Neuromuscular Diseases (E-Journal) / Нервно-мышечные болезни
Not a member yet
358 research outputs found
Sort by
Синдром Миллера Фишера, развившийся после перенесенной инфекции COVID-19 (клинический случай)
Get PDFMiller Fisher syndrome is one of the forms of Guillain–Barrе́ syndrome, characterized by a clinical triad that includes ophthalmoplegia, ataxia and areflexia, with the possible addition of moderate peripheral tetraparesis. During the year that has passed since the start of the pandemic of the new coronavirus infection COVID‑19, international publications have presented a few cases of Miller Fisher syndrome, which developed in patients at different times after the COVID‑19 infection – from 3–5 days to 3 weeks. The article presents a description of a clinical case of Miller Fisher syndrome, which occurred with 34‑year‑old man 21 days after the COVID‑19 infection. The clinical manifestations of Miller Fisher syndrome were typical and included diplopia, areflexia, and ataxia. At the beginning of the disease, there was a transient episode of speech impairment in the form of mild dysarthria. Oculomotor disorders predominated in the clinical picture over other components of the classical triad. On the background of treatment with human immunoglobulin G, there was a complete regression of symptoms.This description of Miller Fisher syndrome, which developed after the postponed infection with COVID‑19, is the first in Russia. The presented case demonstrates the ability of the SARS‑CoV‑2 virus to induce the development of an autoimmune disease. Practitioners should take into account the possibility of Miller Fisher syndrome developing in the event of an acute onset of diplopia, ataxia and areflexia in patients after a previous COVID‑19 infection.Синдром Миллера Фишера – одна из форм синдрома Гийена–Барре, характеризующаяся клинической триадой, которая включает офтальмоплегию, атаксию и арефлексию, с возможным присоединением умеренно выраженного периферического тетрапареза. В течение года, прошедшего с момента начала пандемии новой коронавирусной инфекции COVID‑19, в международных публикациях представлены немногочисленные случаи синдрома Миллера Фишера, развившегося у пациентов в разные сроки после перенесенной инфекции COVID‑19 – от 3–5 дней до 3 нед. В статье представлено описание клинического случая синдрома Миллера Фишера, который возник у мужчины 34 лет через 21 день после перенесенной инфекции COVID‑19. Клинические проявления синдрома Миллера Фишера были типичными и включали диплопию, арефлексию и атаксию. В начале заболевания был преходящий эпизод нарушения речи в виде легкой дизартрии. Глазодвигательные нарушения преобладали в клинической картине над другими составляющими классической триады. На фоне лечения человеческим иммуноглобулином G произошел полный регресс симптомов.Данное описание синдрома Миллера Фишера, развившегося после перенесенной инфекции COVID‑19, является первым в России. Представленный случай демонстрирует способность вируса SARS‑CoV‑2 индуцировать развитие аутоиммунного заболевания. Практическим врачам необходимо учитывать возможность развития синдрома Миллера Фишера в случае острого возникновения диплопии, атаксии и арефлексии у пациентов после перенесенной инфекции COVID‑19
Новая мутация в гене TRIP4, ассоциированная с фенотипом врожденной мышечной дистрофии типа Давиньон–Шове (клинический случай)
Get PDFCongenital muscular dystrophies are heterogeneous groups of neuromuscular diseases leading to hypotonia, progressive muscle weakness and dystrophic or structural signs in muscle biopsy. At the present time, 34 genes associated with congenital muscular dystrophy have been described. The clinical case of a rare form of congenital muscular dystrophia associated with a homozygous mutation in the TRIP4 gene in a patient with respiratory failure requiring respiratory support, neurological symptoms, muscular hypotonia, and multiple congenital malformations of skeletal system is presented for the first time in Russia. The undescribed pathogenic homozygous variant of the nucleotide sequence in the TRIP4 gene (chr15:64686179, c.136C>T, p.Arg46Ter, 2 exon, NM_016213.4) was detected by whole exome sequencing. The mutation in the TRIP4 gene was validated by Sanger sequencing in a child and its origin was investigated. The mother and father of the girl are carriers of the heterozygous variant in the TRIP4 gene. Identification of the genetic cause of a rare form of neuromuscular disease is important for determining the tactics of patient management and medical and genetic counseling of the family, as well as clarifying the pathogenesis of a rare pathology. Врожденные мышечные дистрофии и врожденные миопатии представляют собой гетерогенную группу нервно-мышечных заболеваний, приводящих к гипотонии, прогрессирующей мышечной слабости и дистрофическим или структурным признакам при мышечной биопсии. В настоящее время описано 34 гена, связанных с врожденной мышечной дистрофией. Впервые в России представляется клинический случай редкой формы врожденной мышечной дистрофии, обусловленной гомозиготной мутацией в гене TRIP4, у пациента с дыхательной недостаточностью, требующей респираторной поддержки, неврологической симптоматикой, мышечной гипотонией, множественными врожденными пороками развития опорно-двигательной системы. В результате проведенного полноэкзомного секвенирования выявлен ранее не описанный патогенный вариант нуклеотидной последовательности в гене TRIP4 в гомозиготном состоянии, приводящий к остановке синтеза полнофункционального белка (chr15:64686179, c.136C>T, p.Arg46Ter, 2 й экзон, NM_016213.4). Мутация в гене TRIP4 была валидирована методом секвенирования по Сэнгеру у ребенка, и исследовано ее происхождение. Мать и отец девочки являются носителями гетерозиготного варианта в гене TRIP4. Выявление генетической причины редкой формы нервно-мышечного заболевания важно для определения тактики ведения пациента и медико-генетического консультирования семьи, а также уточнения патогенеза редкой патологии
Терапевтический аферез в комплексной патогенетической терапии анти-NMDA-энцефалита, ассоциированного с тератомой яичника на позднем этапе заболевания
Get PDFAnti‑NMDA encephalitis is a rare autoimmune disease of the central nervous system caused by the synthesis of autoantibodies to the NR1/NR2 subunits of the NMDA receptor, characterized by the development of acute mental, cognitive, motor, autonomic disorders, epileptic syndrome and central hypoventilation.The article presents a three‑year observation of patient 34 years old with anti‑NMDA ncephalitis associated with late‑ stage ovarian teratoma, accompanied by an increase titer of antibodies to NMDA receptors in serum to 1:640.Based on a detailed analysis of clinical, neurological, neuropsychological (MMSE, MoСA, FAB, 10 words test A.R. Luria) and laboratory‑instrumental characteristics of the disease (titer anti‑NMDA, level of IgG, IgM, IgA, lymphocyte subpopulations, EEG, MRI of the brain, pelvis) suggested a combination scheme of first and second line therapy. The sequential use of two cycles of medium‑volume membrane plasmapheresis (25–30 % of the circulating plasma volume, No. 5 + 5) was carried out in combination with pulse therapy with methylprednisolone 1.0 (No. 4 + 3) and cyclophasphamide 1.0 (No. 2 + 1) on background of persistent ovarian teratoma. Symptom regression was achieved by the end of the first cycle, and full recovery to the initial level of cognitive functions occurred after the second cycle, while maintaining the anti‑NMDA antibody titer to 1:160. After removal of ovarian teratoma, the level of anti‑NMDA decreased in a month to 1:40, and after 7 months it reached normal values (<1:10) against the background of basic pill therapy with methotrexate 12.5 mg/week.Thus, a rational combination and sequence of first and second line therapy and therapeutic apheresis, taking into account the pathogenetic features of each phase of the disease, can quickly achieve complete stable remission in patient with anti‑NMDA encephalitis.Анти‑NMDA‑энцефалит является редким аутоиммунным заболеванием центральной нервной системы, обусловленным синтезом аутоантител к NR1/NR2‑субъединицам NMDA‑рецептора и характеризующимся развитием острых психических проявлений, когнитивных, двигательных, вегетативных расстройств, эпилептического синдрома и центральной гиповентиляции.В статье представлено 3‑летнее наблюдение пациентки 34 лет с клиническими проявлениями NMDA‑энцефалита, ассоциированного с тератомой яичника на поздней стадии заболевания, сопровождающегося повышением титра антител к NMDA‑рецепторам в сыворотке крови до 1:640.На основании детального анализа клинико‑неврологических, нейропсихологических (MMSE, МоСА, FAB, тест 10 слов А.Р. Лурия) и лабораторно‑инструментальных характеристик заболевания (титр анти‑NMDA, уровни IgG, IgМ, IgА, субпопуляционный состав лимфоцитов, электроэнцефалография (ЭЭГ), магнитно‑резонансная томография (МРТ) головного мозга, малого таза) применена схема комбинации средств 1‑й и 2‑й линий терапии. Проводилось последовательное применение 2 циклов мембранного среднеобъемного плазмафереза (25–30 % объема циркулирующей плазмы, №5 + 5) в сочетании с пульс‑терапией метилпреднизолоном 1,0 г (№4 + 3) и циклофосфамидом 1,0 г (№2 + 1) на фоне сохраняющейся тератомы яичника. Регресс симптоматики был достигнут к концу 1‑го цикла терапевтического афереза, а полное восстановление до исходного уровня когнитивных функций наступило после 2‑го цикла, при сохранении титра анти‑NMDA‑антител до 1:160. После удаления тератомы яичника уровень анти‑NMDA‑антител снизился за месяц до 1:40, а через 7 мес достиг нормальных значений (<1:10) на фоне базисной терапии метотрексатом в таблетках в дозе 12,5 мг/нед.Таким образом, рациональная комбинация и последовательность средств 1‑й и 2‑й линий терапии и терапевтического афереза с учетом патогенетических особенностей каждой фазы заболевания позволила быстро достичь полной устойчивой ремиссии у пациентки с анти‑NMDA‑энцефалитом на позднем этапе заболевания
Синдром Дайка–Давыдова–Массона: описание клинического случая, комплексная диагностика с применением видео-ЭЭГ-мониторинга, МРТ, МР-трактографии и фМРТ
Get PDFDyke–Davidoff–Masson syndrome is a possible cause of several pathologies and has rare appearance in clinical practice. One of these causes is a perinatal stroke. The man 59‑year‑old applied to the Federal center of brain and neurotechnologies had this one. The patient had bilateral tonic‑clonic seizures with loss of consciousness, and remission was observed during the last 4 years with antiepileptic drugs treatment. Complex radiological and func‑ tional diagnostics were performed with electroencephalography, magnetic resonance imaging, magnetic resonance tractography, functional magnetic resonance imaging. As a result of research many signs of Dyke–Davidoff–Masson syndrome were found. On the example of damage in the perinatal period and subsequent adaptation of the brain, its plasticity with respect to speech function was shown.Синдром Дайка–Давыдова–Массона является возможным последствием ряда патологий и редко встречается в клинической практике. Одна из его причин – перинатальный инсульт, по поводу последствий которого в ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» обратился мужчина 59 лет. У пациента отмечались билатеральные тонико‑клонические приступы с потерей сознания, на фоне лечения антиэпилептическими препаратами в течение последних 4 лет наблюдалась ремиссия. Было проведено комплексное лучевое и функциональное исследование с применением электроэнцефалографии, магнитно‑резонансной томографии, магнитно‑резонансной трактографии, функциональной магнитно‑резонансной томографии. По данным обследования были обнаружены признаки, характерные для синдрома Дайка–Давыдова–Массона. На примере повреждения в перинатальном периоде и последующей адаптации мозга была показана его пластичность в отношении речевой функции
Клинико-генетические характеристики лиcсэнцефалии 3-го типа, обусловленной мутациями в гене TUBA1A (OMIM: 611603)
Get PDFBackground. Lissencephaly (LIS) is a spectrum of malformations of the cerebral cortex that occur as a result of impaired migration of neuronal precursors to the cortical plate and the formation of furrows and convolutions in the post‑migration period of embryonic development. In recent years, a significant role of hereditary factors in the occurrence of LIS has been shown due to the improvement of methods of molecular genetic diagnostics. Today, 13 genetic variants have been identified in the LIS group, six of which are inherited autosomal recessively, five are autosomal dominant, and two are linked to the X chromosome. It is shown that 80 % of cases of hereditary LIS is caused by mutations in two genes: PAFAH1B1, which is responsible for the occurrence of the LIS 1 type with an au‑ tosomal dominant type of inheritance, and in the DCX gene, localized on the X chromosome. The rest of the genetic variants account for from 1 % to 5 % of cases of defects accompanied by dysgenesis of the cerebral cortex. In recent years, the number of works devoted to the analysis of clinical and genetic characteristics of monogenic variants of LIS has increased. The results of such studies will allow us to improve our understanding not only of the pathogenetic mechanisms of this group of diseases, but also of the molecular basis for the formation of brain structures in the normal embryonic period.Objective: to describe the clinical and genetic characteristics of three Russian patients with autosomal dominant LIS type 3 (OMIM: 611603) caused by mutations in the TUBA1A gene.Materials and methods. All patients were under observation in the consultative and diagnostic department of Research Centre for Medical Genetics. The diagnosis was established on the basis of clinical data, genealogical anamnesis, results of brain MRI, EEG night video monitoring and exome sequencing by NGS. The validation of the identified nucleotide substitutions and analysis of the disease segregation were performed using the Sanger direct automatic sequencing method.Results. The clinical and genetic characteristics of three patients with newly identified and previously described mutation in the TUBA1A gene were analyzed. Possible effects of new missense mutations in the gene on the function of the protein product of the gene are discussed.Conclusions. The results of the analysis of the clinical and genetic characteristics of the patients we observed contribute to the study of the polymorphism of clinical manifestations resulting from mutations in the TUBA1A gene. The previously stated assumption about a wide range of malformations of the brain in patients with mutations in this gene was confirmed, which should be taken into account when making a diagnosis.Введение. Лиcсэнцефалия (ЛЭ) – группа пороков развития коры головного мозга, возникающих в результате нарушения миграции предшественников нейронов к кортикальной пластинке, формирования борозд и извилин в постмиграционном периоде эмбрионального развития. В последние годы в связи с совершенствованием методов молекулярно-генетической диагностики показана значимая роль наследственных факторов в возникновении ЛЭ. Сегодня в группе ЛЭ идентифицировано 13 генетических вариантов, 6 из которых наследуются аутосомно-рецессивно, 5 – аутосомно-доминантно и 2 – сцепленно с Х-хромосомой. В 80 % случаев наследственные ЛЭ обусловлены мутациями в 2 генах: PAFAH1B1, ответственном за возникновение ЛЭ 1-го типа с аутосомно-доминантным типом наследования, и в гене DCX, локализованном на Х-хромосоме. На долю остальных генетических вариантов приходится от 1 до 5 % случаев пороков, сопровождающихся дисгенезией коры головного мозга. В последние годы увеличилось число работ по анализу клинико-генетических характеристик моногенных вариантов ЛЭ. Результаты исследований расширяют представления не только о патогенетических механизмах возникновения данной группы болезней, но и о молекулярных основах нормального формирования структур мозга в эмбриональном периоде.Цель работы – описание клинико-генетических характеристик 3 российских больных с аутосомно-доминантной ЛЭ 3-го типа (OMIM: 611603), обусловленной мутациями в гене TUBA1A.Материалы и методы. Все пациенты находились под наблюдением в консультативно-диагностическом отделении ФГБНУ «МГНЦ им. академика Н.П. Бочкова». Диагноз устанавливался на основании клиники, генеалогического анамнеза, результатов магнитно-резонансной томографии головного мозга, ночного видеоэлектроэнцефалографического мониторинга и секвенирования экзома методом NGS. Валидация выявленных нуклеотидных замен и анализ сегрегации заболевания проводились на основании использования метода прямого автоматического секвенирования по Сэнгеру.Результаты. Проведен анализ клинико-генетических характеристик 3 больных с описанной ранее и впервые выявленными мутациями в гене TUBA1A. Обсуждены возможные эффекты новых миссенс-мутаций в гене на функцию белкового продукта гена.Выводы. Результаты анализа клинико-генетических характеристик наблюдаемых нами больных вносят вклад в изучение полиморфизма клинических проявлений, возникающих в результате мутаций в гене TUBA1A. Подтверждено высказанное ранее предположение о широком спектре пороков развития головного мозга у больных с мутациями в этом гене, что должно учитываться при постановке диагноза
Русскоязычный словарь терминов, используемых в клинической электромиографии и ультразвуковом исследовании нервно-мышечной системы
Get PDFModern electrodiagnostics (ED) and ultrasound examination of the neuromuscular system dictates the need to use unified terminology in order to avoid inter-expert variability in describing the results of the study and drawing up a conclusion in accordance with international criteria. The results of a survey of clinical electromyography specialists and the methodology of translation of the latest version of the English-language glossary on electrodiagnostic medicine are presented.The purpose of the publication is to popularize the use of modern nomenclature among the professional community. An anonymous survey was conducted on the use of the most common terms ED. The translation of the latest English-language version of the glossary on ED and ultrasound examination of the neuromuscular system was carried out, followed by editing and discussion by an expert group. 236 people from 68 cities of Russia and neighboring countries took part in the survey. The survey results demonstrated maximum disunity, as well as conservatism in the use of terms. The nomenclature of ED terms was first compiled in 1980 by the American Association of Electromyography and Electrodiagnostics and subsequently regularly revised and supplemented in accordance with new data. The unification of terms is necessary for the standardization of conclusions, multicenter research and scientific publications.Современная электродиагностика (ЭД) и ультразвуковое исследование нервно-мышечной системы диктуют необходимость использования унифицированной терминологии для нивелирования межэкспертной вариативности при описании результатов исследования и составления заключения в соответствии с международными критериями. Представлены результаты опроса специалистов, занимающихся клинической электромиографией, а также методология перевода последней версии англоязычного глоссария по электродиагностической медицине.Целью публикации является популяризация использования современной номенклатуры среди профессионального сообщества. Ассоциацией специалистов по клинической нейрофизиологии совместно с Обществом специалистов по нервномышечным болезням был проведен анонимный опрос по использованию наиболее распространенных терминов ЭД. Выполнен перевод последней англоязычной версии глоссария по ЭД и ультразвуковому исследованию нервномышечной системы с последующей редакцией и обсуждением экспертной группой. В опросе приняли участие 236 человек из 68 городов России и стран ближнего зарубежья. Результаты опроса продемонстрировали максимальную разобщенность, а также консерватизм в использовании терминов. Номенклатура терминов ЭД впервые была составлена в 1980 г. Американской ассоциацией электромиографии и ЭД и в дальнейшем регулярно пересматривалась и дополнялась в соответствии с новыми данными. Унификация терминов необходима для стандартизации заключений, проведения мультицентровых исследований и научных публикаций
Критерии диагностики спинальной мышечной атрофии 5q
Get PDFBackground. The variety of phenotypic manifestations of spinal muscular atrophy 5q (5qCMA) is the reason for the difficulty in diagnosing and delaying the diagnosis, which is of particular importance today due to the emergence of new etiopathogenetic therapeutic possibilities.Objective: determination of the main clinical features and symptoms of 5qCMA with onset at different age periods, and the development of an algorithm that can help in making decisions regarding the need for testing the SMN1 gene by primary care and hospital doctors.Materials and methods. A retrospective analysis of the case histories of patients observed at the Research Center of Medical Genetics with a confirmed diagnosis of 5qCMA was carried out.Results. The study included data from 315 patients, including: 173 with type I, 95 and 47 with types II and III 5qCMA. In all cases, the presence and diagnostic significance of 27 signs and symptoms were analyzed, depending on the age of disease manifestation. An attempt was made to isolate the main symptoms, which are the basis for the mandatory exclusion of 5qCMA by molecular genetic methods in patients with the onset of the disease before and after 18 months of life.Введение. Разнообразие фенотипических проявлений спинальной мышечной атрофии 5q (5qСМА) является причиной затруднения диагностики болезни и задержки диагноза, что сегодня имеет особое значение в связи с появлением новых этиопатогенетических терапевтических возможностей.Цель работы – определение основных клинических проявлений и симптомов, характерных для 5qСМА с дебютом в разных возрастных периодах, и разработка алгоритма, способного помочь в принятии решений относительно необходимости тестирования гена SMN1 врачами первичного звена и стационаров.Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ историй болезни пациентов, наблюдавшихся в ФГБНУ «Медико-генетический научный центр им. акад. Н.П. Бочкова» с подтвержденным диагнозом 5qСМА.Результаты. В исследование включены данные 315 больных, из них 173 – с I типом, 95 и 47 – со II и III типами 5qСМА. Во всех случаях проанализированы наличие и диагностическая значимость 27 признаков и симптомов в зависимости от возраста манифестации болезни. Предпринята попытка выделения основных симптомов, которые являются основанием для обязательного исключения 5qСМА молекулярно-генетическими методами у пациентов с дебютом болезни до и после 18 мес жизни.
Коконтракция у больных с последствиями интранатальной травмы плечевого сплетения (обзор литературы)
Get PDFThe frequency of obstetric palsy ranges from 0.5 to 3.0 cases per 1000 live births. The functional outcome disorders are determined by the nature of the damage and the number of damaged roots of the brachial plexus. There are 50 % of patients have complete recovery, 15 % have severe functional disorders of the upper limb, and 35 % have some limitation of the shoulder joint function. There are 3 variants of residual phenomena in children with obstetric palsy: paresis, paralysis, and co‑contraction. The article describes the mechanisms of nerve regeneration in children and adults, the pathogenesis of contractions and motor disorders in general in children with obstetric palsy, and modern methods of treatment of co‑contraction. This article will be useful for neurologists, rehabilitation specialists, and orthopedists.Частота интранатального повреждения плечевого сплетения, по данным литературы, варьирует от 0,5 до 3 случаев на 1 тыс. живорожденных. Возникающие при повреждении изменения функции верхней конечности (от временных до пожизненных) определяются характером повреждения и числом поврежденных корешков плечевого сплетения. В отдаленные сроки после травмы у около 50 % пациентов наблюдается полное восстановление, у 15 % отмечаются тяжелые функциональные нарушения руки, и у 35 % сохраняется некоторое ограничение функции плечевого сустава. Различают 3 варианта резидуальных явлений у больных с акушерскими параличами: парез, паралич, коконтракция. В статье рассмотрены механизмы регенерации нервов у детей и у взрослых, патогенез коконтракции и двигательных нарушений у детей с последствиями интранатальной травмы плечевого сплетения в целом, а также современные методы лечения коконтракции
Медиальный подошвенный нерв: нормативные параметры электронейромиографического исследования у взрослых
Get PDFBackground. The study of the sensitive portion of the medial plantar nerve is relevant not only in the examination of patients with tibial nerve mononeuropathy or its branches, but also in the diagnosis of polyneuropathies.Objective: to analyze the normative parameters of the sensory potential recorded during the study of the medial plantar nerve by the orthodromic method in healthy adults.Materials and methods. 126 sensitive fibers of the medial plantar nerves were studied on the Dantec Keypoint G4 device (Denmark) in 63 healthy individuals (31 men and 32 women; age from 20 to 80 years). 3 groups were identified taking into account age: group 1 included healthy people aged 20 to 39 years (n = 23); group 2 consisted of people aged 40 to 60 years (n = 20); and 3 – older than 60 years (n = 20). The parameters of the sensory potential of the medial plantar nerve are analyzed.Results. The sensory potential in the study of the sensitive portion of the medial plantar nerve was registered in all 126 healthy subjects. Comparative statistical analysis did not demonstrate significant differences between groups 1–3 in the values of such parameters of the sensory potential as the latency of the onset, the duration of the negative phase and the rate of propagation of excitation. At the same time, in groups 2 and 3, the magnitude of the amplitude from peak to peak of the sensory potential was significantly lower compared to group 1, and averaged 8.92 and 7.86 MV, respectively.Conclusion. Knowledge of the regulatory parameters will allow expanding the use of electroneuromyography of the sensitive portion of the medial plantar nerve in clinical and research practice.Введение. Исследование чувствительной порции медиального подошвенного нерва актуально не только при обследовании пациентов с мононевропатией большеберцового нерва или его ветвей, но и в диагностике полинейропатий.Цель исследования – проанализировать нормативные параметры сенсорного потенциала, регистрируемого при исследовании медиального подошвенного нерва ортодромным методом, у здоровых взрослых.Материалы и методы. На приборе Dantec Keypoint G4 (Дания) проведено исследование 126 чувствительных волокон медиальных подошвенных нервов у 63 здоровых лиц (31 мужчина и 32 женщины; возраст от 20 до 80 лет).Выделены 3 группы с учетом возраста: в 1‑ю группу вошли здоровые лица в возрасте от 20 до 39 лет (n = 23), 2‑ю группу составили лица от 40 до 60 лет (n = 20), и 3‑ю – старше 60 лет (n = 20). Проанализированы параметры сенсорного потенциала медиального подошвенного нерва.Результаты. Сенсорный потенциал при исследовании чувствительной порции медиального подошвенного нерва был зарегистрирован у всех 126 здоровых испытуемых. Сравнительный статистический анализ не продемонстрировал значимых различий между группами 1–3 величин таких параметров сенсорного потенциала, как латентность начала, длительность негативной фазы и скорость распространения возбуждения. При этом в группах 2 и 3 величина амплитуды от пика до пика сенсорного потенциала оказалась достоверно ниже по сравнению с группой 1 и составила в среднем 8,92 и 7,86 мкВ соответственно.Выводы. Знание нормативных параметров позволит расширить использование электронейромиографического исследования чувствительной порции медиального подошвенного нерва в клинической и исследовательской практике