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    PENGARUH KEPUASAN TERHADAP MINAT BELI ULANG PADA JASA LAYANAN GOFOOD (Studi Kasus Pada Mahasiswa Fakultas Ekonomi Universitas Negeri Jakarta)

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    Adam Muqit Rinaldi. 1702517012. The Influence of Costumer Satisfaction on Repurchase Intention on GOFOOD Services (Case Study on Faculty Economics Students. State University of Jakarta) This study aims to deterimine: 1) Deskription of costumer satisfaction on repurchase interest on GO-FOOD services. The population of research were students S1 amd D3 of the Faculty Economics State University of Jakarta who uses GOFOOD fitures on GO-JEK at least 2 times a month. The method in this study use deskriptive analysis. The data anylysis techniques used the instrument tet, classical assumption test, simple linier regression and hypotesis used SPSS Statistic for data processing. Keyword : Satisfaction, Repurchase Intention, Service

    Avaliação do potencial efeito protetor do probucol em modelos experimentais da doença de Huntington

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    Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em BioquímicaA doença de Huntington (DH) é uma patologia neurodegenerativa, autossômica dominante caracterizada por sintomas atribuídos à morte de neurônios estriatais e corticais no cérebro. O mecanismo de neurodegeneração na DH parece estar relacionado com excitotoxicidade, disfunção mitocondrial e estresse oxidativo. O probucol (PB) é um composto fenólico antilipêmico, que apresenta propriedades anti-inflamatória e antioxidante em diferentes modelos experimentais de toxicidade/patologia. O objetivo deste estudo foi investigar o possível efeito protetor do PB sobre a neurotoxicidade e estresse oxidativo em modelos experimentais de DH in vitro e in vivo. Inicialmente, foi avaliada a relação entre prejuízo no metabolismo energético, excitotoxicidade e estresse oxidativo em fatias de estriado de ratos expostas ao ácido quinolínico (AQ), ácido 3-nitropropiônico (3-NP) e ao modelo combinado (AQ + 3-NP). Os dados sugerem que os modelos utilizados podem gerar um padrão complexo de dano, que envolve comprometimento metabólico, formação de espécies reativas de oxigênio (ERO) e estresse oxidativo. O PB preveniu o estresse oxidativo nas três condições experimentais e foi capaz de proteger contra disfunção mitocondrial induzida pelo AQ e AQ + 3-NP. Além disso, o potencial efeito protetor do probucol foi avaliado sobre a neurotoxicidade do 3-NP em ratos. O pré-tratamento com probucol (por 60 dias) aumentou a atividade da glutationa peroxidase (GPx) no estriado e no córtex e preveniu o prejuízo motor e o estresse oxidativo induzido pelo 3-NP em ratos. O efeito do PB sobre a GPx e suas propriedades antioxidantes estão provavelmente associados ao seu efeito benéfico neste modelo. Também foi verificado o possível efeito protetor do succinobucol, um análogo do PB, sobre a toxicidade induzida pelo 3-NP em preparações mitocondriais de cérebro de ratos in vitro. O probucol e o succinobucol preveniram o estresse oxidativo induzido pelo 3-NP, mas apenas o succinobucol foi capaz de prevenir a disfunção mitocondrial induzida pela toxina. Juntos este resultados sugerem um novo papel para o probucol e seu análogo succinobucol como potenciais agentes neuroprotetores em modelos de DH

    Metabolic consequences of neuronal mitochondrial fission ablation

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    Dynamin-related protein 1 (Drp1), the main mammalian mediator of mitochondrial fission, has an especially important role in neuronal development, such that its deletion gives rise to pre- or perinatal lethality. However, less is known about the need for Drp1 in adult neurons; this is relevant because inhibition of Drp1 could prevent pre-apoptotic mitochondrial fragmentation, and therefore be neuroprotective. In our mouse model, inducible Drp1 ablation in the forebrain of adult mice leads to swollen, perinuclearly aggregated mitochondria and to impaired synaptic transmission. Of note, ablated mice also develop a complex and ultimately lethal catabolic phenotype, marked by weight loss, increased lipolysis and elevated corticosterone. We traced this back to the activation of the integrated stress response in Drp1-ablated brain regions, culminating in the ectopic induction of metabolic cytokine Fgf21. Fgf21 is normally produced in liver, fat and muscle tissue in response to fasting or exercise, and no reports exist of it being produced in the brain. This “mitokine” increases insulin sensitivity and stimulates corticosterone production via receptors in the hypothalamus, thus explaining essential aspects of the catabolic phenotype. This work has implications not only for mitochondrial biology but also for the understanding of the central regulation of systemic metabolism
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