämlich Syk und Btk. Die Inhibition dieser Kinasen führt zum Zelltod vermittelt durch das pro-apoptotische Protein Bim. Aufgrund dieser Beobachtungen postuliere ich, dass A1 unterhalb des BCR als Gegenspieler von Bim funktioniert und damit eine wesentliche Rolle bei der Regulation des Überlebens von reifen B-Zellen spielt.Programmed cell death plays an important role in maintaining homeostasis in the immune system. Bcl2 family proteins control mitochondrial apoptosis signaling by either promoting or preventing membrane integrity and cytochrome c release into the cytosol leading to caspase activation. Deregulation of lymphocyte selection processes by impairment of Bcl2-regulated cell death can cause immunodeficiency, autoimmunity or contribute to malignant transformation.
A1, which is also called Bcl2a1, or, in humans, BFL1, is the least studied pro-survival member of the Bcl2 family, as in mice three functional genes encoding A1 protein (A1a, A1b and A1d) and one pseudogene (A1c) can be found thereby precluding conventional loss of function studies. However, based on mRNA expression analysis and overexpression studies it is considered to be critical for normal lymphocyte development and survival.
This thesis describes the characterization of a doxycycline-inducible transgenic mouse model, which allows for the ablation all functional A1 paralogues present in mice by RNA interference (RNAi). The RNAi system exploits the endogenous pathways of post-transcriptional gene suppression by mRNA degradation or inhibition of target mRNA translation. A short hairpin (sh)RNA targeting conserved regions in A1-a, A1-b and A1-d mRNA transcripts was embedded in the micro-RNA30 backbone and placed under control of a Tetracycline (Tet)-regulated promoter for conditional gene silencing.
Using this system I was able to demonstrate that A1 is most critical for the maintenance of follicular (FO) B cells in secondary hematopoietic organs. Splenic B cells exhibited impaired survival upon anti-IgM but not anti-CD40 triggered stimulation. Moreover, A1 knockdown increased the sensitivity of FO B cells to BCR ligation-mediated killing ex vivo. Furthermore, we were able to define A1 as a downstream target of the key-kinases mediating B-cell receptor (BCR)-dependent survival signals, Syk and Btk. Thereby, we define A1 as a novel regulator of BCR-mediated B cell survival. Additionally, I could show that Bim (but not Puma, Noxa or Bad) is the dominant BH3-only pro-apoptotic protein responsible for executing cell death upon inhibition of Syk or Btk-signaling that is preceded by loss of A1 protein expression.by Maja Anna SochalskaEnth. u.a. 5 Veröff. d. Verf. aus den Jahren 2014 - 2015 . - Zsfassung in dt. SpracheInnsbruck, Med. Univ., Diss., 201
Inhibition of BTK and SYK attenuates Porphyromonas gingivalis-induced activation of the pyroptosis pathway and inflammation in host cells - raw data
No full textThe dataset contains raw and processed data collected during the NCN Preludium (number 2022/45/N/NZ5/02779), NCN Sonata (number 2020/39/D/NZ5/02075), and NCN Opus (number 2021/43/B/NZ5/03165), and underlying the publication "Inhibition of BTK and SYK attenuates Porphyromonas gingivalis-induced activation of the pyroptosis pathway and inflammation in host cells". The dataset includes microplate assays: ELISA, LDH assay, real time annexin V apoptosis and necrosis assay, caspase-1 activity assay, and ROS production assay; flow cytometry analysis of fibroblast and macrophage viability, bacteria internalization and macrophage phenotype, qPCR analysis, and Western Blot analysis of protein expression. The data were obtained from biological replicates
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
Full text linkWe conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
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