Indonesian Journal of Cardiology
Not a member yet
687 research outputs found
Sort by
Pencabutan Kabel Pacu Alat Elektronik Kardiak Implan
Get PDFAs more people are living longer with more significant cardiac disease,permanent pacemakers (PPMs) and implantable cardioverter-defibrillators(ICDs) are being inserted more frequently each year. Beginning early in the21st century, there has also been an expansion in the indications for cardiacimplantable electronic devices (CIED, a term which includes PPMs andICDs), and device therapy has become more complex, frequently involvingmultiple leads per patient. In turn, there will be more occasion where thelead removal for these CIED will be necessary.A 6 y.o. patient was incidentally found to have a fractured pacemaker leadduring during routine x-ray for his respiratory tract infection. The pacemakerwas inserted 5 years ago, indicated for the permanent total atrioventricularblock developed after total correction surgery in Tetralogy of Fallot. Thelead fracture was thought to be caused by a phenomenon known as thesubclavian crush syndrome. A transvenous lead extraction in this patientwas only partially successful, leading to a surgical removal of the remaininglead. A new permanent pacemaker along with a new lead in the apexwas successfully inserted before the surgery.There are different levels of recommendations on whether a lead shouldbe extracted or left behind. And in times where removal was needed,new specialized tool and techniques have developed in the last decade forthe safe and successful retrieval of implanted pacemaker leads.Makin baiknya harapan hidup pasien dengan penyakit jantung menyebabkan pemasangan alat elektronik kardiak implan(ALEKA) baik pacu jantung permanen maupun defibrilator semakin sering setiap tahunnya. Dimulai sejak abad 21 terjadiperluasan indikasi ALEKA juga terapi alat ini makin kompleks dengan kabel pacu yang multipel. Hal ini akan meningkatkankeperluan untuk melakukan pengangkatan kabel pacu di kemudian hari.Disajikan kasus seorang anak umur 6 tahun dengan temuan fraktur kabel pacu pada saat pemeriksaan rontgen toraks untukinfeksi saluran nafas. Alat pacu jantung permmanen (APJP) dipasang 5 tahun ke belakang atas indikasi blok AV total pascaoperasi koreksi total Tetralogi Fallot. Fraktur kabel pacu diduga akibat subclavian crush syndrome. Pengangkatan kabel pacusecara transvenous tidak sepenuhnya berhasil sehingga memerlukan pengangkatan secara bedah. APJP baru berhasil dipasangdengan kabel pacu di apeks ventrikel kanan.Terdapat beberapa rekomendasi yang berbeda mengenai keperluan ekstraksi kabel pacu. Alat-alat khusus dan teknik-teknikekstraksi kabel pacu saat ini telah tersedia
MRI Kardiak untuk Gagal Jantung akibat Kardiomiopati
Get PDFKardiomiopati (KM) merupakan penyakit miokardium dengan karakteristik gangguan yang nyata pada morfologi, elektrofisiologi dan fungsi jantung.1 Definisilain menyebutkan bahwa KM adalah kelainan miokardium dengan abnormalitas pada struktur dan fungsi otot jantung, tanpa adanya penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung katup ataupun kongenital yang melatarbelakanginya.Kardiomiopati dapat diklasifikasikan dalam dua kelompok besar yaitu KM primer dan KM sekunder. KM primer merupakankardiomiopati yang etiologinyatidak diketahui sedangkan kardiomiopati sekunder merupakan kardiomiopati yang diketahui etiologinya atau terkait kelainan sistemik maupun kelainanmiokardium khusus lainnya.2 Penegakan diagnosis KM dan klasifikasinyadidasarkan pada penilaian morfologi dan fungsi jantung.3 Penetapan diagnosis KM primer dilakukan dengan mengeksklusi penyakit/kelainan jantung yanglain.4 Seiring pengamatan klinis, perbedaan antara KM primer dan sekunder akan menjadi semakin jelas, karena ditemukannya etiologi pada kasusyang sebelumnya dianggap merupakan kelainan idiopatik.
Novel Bullet for Dyslipidemia and Cardiovascular Disease in the Horizon: Does Genetics Contribute to the Blueprint?
Get PDFThe development of novel therapy for dyslipidemia and cardiovascular diseases (CVD) had been constrained by some challenges, and several recent approaches have failed for lack of efficacy. Progress had been made by a single, greatest contribution from statins in reducing the risk of CVD. However, the burden of CVD and residual risk remains quite high, and new pathways to prevent and treat the diseases are still needed. Despite this clear unmet need, nevertheless many research institutions have begun to withdraw their efforts in discovering ‘the new bullet’ for this prevalent diseases1
Secreted Left Atrial P-Selectin in Mitral Stenosis after PBMV: When to Measure
Get PDFThe glycoprotein P-selectin, a membrane component of cell storage granules, is rapidly translocated from ?-granules of platelets and the Weibel- Palade bodies of endothelial cells to the cell surface following an inflammatory process or other stimulations. P-selectin is a cell adhesion molecule of activated platelets and endothelial cells of interest because of its role in modulating interactions between blood cells and the endothelium, and also because of the possible use of its soluble form in plasma as a predictor of adverse cardiovascular events.1In endothelial cells, within minutes of its stimulation in vitro by inflammatory mediators, such as histamine, thrombin, or phorbol esters, or hypoxia, Weibel–Palade bodies are mobilized and their von Willebrand factor are degranulated. At the same time, P-selectin is also expressed at the surface as quick astwo minutes after stimulation. However, this expressionis short-lived, reaching its peak after only 10 minutes, declining back to baseline levels after 3 hours. Additional synthesis of P-selectin is brought about within 2 hours by cytokines, such as interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor-? (TNF-?), and by thrombin, lipopolysaccharide or oxygen radicals. Immunofluorescence and confocal laser cytometry are usually used to measure the translocation upon this activation.
Secretory Phospholipase A2 Tipe II (SPLA II) Pada Penyakit Kardiovaskuler
Get PDFInflammatory reactions contribute to the pathogenesis of cardiovascular conditions such as atherosclerosis and ischemic damage in acute myocardial infarction (AMI). Among the mediators involved in inflammation are secretory phospholipase A2 group II (sPLA2-II) enzymes. Though some cells constitutively express Spla2-II, the synthesis by cells such as hepatocytes is typical for an acute-phase reactant. Recent literature suggest multiple roles for sPLA2-II in cardiovascular disease. In this review we discuss the role of sPLA2-II in included that sPLA2-II appears to be an inportant inflammatory mediator of cardiovascular disease.Reaksi inflamasi berperan dalam beberapa pathogenesis kondisi kardiovaskuler seperti atherosklerosis dan kerusakan iskemik pada infark miokard akut (IMA). Di antara mediator-mediator yang terlibat dalam inflamasi tersebut adalah enzim secretory phospholipase A2 tipe II (sPLA2-II). Meskipun beberapa sel memang memproduksi sPLA2-II, namun sintesis oleh sel-sel tertentu seperti hepatosit, adalah khas sebagai reaktan fase akut. Literatur terbaru menyatakan banyaknya peran dari sPLA2-II dalam penyakit kardiovaskuler. Dalam tulisan berikut, akan mendiskusikan peran sPLA2-II dalam berbagai model atherosklerosis atau IMA, baik in vitro maupun in vivo, termasuk perspektif terapeutik dari sPLA2-II inhibitor. Disimpulkan bahwa sPLA2-II merupakan mediator inflamasi yang penting dalam penyakit kardiovaskuler
Aplikasi Panduan ESC tentang Penyakit Arteri Koroner Stabil 2013 dan Revaskularisasi Miokard 2014: MRI Kardiak dengan Stres Adenosin dalam Diagnosis, Stratifikasi Risiko dan Strategi Penatalaksanaan
Get PDFIlustrasi KasusSeorang pasien perempuan usia 55 tahun memiliki keluhan angina tipikal/khas dan didiagnosis sebagai Angina PektorisStabil (APS), dengan factor risiko diabetes mellitus tipe 2, dislipidemia, hipertensi dan perokok aktif. Hasil elektrokardiogram (EKG) pasien ini menunjukkan irama sinus dengan laju QRS 71x/menit, gambaran gelombang qR di sadapan III, selain itu dalam batas normal.Pasien kemudian menjalani uji latih Jantung dengan treadmill. Uji treadmill dihentikan pada durasi 5 menit dan 46 detik karena kejadian penurunan tekanan darah yang drastis, dari 187/103 mmHg menjadi 117/97 mmHg. Tidak tampak perubahan gambaran elektrokardiogram.Karena hasil uji latih jantung dengan treadmill yang tidak konklusif, pada pasien direncanakan dilakukan pemeriksaan MRI kardiak dengan stress adenosine untuk mendeteksi iskemia pada kunjungan selanjutnya. Sementara pasien diberikan terapi medikamentosa yang optimal untuk penyakit arteri koroner stabil
Coronary CT Angiography untuk deteksi plak rapuh, sebagai bagian dari usaha pencegahan Sindrom Koroner Akut
Get PDFTindakan Primary Percutaneous Coronary Intervention (PPCI) untuk pasien sindrom koroner akut (SKA) dengan ST elevasi (STEMI=ST elevation myocardial infarction) telah berjasa banyak dalam menurunkan mortalitas. Namun kerusakan jaringan miokard pasca PPCI tetap terjadi, akibat iskemia yang telah berlangsung sebelum reperfusi berhasil, atau kerusakan jaringan miokard akibat cedera reperfusi. Hal tersebut menimbulkan konsekuensi morbiditas akibat SKA berupa gagal jantung. Sehingga dikhawatirkan bila SKA tidak dicegah, di masa yang akan datang akan timbul epidemi gagal jantung. Oleh sebab itu strategi pencegahan terjadinya SKA perlu menjadi pengetahuan dasar bagi seluruh dokter spesialis jantung dan pembuluh darah (SpJP) agar epidemi gagal jantung dapat dicegah.Strategi pencegahan SKA tetap memegang 5 prinsip:1. Health Promotion2. Primary Prevention3. Early Detection and Prompt Treatment4. Secondary Prevention5. RehabilitationPoin pertama dan kedua dilakukan langsung ke tengah masyarakat di luar klinik atau rumah sakit, mulai dari poin ke-tiga, yaitu deteksi dini, dilakukan dalam praktek klinik
Risiko Gagal Ginjal Akut Pasca Bedah Jantung yang memerlukan Terapi Pengganti Ginjal Kontinyu
Get PDFBackground: Acute renal failure is a rare but serious complication followingcardiac surgery and associated with increased mortality and morbidity.Objective:To identify factors associated with mortality and mortality ofpatients with acute renal failure after cardiac surgery treated with continuousrenal replacement therapy.Method: This was a cohort retrospective study on cardiac surgery patientswho developed acute renal failure requiring renal replacement therapy aftersurgery in Harapan Kita National Cardiac Center between January 2011and April 2012. Data was retrieved from medical record and consistedof pre-operative, intra-operative, and post-operative variables. Risk factoridentification was done using multivariate logistic regression analysis,whereas relative risk analysis was applied to know the association betweenrisk factor and morbidity. Direct or indirect effect of variables on renal failurewas analyzed using Barttlet’s and anti-image correlation test.Results: A total of 110 cases were obtained during the study period; 70(63.3%) among them were men. Patients mean age was 57.6 years. Preoperativerenal failure, New York Heart Association Functional ClassificationClass (NYHA) class IV, critical condition, coronary revascularization surgeryand bleeding, post-operative anemia, bleeding and venous saturation <65%showed a trend of mortality and morbidity rate between 0.1 and 9.1. TheKeiser-Meyer-Olkin (KMO) value and Barttlet’s test showed that re-surgery,bleeding and low inotropic score resulted in 31.63% probability of havingpost-operative renal failure.Conclusion: Re-surgery, bleeding and inotropic use may result in postoperativerenal failure.Latar belakang: Gagal ginjal akut merupakan komplikasi serius pasca bedah jantung yang jarang terjadi tetapi terkait denganpeningkatan kemungkinan terjadinya mortalitas dan morbiditas.Tujuan: Untuk mengetahui faktor-faktor risiko yang berhubungan mortalitas dan morbiditas pasien gagal ginjal akut denganterapi pengganti ginjal kontinu pasca bedah jantung.Metode: Penelitian ini adalah studi kohort retrospektif pada pasien pasca bedah jantung yang mengalami gagal ginjal akutdengan terapi pengganti ginjal kontinyu di Pusat Jantung Nasional Harapan Kita antara Januari 2011 dan April 2012. Datadiambil dari rekam medis yang meliputi riwayat medis pra-operasi, data intra-operasi dan pascaoperasi. Identifikasi faktor risikomortalitas dilakukan dengan analisis multivariat logistik regresi, sedangkan analisis risiko relatif dilakukan untuk mengetahuihubungan faktor risiko dan morbiditas. Besaran pengaruh variabel yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhigagal ginjal dianalisis dengan uji Barttletdan anti-image correlation.Hasil: Sebanyak 110 kasus dikumpulkan selama periode penelitian; 70 (63,3%) di antaranya adalah laki-laki. Rerata usiapasien adalah 57.6 tahun. Gagal ginjal, gagal jantung New York Heart Association Functional Classification Class (NYHA) kelasIV, kondisi kritis pra-operasi, revaskularisasi koroner dan perdarahan, anemia, perdarahan, dan nilai saturasi vena kurang dari65% pascaoperasi menghasilkan kecenderungan rasio mortalitas dan morbiditas antara 0,1 sampai 9,1. Nilai Keiser-Meyer-Olkin (KMO) dan hasil uji Barttlet menunjukkan bahwa re-operasi, perdarahan dan inotropik skor yang rendah memberikankemungkinan 31,63% gagal ginjal pasca-operasi.Kesimpulan: Re-operasi, perdarahan dan penggunaan inotropik dapat menyebabkan gagal ginjal pascaoperasi bedah jantung
Diagnosis dan Tatalaksana Sindrom Marfan
Get PDFBackground: Marfan syndrome is an autosomal dominant disorder of connective tissue, involving cardiovascular, ocular, skeletal and skin, pulmonary, and dura mater. Marfan syndrome is caused by mutations in the FBN1 gene on chromosome 15q21 encoding fibrillin-1, a glycoprotein in the extracellular matrix. Prevalence is ~2–3 per 10 000, and ~25–30% are new mutations. Morbidity and mortality mostly caused by dilation of the aortic root. Surgical therapy for aortic aneurysm can reduce life-threatening complication and also increase survival rate of Marfan syndrome. It is necessary to diagnose earlier and give appropriate medical therapy for optimal management of Marfan syndrome.Objective: to present a rare case, Marfan syndrome, viewed from diagnosis and management.Summary: A 32 year old woman diagnosed as severe AR was referred to NCCHK from Malang, East Java. According to several examination in clinic, this patient was diagnosed as severe AR on Marfan syndrome. Early diagnosis in Marfan syndrome will make better outcome. Bentall operation was done to this patient with a good result. Appropriate and continuous medical therapy are needed in post Bentall operation on Marfan syndrome patient.Latar belakang: Sindrom Marfan adalah suatu kelainan jaringan ikat yang bersifat autosomal dominant, melibatkan sistem kardiovaskular, mata, rangka, kulit, paru-paru dan dura. Sindrom Marfan disebabkan oleh mutasi pada gen FBN1, yang terdapat pada Kromosom 15q21, yang mengkode fibrillin-1, suatu glikoprotein pada matrix extraselular. Prevalensi sindrom Marfan sekitar 2-3 per 10.000 penduduk dan sekitar 25-30% adalah suatu mutasi baru. Penyebab morbiditas dan mortalitas tersering adalah dilatasi root dari aorta. Terapi bedah untuk aneurisma aorta dapat mengurangi komplikasi yang mengancam nyawa dan juga dapat meningkatkan angka harapan hidup seseorang dengan sindrom Marfan. Dibutuhkan diagnosis dini dan terapi medikamentosa yang tepat untuk tatalaksana yang optimal terhadap pasien sindrom Marfan.Tujuan: Mempresentasikan kasus jarang yakni sindrom Marfan, ditinjau dari penegakan diagnosis dan tatalaksana.Ringkasan: Seorang wanita 32 tahun dirujuk ke PJNHK dari Malang, Jawa Timur dengan diagnosis AR Severe. Melalui beberapa prosedur pemeriksaan selama di poliklinik, pasien ini di diagnosis AR severe pada sindrom Marfan. Penegakan diagnosis dini pada sindrom Marfan akan memberikan luaran klinis yang lebih baik. Pada pasien ini dilakukan operasi Bentall dengan hasil baik. Tatalaksana medikamentosa yang tepat dan berkelanjutan tetap diperlukan pada pasien sindrom Marfan pasca operasi Bentall
Korelasi Flow Mediated Dilation Brakial dengan Beratnya Stenosis Penyakit Arteri Koroner
Get PDFBackground. Endothelial dysfunction precedes the development of morphological changes and contributes to atherosclerotic lesion development and progression. Evaluation using non invasive method such as brachial FMD (flow mediated dilation) has given inconsistent information for extension and coronary atherosclerotic severity regarding endothelial dysfunction. This research will evaluate the correlation between brachial FMD and severity of coronary artery disease (CAD) stenosis.Methods. It was a cross sectional study. Evaluations were performed in 85 patients who had followed elective coronary angiography and fulfilled inclusion criteria in National Cardiovascular Center Harapan Kita since January until October of 2012. Correlation between brachial FMD and severity of CAD stenosis (Gensini score) was evaluated using linear regression analysis.Results. Brachial FMD had negative correlation with Gensini score (R= -0,227; P= 0,037). Hypertension had negative correlation with brachial FMD (R= -0,235; P= 0,032). Male gender had positive correlation with brachial FMD (R= 0,220; P= 0,040).Conclusion. There was weak negative correlation between brachial FMD and Gensini score.Latar belakang. Perubahan fungsi endotel mendahului proses perubahan morfologi dan berkontribusi terhadap perkembangan lesi aterosklerosis dan progresinya. Evaluasi dengan menggunakan metode non invasif FMD (flow mediated dilation) brakial memberikan informasi inkonsisten mengenai ekstensi dan beratnya aterosklerosis koroner terkait disfungsi endotel. Penelitian ini akan melihat korelasi nilai FMD brakial dengan derajat beratnya stenosis arteri koroner.Metode. Penelitian ini merupakan suatu penelitian potong lintang. Evaluasi dilakukan pada 85 pasien yang menjalani angiografi koroner elektif di Pusat Jantung Nasional Harapan Kita dan memenuhi kriteria inklusi sejak Januari hingga Oktober 2012. Korelasi nilai FMD brakial dengan beratnya stenosis penyakit arteri koroner (PAK) menggunakan Skor Gensini dinilai dengan analisis regresi linier.Hasil. FMD brakial memiliki korelasi negatif dengan Skor Gensini (R= -0,227; P= 0,037). Hipertensi memiliki korelasi negatif dengan nilai FMD brakial (R= -0,235; P= 0,032). Jenis kelamin laki-laki memiliki korelasi positif dengan nilai FMD brakial (R= 0,220; P= 0,040).Kesimpulan. Nilai FMD brakial memiliki korelasi negatif yang lemah dengan Skor Gensini