371 research outputs found
Relationships between diet and gut microbiome in an Italian and Dutch cohort: does the dietary protein to fiber ratio play a role?
No full textPurpose: To investigate the relationships between the habitual diet, the protein to fiber ratio (P/F), and the gut microbiome in one Italian and one Dutch cohort of healthy subjects consuming an omnivore diet. Methods: The Italian cohort included 19 males (M_IT, BMI 25.2 ± 0.72 kg/m2, age 25.4 ± 0.96 years) and 20 females (F_IT, BMI 23.9 ± 0.81 kg/m2, age 23.8 ± 0.54 years); the Dutch cohort included 30 females (F_NL, BMI: 23.9 ± 0.81 kg/m2, age: 23.8 ± 0.54 years). Individual diets were recorded through Food Frequency Questionnaires and analyzed to assess the nutrient composition. Gut microbiome was assessed in fecal samples. Results: M_IT consumed higher levels of proteins than F_NL and F_IT, whereas dietary fiber intake did not differ among groups. Data showed that consumption of plant protein to animal protein (PP/AP) and PP to total proteins ratio can determine a differentiation of F_NL more than the absolute amount of dietary fiber. Conversely, the protein to fiber (P/F) and AP to total proteins better characterized M_IT. M_IT harbored the highest abundance of proteolytic microorganisms and the lowest microbial gene richness. Conversely, F_NL had more fiber-degrading microorganisms like Bacteroides thetaiotaomicron, Bacteroides xylanisolvens, Roseburia sp., Coprococcus eutactus and Parabacteroides along with the highest number of genes encoding carbohydrate-active enzymes and gene richness. It was predicted that by each unit decrease in the P/F a 3% increase in gene richness occurred. Conclusion: Study findings suggested that dietary P/F, rather than the absolute amount of dietary fiber, could contribute to the shaping of the microbiome towards a more proteolytic or fiber-degrading gut ecosystem. Clinicaltrials: gov Identifier NCT04205045-01-10-2018, retrospectively registered. Dutch Trial Register NTR7531-05-10-2018
Author's gift inscription, in The heather on fire; a tale of the Highland clearances
No full textThis edition includes an author's gift inscription, "To Mrs John Dillon with sincere esteem Mathilde Blind".Blind, Mathilde, 1841-189
Axe intestin-cerveau et régulation de la satiété chez l'obèse : étude de l'origine de l'endotoxémie métabolique et de son rôle sur la physiologie du nerf vague dans un modèle d'obésité induite par un régime occidental chez le rat
No full textA real public health issue, obesity and its associated metabolic and behavioral disorders are the consequences of a state of low grade chronic inflammation that might originate from the presence in host plasma of gut-derived bacteria components, lipopolysaccharides (LPS). This present state is called metabolic endotoxemia. The first aim of my thesis was to understand why, in diet-induced obesity (DIO), LPS initially contained in the gut lumen, are able to cross the intestine and enter into the circulatory system. My second aim was to investigate the effect of gut microbiota composition and LPS on the satiety regulation by the vagus nerve, the main communication pathway between the gut and the brain. To answer these questions, we have mainly used a DIO rat model.We showed that consumption of WD induced a loss of ileal barrier function characterized by a reduction in mucosal defenses associated to elevated LPS permeability. Obesity is also characterized by an alteration in feeding behavior including a decreased sensitivity to intestinal satiety signals. We showed that neither obesity nor the lipid percentage of the diet triggers loss of sensitivity to satiety signals but that gut microbiota alterations could rather be the main driver. Hence, metabolic endotoxemia could result from an increased transepithelial passage of LPS, which once spread in the blood could reach, among other things, the vagus nerve where they could disrupt intestinal signals of satiety.Véritable enjeu de santé publique, l’obésité et ses complications seraient la conséquence d’un état inflammatoire chronique de bas-grade qui pourrait résulter de la présence dans le sang de composés bactériens, les lipopolysaccharides (LPS), état appelé endotoxémie métabolique. Le premier objectif de cette thèse était de comprendre pourquoi les LPS, initialement contenus dans le microbiote, sont capables de traverser l’intestin et d’entrer dans le système sanguin. Mon second objectif était d’étudier l’impact de la composition du microbiote dans le contrôle de la satiété par le nerf vague, lien de communication entre l’intestin et le cerveau. Pour cela, un modèle de rats soumis à un régime obésogène a été utilisée.Mes travaux ont montré que la consommation d’un régime obésogène induisait une perte de la fonction de barrière intestinale au niveau de l’iléon caractérisée par une baisse des défenses mucosales et une augmentation de la perméabilité au LPS. L’obésité est également caractérisée par une altération du comportement alimentaire, avec notamment une réduction de la sensibilité aux signaux de satiété. Nous avons montré que ni l’obésité ni le pourcentage de lipides du régime n’étaient responsables de cette perte de sensibilité aux signaux de satiété mais que l’altération du microbiote en serait le contributeur principal. Ainsi, l’endotoxémie métabolique serait le résultat d’une augmentation du passage transepithelial de LPS, qui, une fois dans le sang, pourraient atteindre, entre autres, le nerf vague où ils perturberaient les signaux intestinaux de satiété
Gut-brain axis and the regulation of satiey during obesity : Study of metabolic endotoxemia origin and its role on vagus nerve physiology in a rat model of diet-induced obesity.
No full textVéritable enjeu de santé publique, l’obésité et ses complications seraient la conséquence d’un état inflammatoire chronique de bas-grade qui pourrait résulter de la présence dans le sang de composés bactériens, les lipopolysaccharides (LPS), état appelé endotoxémie métabolique. Le premier objectif de cette thèse était de comprendre pourquoi les LPS, initialement contenus dans le microbiote, sont capables de traverser l’intestin et d’entrer dans le système sanguin. Mon second objectif était d’étudier l’impact de la composition du microbiote dans le contrôle de la satiété par le nerf vague, lien de communication entre l’intestin et le cerveau. Pour cela, un modèle de rats soumis à un régime obésogène a été utilisée.Mes travaux ont montré que la consommation d’un régime obésogène induisait une perte de la fonction de barrière intestinale au niveau de l’iléon caractérisée par une baisse des défenses mucosales et une augmentation de la perméabilité au LPS. L’obésité est également caractérisée par une altération du comportement alimentaire, avec notamment une réduction de la sensibilité aux signaux de satiété. Nous avons montré que ni l’obésité ni le pourcentage de lipides du régime n’étaient responsables de cette perte de sensibilité aux signaux de satiété mais que l’altération du microbiote en serait le contributeur principal. Ainsi, l’endotoxémie métabolique serait le résultat d’une augmentation du passage transepithelial de LPS, qui, une fois dans le sang, pourraient atteindre, entre autres, le nerf vague où ils perturberaient les signaux intestinaux de satiété.A real public health issue, obesity and its associated metabolic and behavioral disorders are the consequences of a state of low grade chronic inflammation that might originate from the presence in host plasma of gut-derived bacteria components, lipopolysaccharides (LPS). This present state is called metabolic endotoxemia. The first aim of my thesis was to understand why, in diet-induced obesity (DIO), LPS initially contained in the gut lumen, are able to cross the intestine and enter into the circulatory system. My second aim was to investigate the effect of gut microbiota composition and LPS on the satiety regulation by the vagus nerve, the main communication pathway between the gut and the brain. To answer these questions, we have mainly used a DIO rat model.We showed that consumption of WD induced a loss of ileal barrier function characterized by a reduction in mucosal defenses associated to elevated LPS permeability. Obesity is also characterized by an alteration in feeding behavior including a decreased sensitivity to intestinal satiety signals. We showed that neither obesity nor the lipid percentage of the diet triggers loss of sensitivity to satiety signals but that gut microbiota alterations could rather be the main driver. Hence, metabolic endotoxemia could result from an increased transepithelial passage of LPS, which once spread in the blood could reach, among other things, the vagus nerve where they could disrupt intestinal signals of satiety
Axe intestin-cerveau et régulation de la satiété chez l'obèse : étude de l'origine de l'endotoxémie métabolique et de son rôle sur la physiologie du nerf vague dans un modèle d'obésité induite par un régime occidental chez le rat
No full textA real public health issue, obesity and its associated metabolic and behavioral disorders are the consequences of a state of low grade chronic inflammation that might originate from the presence in host plasma of gut-derived bacteria components, lipopolysaccharides (LPS). This present state is called metabolic endotoxemia. The first aim of my thesis was to understand why, in diet-induced obesity (DIO), LPS initially contained in the gut lumen, are able to cross the intestine and enter into the circulatory system. My second aim was to investigate the effect of gut microbiota composition and LPS on the satiety regulation by the vagus nerve, the main communication pathway between the gut and the brain. To answer these questions, we have mainly used a DIO rat model.We showed that consumption of WD induced a loss of ileal barrier function characterized by a reduction in mucosal defenses associated to elevated LPS permeability. Obesity is also characterized by an alteration in feeding behavior including a decreased sensitivity to intestinal satiety signals. We showed that neither obesity nor the lipid percentage of the diet triggers loss of sensitivity to satiety signals but that gut microbiota alterations could rather be the main driver. Hence, metabolic endotoxemia could result from an increased transepithelial passage of LPS, which once spread in the blood could reach, among other things, the vagus nerve where they could disrupt intestinal signals of satiety.Véritable enjeu de santé publique, l’obésité et ses complications seraient la conséquence d’un état inflammatoire chronique de bas-grade qui pourrait résulter de la présence dans le sang de composés bactériens, les lipopolysaccharides (LPS), état appelé endotoxémie métabolique. Le premier objectif de cette thèse était de comprendre pourquoi les LPS, initialement contenus dans le microbiote, sont capables de traverser l’intestin et d’entrer dans le système sanguin. Mon second objectif était d’étudier l’impact de la composition du microbiote dans le contrôle de la satiété par le nerf vague, lien de communication entre l’intestin et le cerveau. Pour cela, un modèle de rats soumis à un régime obésogène a été utilisée.Mes travaux ont montré que la consommation d’un régime obésogène induisait une perte de la fonction de barrière intestinale au niveau de l’iléon caractérisée par une baisse des défenses mucosales et une augmentation de la perméabilité au LPS. L’obésité est également caractérisée par une altération du comportement alimentaire, avec notamment une réduction de la sensibilité aux signaux de satiété. Nous avons montré que ni l’obésité ni le pourcentage de lipides du régime n’étaient responsables de cette perte de sensibilité aux signaux de satiété mais que l’altération du microbiote en serait le contributeur principal. Ainsi, l’endotoxémie métabolique serait le résultat d’une augmentation du passage transepithelial de LPS, qui, une fois dans le sang, pourraient atteindre, entre autres, le nerf vague où ils perturberaient les signaux intestinaux de satiété
Gender and pedagogics - Mathilde Vaerting, professor of educational science (Jena, 1923-1933)
No full textDer Aufsatz skizziert Leben und Karriere von Mathilde Vaerting (1884-1977), der ersten Professorin für Erziehungswissenschaft in Deutschland, Jena 1923-1933. Ihr Hauptwerk „Neubegründung der Psychologie von Mann und Weib", 1921ff., wird unter Aspekten der Forschungslogik analysiert und auf Konsequenzen für die Erziehungswissenschaft befragt. Ihre Forderung nach Gleichberechtigung und Abwehr jeglicher Herrschaft werden vor dem Hintergrund heutiger feministischer Forderungen diskutiert. Im Anschluß an die Betrachtung der zeitgenössischen Rezeption Mathilde Vaertings wird die Frage aufgeworfen, inwieweit ihr Leben und ihre Karriere die Stellung der Frau in der Wissenschaft während der zwanziger Jahre (und auch später?) spiegeln. (DIPF/Orig.)The author outlines the biography and career of Mathilde Vaerting (1884-1977), the first woman to hold a chair in educational science in Germany. Her major work - Neubegründung der Psychologie von Mannund Weib (1921 fol.) - is analyzed from a methodological point of view and with respect to its implications for educational research. Vaerting\u27s demands for equal rights for women and her rejection of any kind of domination are discussed within the framework of present feminist positions. After having studied how contemporaries reacted to Mathilde Vaerting\u27s writings, the author raises the question of whether Vaerting\u27s life and career reflect the Status of women in science during the 1920s (and later on?). (DIPF/Orig.
Milk protein digestion and the gut microbiome influence gastrointestinal discomfort after cow milk consumption in healthy subjects
No full textMany healthy people suffer from milk-related gastrointestinal discomfort (GID) despite not being lactose intolerant; the mechanisms underpinning such condition are unknown.
This study aimed to explore milk protein digestion and related physiological responses (primary outcome), gut microbiome and gut permeability in 19 lactose-tolerant healthy nonhabitual milk consumers [NHMCs] reporting GID after consuming cow milk compared to 20 habitual milk consumers [HMCs] without GID.
NHMCs and HMCs participated in a milk-load (250 mL) test, underwent blood sample collection at 6 time points over 6 h after milk consumption and collected urine samples and GID self-reports over 24 h. We measured the concentrations of 31 milk-derived bioactive peptides (BAPs), 20 amino acids, 4 hormones, 5 endocannabinoid system mediators, glucose and the dipeptidyl peptidase-IV (DPPIV) activity in blood and indoxyl sulfate in urine samples. Subjects also participated in a gut permeability test and delivered feces sample for gut microbiome analysis.
Results showed that, compared to HMCs, milk consumption in NHMCs, along with GID, elicited a slower and lower increase in circulating BAPs, lower responses of ghrelin, insulin, and anandamide, a higher glucose response and serum DPPIV activity. The gut permeability of the two groups was similar, while the habitual diet, which was lower in dairy products and higher in the dietary-fibre-to-protein ratio in NHMCs, possibly shaped the gut microbiome; NHMCs exhibited lower abundance of Bifidobacteria, higher abundance of Prevotella and lower abundance of protease-coding genes, which may have reduced protein digestion, as evidenced by lower urinary excretion of indoxyl sulfate.
In conclusion, the findings showed that a less efficient digestion of milk proteins, supported by a lower proteolytic capability of the gut microbiome, may explain GID in healthy people after milk consumption
Axe intestin-cerveau et régulation de la satiété chez l'obèse : étude de l'origine de l'endotoxémie métabolique et de son rôle sur la physiologie du nerf vague dans un modèle d'obésité induite par un régime occidental chez le rat
No full textA real public health issue, obesity and its associated metabolic and behavioral disorders are the consequences of a state of low grade chronic inflammation that might originate from the presence in host plasma of gut-derived bacteria components, lipopolysaccharides (LPS). This present state is called metabolic endotoxemia. The first aim of my thesis was to understand why, in diet-induced obesity (DIO), LPS initially contained in the gut lumen, are able to cross the intestine and enter into the circulatory system. My second aim was to investigate the effect of gut microbiota composition and LPS on the satiety regulation by the vagus nerve, the main communication pathway between the gut and the brain. To answer these questions, we have mainly used a DIO rat model.We showed that consumption of WD induced a loss of ileal barrier function characterized by a reduction in mucosal defenses associated to elevated LPS permeability. Obesity is also characterized by an alteration in feeding behavior including a decreased sensitivity to intestinal satiety signals. We showed that neither obesity nor the lipid percentage of the diet triggers loss of sensitivity to satiety signals but that gut microbiota alterations could rather be the main driver. Hence, metabolic endotoxemia could result from an increased transepithelial passage of LPS, which once spread in the blood could reach, among other things, the vagus nerve where they could disrupt intestinal signals of satiety.Véritable enjeu de santé publique, l’obésité et ses complications seraient la conséquence d’un état inflammatoire chronique de bas-grade qui pourrait résulter de la présence dans le sang de composés bactériens, les lipopolysaccharides (LPS), état appelé endotoxémie métabolique. Le premier objectif de cette thèse était de comprendre pourquoi les LPS, initialement contenus dans le microbiote, sont capables de traverser l’intestin et d’entrer dans le système sanguin. Mon second objectif était d’étudier l’impact de la composition du microbiote dans le contrôle de la satiété par le nerf vague, lien de communication entre l’intestin et le cerveau. Pour cela, un modèle de rats soumis à un régime obésogène a été utilisée.Mes travaux ont montré que la consommation d’un régime obésogène induisait une perte de la fonction de barrière intestinale au niveau de l’iléon caractérisée par une baisse des défenses mucosales et une augmentation de la perméabilité au LPS. L’obésité est également caractérisée par une altération du comportement alimentaire, avec notamment une réduction de la sensibilité aux signaux de satiété. Nous avons montré que ni l’obésité ni le pourcentage de lipides du régime n’étaient responsables de cette perte de sensibilité aux signaux de satiété mais que l’altération du microbiote en serait le contributeur principal. Ainsi, l’endotoxémie métabolique serait le résultat d’une augmentation du passage transepithelial de LPS, qui, une fois dans le sang, pourraient atteindre, entre autres, le nerf vague où ils perturberaient les signaux intestinaux de satiété
Effi Briest, Mathilde Möhring. The Development of Theodor Fontane's Female Characters on the Background of Women Emancipation.
No full textTheodore Fontane is best known as the author of numerous women's novels, which he wrote in the last ten years of his life. This diploma thesis deals with the topic of women's emancipation on the basis of textual analysis of two latter novels by Theodore Fontane - Effi Briest and Mathilde Möhring. In the first part, it characterizes the topic of the period women's emancipation and puts the author's biography into context. In the second part, it creates the picture of position of the main women characters. The last part describes the personal development of the women characters, on the basis of which I determine how much the women's emancipation reflects in the author's work and what is his attitude towards it. This thesis deals with the interpretation of the author's intent to illustrate the creation of an advanced character like Mathilde Möhring. Key words: Theodore Fontane, women's emancipation, Effi Briest, Mathilde Möhring, development of women's characters, women's novels, interpretation, author's intent, counterpoin
Gastro-intestinal and hepatic mechanisms limiting the entry and dissemination of lipopolysaccharide into the systemic circulation
No full textInternational audienceThe human microbiota consists of 100 trillion microorganisms that provide important metabolic and biological functions benefiting the host. However, the presence in host plasma of a gut derived-bacteria component, the lipopolysaccharide (LPS), has been identified as a causal or complicating factor in multiple serious diseases like sepsis and septic shock and more recently obesity-associated metabolic disorders. Understanding the precise mechanisms by which gut-derived LPS is transported from the gut lumen to the systemic circulation is crucial to advance our knowledge in LPS-associated diseases and elaborate targeted strategies for their prevention. The aim of this review is to synthetize the current knowledge on the host mechanisms limiting the entry and dissemination of LPS into the systemic circulation. To prevent bacterial colonization and penetration, the intestinal epithelium harbors multiple defense mechanisms including the secretion of anti-microbial peptides and mucins as well as detoxification enzymes. Despite this first line of defense, LPS can reach the apical site of intestinal epithelial cells (IEC) and, due to its large size, likely crosses IEC via a transcellular transport, either lipid raft or clathrin-mediated endocytosis or goblet-cell associated passage. However, the precise pathway remains poorly described. Finally, if LPS crosses the gut mucosa, it is directed to the liver via the portal vein where major detoxification processes occur by deacetylation and excretion through the bile. If this disposal process is not sufficient, LPS enters the systemic circulation where it is handled by numerous transport proteins that clear it back to the liver for further excretion
- …
