1,721,031 research outputs found
Interleukin-6 receptor inhibition in non-ST-elevation myocardial infarction - Results from a randomized clinical trial
Get PDFNorsk sammenfatning:
Inhibering av interleukin-6 ved hjerteinfarkt uten ST-segment elevasjon i EKG. Resultater fra en randomisert klinisk studie.
Dette arbeidet inneholder resultater fra en klinisk, randomisert, dobbel-blindet, placebokontrollert studie, som ble designet for å belyse effekten av å hemme aktiviteten til det proinflammatoriske cytokinet interleukin-6 (IL-6) ved akutt hjerteinfarkt uten ST-segment elevasjon i EKG (NSTEMI). På tross av dagens behandling som inkluderer blodplatehemmende og plakkstabiliserende medisinsk behandling, samt revaskularisering med perkutan koronar intervensjon (PCI) eller koronar bypass kirurgi, så er fortsatt akutt hjerteinfarkt en diagnose som er belastet med høy morbiditet og mortalitet. Økt betennelsesaktivitet i forbindelse med hjerteinfarktet, og særlig økte sirkulerende nivåer av IL-6, er en robust markør for dårligere prognose hos disse pasientene. I denne studien ble aktiviteten til IL-6 hemmet ved intravenøs administrering av én enkelt dose av IL-6 reseptor antagonisten tocilizumab i akuttforløpet av NSTEMI, umiddelbart i forkant av prognostisk utredning med koronar angiografi. I denne studien ble enten tocilizumab eller placebo gitt i tillegg til standard behandling av hjerteinfarkt i henhold til gjeldende norske og europeiske retningslinjer. Effekten av behandlingen ble vurdert med repeterte blodprøver under innleggelsen og ved langtidskontroller etter 3 og 6 måneder. Det ble også utført ultralyd av hjertet under innleggelsen og etter 6 måneder. Dette var en to-senter studie som representerer et samarbeid mellom NTNU, Universitetet i Oslo, St. Olavs hospital og Oslo universitetssykehus Rikshospitalet. 117 pasienter med NSTEMI ble inkludert i studien. Pasientene ble fortløpende inkludert ved Klinikk for hjertemedisin, St. Olavs hospital, og ved Kardiologisk avdeling, Oslo universitetssykehus Rikshospitalet, i perioden august 2011 til og med november 2013. Hver pasient ble fulgt i 6 måneder, og siste kontroll ble gjennomført i april 2014.
Artikkel 1:
Inflammasjon reflektert ved stigning av C-reaktivt protein (CRP) i blod ved hjerteinfarkt, er positivt korrelert med infarktstørrelse og assosiert med utvikling av hjertesvikt og dårligere prognose. Ved betennelse er det i hovedsak IL-6 som stimulerer leveren til å produsere CRP, og i likhet med CRP er også IL-6 assosiert med infarktstørrelse og dårligere prognose ved akutt hjerteinfarkt. I denne studien så vi derfor på effekten av tocilizumab på CRP-nivåer, og sekundært om medikamentet kunne påvirke hjerteskade bedømt ved nivåer av den spesifikke hjerteskademarkøren troponin T i blod. Pasienter som fikk tocilizumab fikk betennelsesaktiviteten signifikant redusert med 50 % bedømt ved repeterte målinger av CRP under innleggelsen. Videre reduserte også tocilizumab troponin T verdiene, justert for nivåer målt før medikamentet ble gitt (baseline). Effekten på troponin T ble kun sett hos pasienter som ble behandlet med PCI, det vil si ballongutblokking av trange kransårer inn til hjertemuskelen med samtidig levering av stent. Denne artikkelen viser at tocilizumab reduserer betennelse ved hjerteinfarkt, og at medikamentet kan redusere hjerteskaden som kan oppstå som konsekvens av PCI-behandling. Funnene åpner for at medikamentet kan være prognostisk gunstig for pasienter med hjerteinfarkt.
Artikkel 2:
I denne studien evaluerte vi hvorvidt tocilizumab påvirket koronar- og systemisk endotelfunksjon. Pasienter med akutt hjerteinfarkt karakteriseres både av økt betennelse og dårligere endotelfunksjon. Betennelse er delvis årsaken til redusert endotelfunksjon i denne settingen, og både betennelse og redusert endotelfunksjon er assosiert med dårligere prognose. Den totale karfunksjonen er i hovedsak betinget av funksjonen til glatt muskulatur i karveggen, samt funksjonen til endotelcellene som dekker innsiden av blodårene. I denne artikkelen undersøkte vi karfunksjonen i koronarkarene ved å måle koronar blodstrømsreserve (CFR) med ultralyd under stimulering med medikamentet adenosin. CFR ble undersøkt én gang under innleggelsen etter at medikamentet var gitt, og etter 6 måneder. Videre målte vi markører for endotelfunksjon i blod (VCAM-1, ICAM-1 og vWF). Vi fant ingen effekt av tocilizumab på CFR under innleggelsen eller etter 6 måneder. VCAM-1 var signifikant høyere i tocilizumab-gruppen, men i motsetning til pasienter som fikk placebo, fant vi ingen invers korrelasjon mellom VCAM-1 verdier og koronar karfunksjon bedømt ved CFR hos disse pasientene. Denne artikkelen viser at tocilizumab ikke påvirker koronar karfunksjon i akuttforløpet, samt at tocilizumab øker nivået av VCAM-1, men uten at dette er et uttrykk for forverret koronar karfunksjon. Tocilizumab ser dermed ikke ut til å ha akutte effekter på kar og endotelfunksjon som eventuell forklaring på de gunstige funnene på troponin T observert i artikkel 1.
Artikkel 3:
I denne studien så vi på effekten av IL-6 hemming på cytokinnettverket ved NSTEMI. Betennelsesresponsen utløst av hjerteinfarkt inkluderer oppregulering av en rekke cytokiner som potensielt kan ha både beskyttende og skadelige effekter i forhold til infarktskade og reparasjonsprosessen av hjertet i etterkant. Vi analyserte plasmaverdiene av 27 forskjellige cytokiner på samtlige tidspunkt. Vi fant at tocilizumab førte til en betydelig stigning av kjemokinene interferon gamma-induserbart protein (IP-10) og makrofag inflammatorisk protein-1β (MIP-1β) som vedvarte under innleggelsen. I tocilizumabgruppen var MIP-1β inverst korrelert til nøytrofile granulocytter og troponin T. Nært samtlige cytokiner analysert i denne studien var oppregulert under innleggelsen sammenliknet med senkontroller, men kun IP-10 og MIP-1β ble påvirket av behandlingen. Denne studien viser at tocilizumab har en begrenset og selektiv effekt på det aktiverte cytokinnettverket ved NSTEMI, med oppregulering av IP-10 og MIP-1β i akuttfasen. Betydningen av disse funnene er usikker, men antyder at MIP-1β kan ha en gunstig effekt i forhold til infarktstørrelse. Tocilizumabs begrensede effekt på andre cytokiner ved hjerteinfarkt, kan også indikere at de mulig positive effektene av IL-6 hemming ved hjerteinfarkt er direkte forårsaket av inhibering av IL-6, og ikke via sekundære effekter på andre cytokiner
Effects of High-Intensity Interval Training on Coronary Atheromatous Plaques: Results from a randomized clinical trial
Get PDFAtherosclerosis is a chronic, progressive disease characterized by the deposition of cholesterol and various inflammatory cells within the vessel walls, leading to fatty deposits (plaques) and calcifications. When the coronary arteries, which supply blood to the heart muscle, are affected, it can result in lumen narrowing with reduced coronary artery flow. Plaque size and composition are important predictors of coronary heart disease progression, symptoms, and outcomes. Large plaques with high lipid content are particularly vulnerable, as they carry an increased risk of rupture and the formation of blood clots with the risk of myocardial infarction. Healthy lifestyle is of importance to prevent plaque progression. Physical fitness, expressed as maximal oxygen uptake, has been demonstrated to be an independent prognostic factor for the development and prognosis of coronary artery disease. Accordingly, regular exercise is an essential part of the preventive strategy, and participation in exercise-based cardiac rehabilitation is strongly recommended in current guidelines. Although numerous beneficial effects of exercise on the heart are described, knowledge of how physical exercise affects coronary plaques remains limited.
This thesis is based on a clinical, randomized, controlled exercise study, "Impact of cardiac exercise training on lipid content in coronary atheromatous plaques evaluated by near-infrared spectroscopy: A randomized trial (CENIT)," which aimed to investigate the effects of high-intensity interval training (HIIT) on coronary plaques in patients with stable coronary artery disease undergoing Percutaneous Coronary Intervention (PCI). Intracoronary imaging was performed using near-infrared spectroscopy (NIRS) and intravascular ultrasound (IVUS). After PCI, a baseline cardiopulmonary exercise test was performed to measure maximum heart rate and oxygen uptake. Patients were randomly assigned to either the intervention group, which participated in twice-weekly supervised HIIT sessions, or the control group, which followed the current preventive treatment guidelines without additional monitoring. In addition to receiving guidance on supplementary strength training, the intervention group was provided with an activity monitor to motivate and encourage increased exercise volume. After a 6-month followup period, intravascular imaging, blood sampling, exercise tests, and clinical data were repeated.
The thesis consists of three articles:
Article I: In this study, we examined the impact of HIIT on plaque composition in coronary arteries. Using intracoronary imaging with NIRS, plaque lipid content was measured at study initiation and after six months. When comparing changes in lipid content, no significant group differences were detected. There was a significant correlation between increase in oxygen uptake (independent of group allocation) and reduction in plaque lipid content.
Article II: In this study, we investigated how regular HIIT affects plaque geometry within coronary arteries. Using IVUS, plaque volume was measured at the study initiation and again after a six-months period. A significant distinction emerged after comparing the changes in plaque volume between the groups. A favorable plaque regression was demonstrated in the group following HIIT, as opposed to a non-significant increase in plaque volume in the control group.
Article III: In this study, we analyzed baseline data from the CENIT population to explore a potential association between circulating lipoprotein subfractions assessed by nuclear magnetic resonance spectroscopy and coronary plaque composition assessed by near-infrared spectroscopy. Lp(a) and free cholesterol in the smallest HDL subfractions (HDL-4) exhibited the strongest potential for predicting lipid content in coronary plaques. However, after adjusting for cardiovascular risk factors in the model, none of the lipoprotein subfractions were significantly associated with lipid content in coronary plaques.
In summary, these studies demonstrate that supervised HIIT has beneficial effects on coronary artery disease, comprising both plaque regression and, to some extent, plaque stabilization, at least in patients improving their cardiopulmonary fitness. The prevalence of lipid-rich coronary plaques in our study population could not be denoted using circulating lipoprotein subfractions. The results of these studies contribute to a greater understanding of the underlying mechanisms concerning the effect of exercise on coronary plaques and strengthen the scientific evidence for recommending exercise as medicine for patients with stable coronary artery disease.
“The heart cannot see what shoes you are wearing, but it can feel the effects.”
Andre Le Gerch
Abnormal glucose regulation and coronary artery disease
No full textAbnormal glucose regulation describes a condition with disturbed glucometabolic status. Patients with this abnormality have an increased risk of developing both micro- and macrovascular complications. Patients with abnormal glucose regulation composite a large percentage of patients undergoing coronary revascularization. These patients have a poorer prognosis following coronary revascularization compared to normoglycaemic patients. Thus, screening for undiagnosed diabetes mellitus is recommended in patients with established coronary artery disease. Currently there are three methods available to identify abnormal glucose regulation; fasting plasma glucose, an oral glucose tolerance test and glycated haemoglobin (HbA1c). The sensitivity of these methods in identifying abnormal glucose regulation in patients with concomitant coronary artery disease is essential. We therefore aimed to validate the diagnostic strength of in-hospital HbA1c in detection of abnormal glucose tolerance in patients undergoing PCI with an oral glucose tolerance test 4-6 weeks after index PCI as gold standard. Our study included eighty-six patients from the Gluko-Norstent study, which is a trial designed to analyse the association between glucometabolic disturbances and the long-term outcome after PCI with stent implantation. A comprehensive review of the literature was performed as part of this project. When using the recommended cut off value of HbA1c of 6.5 % we found that abnormal glucose regulation was underdiagnosed with in-hospital HbA1c when compared to an oral glucose tolerance test. The “high risk” HbA1c range of 5.7-6.4 % seemed to overestimate the number of patients with impaired glucose tolerance based on the oral glucose tolerance test. The combination of in-hospital fasting plasma glucose and HbA1c was found to add diagnostic strength in identifying abnormal glucose tolerance in patients with established coronary artery disease
Abnormal glucose regulation and coronary artery disease
Get PDFAbnormal glucose regulation describes a condition with disturbed glucometabolic status. Patients with this abnormality have an increased risk of developing both micro- and macrovascular complications. Patients with abnormal glucose regulation composite a large percentage of patients undergoing coronary revascularization. These patients have a poorer prognosis following coronary revascularization compared to normoglycaemic patients. Thus, screening for undiagnosed diabetes mellitus is recommended in patients with established coronary artery disease. Currently there are three methods available to identify abnormal glucose regulation; fasting plasma glucose, an oral glucose tolerance test and glycated haemoglobin (HbA1c). The sensitivity of these methods in identifying abnormal glucose regulation in patients with concomitant coronary artery disease is essential. We therefore aimed to validate the diagnostic strength of in-hospital HbA1c in detection of abnormal glucose tolerance in patients undergoing PCI with an oral glucose tolerance test 4-6 weeks after index PCI as gold standard. Our study included eighty-six patients from the Gluko-Norstent study, which is a trial designed to analyse the association between glucometabolic disturbances and the long-term outcome after PCI with stent implantation. A comprehensive review of the literature was performed as part of this project. When using the recommended cut off value of HbA1c of 6.5 % we found that abnormal glucose regulation was underdiagnosed with in-hospital HbA1c when compared to an oral glucose tolerance test. The “high risk” HbA1c range of 5.7-6.4 % seemed to overestimate the number of patients with impaired glucose tolerance based on the oral glucose tolerance test. The combination of in-hospital fasting plasma glucose and HbA1c was found to add diagnostic strength in identifying abnormal glucose tolerance in patients with established coronary artery disease
Interleukin-6 receptor inhibition in non-ST-elevation myocardial infarction - Results from a randomized clinical trial
No full textNorsk sammenfatning:
Inhibering av interleukin-6 ved hjerteinfarkt uten ST-segment elevasjon i EKG. Resultater fra en randomisert klinisk studie.
Dette arbeidet inneholder resultater fra en klinisk, randomisert, dobbel-blindet, placebokontrollert studie, som ble designet for å belyse effekten av å hemme aktiviteten til det proinflammatoriske cytokinet interleukin-6 (IL-6) ved akutt hjerteinfarkt uten ST-segment elevasjon i EKG (NSTEMI). På tross av dagens behandling som inkluderer blodplatehemmende og plakkstabiliserende medisinsk behandling, samt revaskularisering med perkutan koronar intervensjon (PCI) eller koronar bypass kirurgi, så er fortsatt akutt hjerteinfarkt en diagnose som er belastet med høy morbiditet og mortalitet. Økt betennelsesaktivitet i forbindelse med hjerteinfarktet, og særlig økte sirkulerende nivåer av IL-6, er en robust markør for dårligere prognose hos disse pasientene. I denne studien ble aktiviteten til IL-6 hemmet ved intravenøs administrering av én enkelt dose av IL-6 reseptor antagonisten tocilizumab i akuttforløpet av NSTEMI, umiddelbart i forkant av prognostisk utredning med koronar angiografi. I denne studien ble enten tocilizumab eller placebo gitt i tillegg til standard behandling av hjerteinfarkt i henhold til gjeldende norske og europeiske retningslinjer. Effekten av behandlingen ble vurdert med repeterte blodprøver under innleggelsen og ved langtidskontroller etter 3 og 6 måneder. Det ble også utført ultralyd av hjertet under innleggelsen og etter 6 måneder. Dette var en to-senter studie som representerer et samarbeid mellom NTNU, Universitetet i Oslo, St. Olavs hospital og Oslo universitetssykehus Rikshospitalet. 117 pasienter med NSTEMI ble inkludert i studien. Pasientene ble fortløpende inkludert ved Klinikk for hjertemedisin, St. Olavs hospital, og ved Kardiologisk avdeling, Oslo universitetssykehus Rikshospitalet, i perioden august 2011 til og med november 2013. Hver pasient ble fulgt i 6 måneder, og siste kontroll ble gjennomført i april 2014.
Artikkel 1:
Inflammasjon reflektert ved stigning av C-reaktivt protein (CRP) i blod ved hjerteinfarkt, er positivt korrelert med infarktstørrelse og assosiert med utvikling av hjertesvikt og dårligere prognose. Ved betennelse er det i hovedsak IL-6 som stimulerer leveren til å produsere CRP, og i likhet med CRP er også IL-6 assosiert med infarktstørrelse og dårligere prognose ved akutt hjerteinfarkt. I denne studien så vi derfor på effekten av tocilizumab på CRP-nivåer, og sekundært om medikamentet kunne påvirke hjerteskade bedømt ved nivåer av den spesifikke hjerteskademarkøren troponin T i blod. Pasienter som fikk tocilizumab fikk betennelsesaktiviteten signifikant redusert med 50 % bedømt ved repeterte målinger av CRP under innleggelsen. Videre reduserte også tocilizumab troponin T verdiene, justert for nivåer målt før medikamentet ble gitt (baseline). Effekten på troponin T ble kun sett hos pasienter som ble behandlet med PCI, det vil si ballongutblokking av trange kransårer inn til hjertemuskelen med samtidig levering av stent. Denne artikkelen viser at tocilizumab reduserer betennelse ved hjerteinfarkt, og at medikamentet kan redusere hjerteskaden som kan oppstå som konsekvens av PCI-behandling. Funnene åpner for at medikamentet kan være prognostisk gunstig for pasienter med hjerteinfarkt.
Artikkel 2:
I denne studien evaluerte vi hvorvidt tocilizumab påvirket koronar- og systemisk endotelfunksjon. Pasienter med akutt hjerteinfarkt karakteriseres både av økt betennelse og dårligere endotelfunksjon. Betennelse er delvis årsaken til redusert endotelfunksjon i denne settingen, og både betennelse og redusert endotelfunksjon er assosiert med dårligere prognose. Den totale karfunksjonen er i hovedsak betinget av funksjonen til glatt muskulatur i karveggen, samt funksjonen til endotelcellene som dekker innsiden av blodårene. I denne artikkelen undersøkte vi karfunksjonen i koronarkarene ved å måle koronar blodstrømsreserve (CFR) med ultralyd under stimulering med medikamentet adenosin. CFR ble undersøkt én gang under innleggelsen etter at medikamentet var gitt, og etter 6 måneder. Videre målte vi markører for endotelfunksjon i blod (VCAM-1, ICAM-1 og vWF). Vi fant ingen effekt av tocilizumab på CFR under innleggelsen eller etter 6 måneder. VCAM-1 var signifikant høyere i tocilizumab-gruppen, men i motsetning til pasienter som fikk placebo, fant vi ingen invers korrelasjon mellom VCAM-1 verdier og koronar karfunksjon bedømt ved CFR hos disse pasientene. Denne artikkelen viser at tocilizumab ikke påvirker koronar karfunksjon i akuttforløpet, samt at tocilizumab øker nivået av VCAM-1, men uten at dette er et uttrykk for forverret koronar karfunksjon. Tocilizumab ser dermed ikke ut til å ha akutte effekter på kar og endotelfunksjon som eventuell forklaring på de gunstige funnene på troponin T observert i artikkel 1.
Artikkel 3:
I denne studien så vi på effekten av IL-6 hemming på cytokinnettverket ved NSTEMI. Betennelsesresponsen utløst av hjerteinfarkt inkluderer oppregulering av en rekke cytokiner som potensielt kan ha både beskyttende og skadelige effekter i forhold til infarktskade og reparasjonsprosessen av hjertet i etterkant. Vi analyserte plasmaverdiene av 27 forskjellige cytokiner på samtlige tidspunkt. Vi fant at tocilizumab førte til en betydelig stigning av kjemokinene interferon gamma-induserbart protein (IP-10) og makrofag inflammatorisk protein-1β (MIP-1β) som vedvarte under innleggelsen. I tocilizumabgruppen var MIP-1β inverst korrelert til nøytrofile granulocytter og troponin T. Nært samtlige cytokiner analysert i denne studien var oppregulert under innleggelsen sammenliknet med senkontroller, men kun IP-10 og MIP-1β ble påvirket av behandlingen. Denne studien viser at tocilizumab har en begrenset og selektiv effekt på det aktiverte cytokinnettverket ved NSTEMI, med oppregulering av IP-10 og MIP-1β i akuttfasen. Betydningen av disse funnene er usikker, men antyder at MIP-1β kan ha en gunstig effekt i forhold til infarktstørrelse. Tocilizumabs begrensede effekt på andre cytokiner ved hjerteinfarkt, kan også indikere at de mulig positive effektene av IL-6 hemming ved hjerteinfarkt er direkte forårsaket av inhibering av IL-6, og ikke via sekundære effekter på andre cytokiner
Insomnia and risk for cardiovascular disease
Get PDFInsomni og risiko for hjerte- og karsykdom
Forskning som har blitt utført det siste tiåret har gitt resultater som taler for at dårlig søvn og søvnlidelser bidrar til utvikling av hjerte- og karsykdom. Insomni er definert som en subjektiv opplevelse av å ha problemer med innsoving, for tidlig oppvåkning om morgenen og/eller dårlig søvnkvalitet, og insomni ansees for å være den vanligste søvnforstyrrelsen. Forekomsten av minst ett av symptomene kan være så høy som 33% i den generelle befolkningen. Foreløpig er det få studier på sammenhengen mellom insomni og risiko for framtidig hjerte- og karsykdom. Insomni henger sammen med en ugunstig livsstil og utvikling av metabolsk syndrom, som betyr at personer med insomni ofte har høyere blodtrykk, kolesterol og høyere kroppsmasseindeks enn personer uten slike søvnplager. En annen mulighet for sammenhengen er at søvnproblemene bidrar til økt utskillelse av inflammatoriske stoffer i blodet som kan øke risikoen for hjerte- og karsykdom. Om det er en klar sammenheng mellom metabolsk syndrom og inflammasjon, er heller ikke kjent, og spesielt er dette uavklart i yngre aldersgrupper.
Studiene i avhandlingen tok utgangspunkt i den andre Helseundersøkelsen i Nord-Trøndelag (HUNT-2) som foregikk i perioden 1995-97. Alle personer over 20 år i fylket ble invitert, og deltakerne fylte ut spørreskjema, gjennomgikk en klinisk undersøkelse, og det ble tatt blodprøver. I spørreskjemaet ble det blant annet spurt om søvnplager. Fra undersøkelsen startet til og med 2008 ble det fortløpende registrert førstegangs hjerteinfarkt eller hjertesvikt, hvor opplysningene enten ble hentet fra sykehusjournaler i Helse-Nord Trøndelag eller fra Dødsårsaksregisteret. I en undergruppe bestående av 10 000 deltakere ble det målt høy-sensitivt C-reaktivt protein (hsCRP) i blod, som er et mål på graden av inflammasjon i kroppen.
Resultatene viste at personer med symptomer på insomni hadde en moderat økt risiko for førstegangs hjerteinfarkt og økt risiko for hjertesvikt sammenliknet med personer uten søvnproblemer. Vi fant også at sjansen for å få hjerteinfarkt eller hjertesvikt var høyere jo flere symptomer på insomni som var tilstede samtidig. Vi tok høyde for betydningen av andre faktorer som kunne påvirke resultatene, og i de statistiske analysene justerte vi for forskjeller i alder, kjønn, ekteskapsstatus, utdanningsnivå, skiftarbeid, blodtrykk, kolesterol, diabetes, vekt, fysisk aktivitet, alkohol og røyking. I tillegg justerte vi for symptomer på depresjon og angst, som begge kan medføre søvnplager. De justerte analysene viste at disse mulig konfunderende faktorene ikke påvirket resultatene i nevneverdig grad, noe som styrker sannsynligheten for at våre funn har en underliggende biologisk årsak. I en annen studie fant vi at den positive sammenhengen mellom metabolsk syndrom og hsCRP var like tydelig i alle aldersgrupper.
Til tross for at personer med insomni oftere har metabolsk syndrom, fant vi ingen holdepunkter for at personer med insomni har økt utskillelse av hsCRP. Disse funnene taler imot at inflammasjon, indikert av høy hsCRP, kan forklare sammenhengen mellom insomni og framtidig hjerte- og karsykdom. Til tross for at insomni er forbundet med en moderat risikoøkning for hjerte- og karsykdom, er insomni så vanlig i befolkningen at søvnplager kan spille en viktig rolle for hjertehelse. I tillegg er insomni en lett gjenkjennbar og potensielt håndterbar tilstand. I forebygging av hjerte- og karsykdom bør derfor søvnplager tas med i vurderingen. Det kreves mer forskning på området, slik at man får en bedre forståelse av de underliggende mekanismene.PhD i helsevitenskapPhD in Health Scienc
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Get PDFThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
Get PDF“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Get PDFWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
- …
