20 research outputs found
Toxicity of Sulcotrione and Grape Marc on Vicia faba Cells
No full textJ. Agric. Food Chem.ISI Document Delivery No.: AW5NJTimes Cited: 0Cited Reference Count: 73Sta, Chaima Goujon, Eric Ferjani, Ezzeddine Ledoigt, GerardEurope (FEDER); Region Auvergne CouncilThis work was supported by grants from Europe (FEDER) and Region Auvergne Council.Amer chemical socWashingtonThe cell toxicity of sulcotrione, a selective triketone herbicide, was evaluated on Vicia faba. Sulcotrione, trademark Mikado, grape marc, and mixtures of sulcotrione or Mikado with grape marc induced cell death. Addition of grape marc to either sulcotrione or Mikado enhanced cell death, especially with Mikado. Addition of grape marc to herbicides, sulcotrione, or Mikado resulted in different expression of genes usually associated with cell stress. Mixtures of grape marc and herbicides enhanced transcript accumulation for ubiquitin, hsp 70, and cytosolic superoxide dismutase, but did not change ascorbate peroxidase transcript accumulation. The results thus provide evidence that sulcotrione, Mikado, and mixtures with grape marc can trigger cell death and specific gene expressions. Cocktails of products with sulcotrione, such as commercial additives and grape marc, can modify biological features of pesticide. Moreover, grape marc differently enhanced cell toxicity of sulcotrione and Mikado, suggesting a synergy between pesticide products and grape marc
Toxic and genotoxic activities in sulcotrione Vicia faba, in association or not with other molecules of protection
No full textLa toxicité cellulaire potentielle de la sulcotrione 2-(2-chloro-4-(methylsulfonyl)benzoyl)-1,3-cyclohexanedione, un herbicide sélectif tricétonique a été évaluée sur Vicia faba et Allium cepa. La génotoxicité a été étudiée sur une culture hydroponique pour des traitements à différentes concentrations de sulcotrione 10-5, 10-4 et 2.10-4 M pendant 45 h. Nos résultats ont montré que la sulcotrione provoque une augmentation dose-dépendante de la fréquence des micronoyaux dans les cellules méristèmatiques des racines. Elle induit des altérations chromosomiques à la concentration la plus faible (10-5M) mais aussi une baisse de l’indice mitotique, ce qui indique l'effet mutagène puissant de cette molécule. C’est le premier travail montrant une génotoxicité de la sulcotrione. Les signes d’intoxication se manifestent par les perturbations de la croissance foliaire et racinaires accompagnées d’un brunissement des racines traitées de Vicia faba. Sulcotrione, Mikado®, marc de raisin et des mélanges de sulcotrione ou Mikado® et de marc de raisin induisent la mort cellulaire. La présence des herbicides ainsi que celle des cocktails ont entrainé l’installation d’un état de stress oxydant caractérisé par une production accrue d’H2O2. La production de radicaux d’oxygène actif s’accompagne d’une augmentation de la production de MDA et un accroissement de la mort cellulaire. L’ajout de l’extrait de raisin aux herbicides, soit à la sulcotrione ou au Mikado®, modifie l'expression des gènes habituellement associés au stress cellulaire. Les cocktails et les herbicides modifient l’expression des gènes hsp70.1, cat, ubiquitin, APX, CuZnSOD cy et CuZnSOD ch. Des mécanismes de défense, d’induction de gènes associés au stress et de génotoxicité sont discutés.Potential cell toxicity of sulcotrione 2-(2-Chloro-4-(methylsulfonyl)benzoyl)-1,3 cyclohexanedione), a selective triketonic herbicide was evaluated on Vicia faba and Allium cepa . Genotoxicity was studied in hydroponic culture conditions for treatment at different pesticide concentrations 10-5, 10-4 and 2.10-4 M for 45 h. Our results showed that sulcotrione treatments caused a dose dependent increase of micronucleus frequencies in root meristematic cells. Sulcotrione induced chromosomal alterations at the lowest concentration used (10-5M) when incubated for 42 h. We have shown a decrease in mitotic index, indicating a potent mutagenic effect of this element. This is the first report for the genotoxicity of such a sulcotrione herbicide. It induced a growth inhibition in both leaves and roots and a brownish color in treated roots. Sulcotrione, trade mark Mikado®, grape marc and mixtures of sulcotrione or Mikado® and grape marc induce cell death. The herbicides, cocktails of products with sulcotrione, such as adjuvant in commercial product, induced several changes for antioxidant cell state characterized by an overproduction of H2O2. Production of harmful radicals was accompanied by increased production of MDA and increase of the cell death rate. Addition of grape extracts to herbicides, either sulcotrione or Mikado®, had different effects and results in different expression of genes usually associated to cell stress. Mixture of grape marc and herbicides enhanced transcript accumulation for different effects and results in different expression of some stress-related genes like hsp70.1, cat, ubiquitin, APX, CuZnSOD cy et CuZnSOD ch. Mechanisms which could be associated to gene expression, cell defense and genotoxidity are discussed
Activités toxiques et génotoxiques de la sulcotrione chez Vicia faba, en association ou non avec d'autres molécules de protection
No full textPotential cell toxicity of sulcotrione 2-(2-Chloro-4-(methylsulfonyl)benzoyl)-1,3 cyclohexanedione), a selective triketonic herbicide was evaluated on Vicia faba and Allium cepa . Genotoxicity was studied in hydroponic culture conditions for treatment at different pesticide concentrations 10-5, 10-4 and 2.10-4 M for 45 h. Our results showed that sulcotrione treatments caused a dose dependent increase of micronucleus frequencies in root meristematic cells. Sulcotrione induced chromosomal alterations at the lowest concentration used (10-5M) when incubated for 42 h. We have shown a decrease in mitotic index, indicating a potent mutagenic effect of this element. This is the first report for the genotoxicity of such a sulcotrione herbicide. It induced a growth inhibition in both leaves and roots and a brownish color in treated roots. Sulcotrione, trade mark Mikado®, grape marc and mixtures of sulcotrione or Mikado® and grape marc induce cell death. The herbicides, cocktails of products with sulcotrione, such as adjuvant in commercial product, induced several changes for antioxidant cell state characterized by an overproduction of H2O2. Production of harmful radicals was accompanied by increased production of MDA and increase of the cell death rate. Addition of grape extracts to herbicides, either sulcotrione or Mikado®, had different effects and results in different expression of genes usually associated to cell stress. Mixture of grape marc and herbicides enhanced transcript accumulation for different effects and results in different expression of some stress-related genes like hsp70.1, cat, ubiquitin, APX, CuZnSOD cy et CuZnSOD ch. Mechanisms which could be associated to gene expression, cell defense and genotoxidity are discussed.La toxicité cellulaire potentielle de la sulcotrione 2-(2-chloro-4-(methylsulfonyl)benzoyl)-1,3-cyclohexanedione, un herbicide sélectif tricétonique a été évaluée sur Vicia faba et Allium cepa. La génotoxicité a été étudiée sur une culture hydroponique pour des traitements à différentes concentrations de sulcotrione 10-5, 10-4 et 2.10-4 M pendant 45 h. Nos résultats ont montré que la sulcotrione provoque une augmentation dose-dépendante de la fréquence des micronoyaux dans les cellules méristèmatiques des racines. Elle induit des altérations chromosomiques à la concentration la plus faible (10-5M) mais aussi une baisse de l’indice mitotique, ce qui indique l'effet mutagène puissant de cette molécule. C’est le premier travail montrant une génotoxicité de la sulcotrione. Les signes d’intoxication se manifestent par les perturbations de la croissance foliaire et racinaires accompagnées d’un brunissement des racines traitées de Vicia faba. Sulcotrione, Mikado®, marc de raisin et des mélanges de sulcotrione ou Mikado® et de marc de raisin induisent la mort cellulaire. La présence des herbicides ainsi que celle des cocktails ont entrainé l’installation d’un état de stress oxydant caractérisé par une production accrue d’H2O2. La production de radicaux d’oxygène actif s’accompagne d’une augmentation de la production de MDA et un accroissement de la mort cellulaire. L’ajout de l’extrait de raisin aux herbicides, soit à la sulcotrione ou au Mikado®, modifie l'expression des gènes habituellement associés au stress cellulaire. Les cocktails et les herbicides modifient l’expression des gènes hsp70.1, cat, ubiquitin, APX, CuZnSOD cy et CuZnSOD ch. Des mécanismes de défense, d’induction de gènes associés au stress et de génotoxicité sont discutés
Exposure of Vicia faba to sulcotrione pesticide induced genotoxicity
No full textISI Document Delivery No.: 949IKTimes Cited: 0Cited Reference Count: 45Cited References: ARNON DI, 1949, PLANT PHYSIOL, V24, P1, DOI 10.1104/pp.24.1.1 Bombail V, 2001, CHEMOSPHERE, V44, P383, DOI 10.1016/S0045-6535(00)00300-3 Bonnet JL, 2008, ARCH ENVIRON CON TOX, V55, P576, DOI 10.1007/s00244-008-9145-2 Cavas T, 2003, MUTAT RES-GEN TOX EN, V538, P81, DOI 10.1016/S1383-5718(03)00091-3 Cavas T, 2005, ENVIRON TOXICOL PHAR, V19, P107, DOI 10.1016/j.etap.2004.05.007 Chaabane H, 2005, J AGR FOOD CHEM, V53, P4091, DOI 10.1021/jf040443c Chaabane H, 2007, WATER RES, V41, P1781, DOI 10.1016/j.watres.2007.01.009 Chabaane H., 2008, PEST MANAG SCI, V64, P86 Cherrier R, 2004, AGRONOMIE, V24, P29, DOI 10.1051/agro:2003057 Cherrier R, 2005, PEST MANAG SCI, V61, P899, DOI 10.1002/ps.1105 de Lima Patricia Danielle Lima, 2005, Genet Mol Res, V4, P822 DEKERGOMMEAUX DJ, 1983, MUTAT RES, V124, P69, DOI 10.1016/0165-1218(83)90186-6 Dyson JS, 2002, J ENVIRON QUAL, V31, P613 Eyheraguibel B, 2011, J AGR FOOD CHEM, V59, P4868, DOI 10.1021/jf1047282 Eyheraguibel B, 2010, J AGR FOOD CHEM, V58, P9692, DOI 10.1021/jf101792h Foltete AS, 2011, CHEMOSPHERE, V85, P1624, DOI 10.1016/j.chemosphere.2011.08.026 Gadeva P, 2008, MUTAT RES-GEN TOX EN, V652, P191, DOI 10.1016/j.mrgentox.2008.02.007 Goupil P., 2011, ECOTOXICOLOGY, V20, P329 Grant WF, 1998, MUTAT RES-REV MUTAT, V410, P291, DOI 10.1016/S1383-5742(98)00004-0 Hartmann A, 2001, FOOD CHEM TOXICOL, V39, P843, DOI 10.1016/S0278-6915(01)00031-X Iarmarcovai G, 2006, TOXICOL LETT, V166, P1, DOI 10.1016/j.toxlet.2006.05.015 Kim JS, 2002, PHOTOSYNTHETICA, V40, P541, DOI 10.1023/A:1024395801360 Klobucar GIV, 2003, AQUAT TOXICOL, V64, P15, DOI 10.1016/S0166-445X(03)00009-2 Kontek R, 2007, J APPL GENET, V48, P359, DOI 10.1007/BF03195232 Krishna G, 2000, MUTAT RES-FUND MOL M, V455, P155, DOI 10.1016/S0027-5107(00)00117-2 Llorente MT, 2002, ECOTOXICOLOGY, V11, P27, DOI 10.1023/A:1013741012993 MA TH, 1995, MUTAT RES-ENVIR MUTA, V334, P185, DOI 10.1016/0165-1161(95)90010-1 MacKinney G, 1941, J BIOL CHEM, V140, P315 Marcano L, 2004, ENVIRON RES, V94, P221, DOI 10.1016/S0013-9351(03)00121-X Mattiuzzo M, 2006, CARCINOGENESIS, V27, P2511, DOI 10.1093/carcin/bgl102 MAYONADO DJ, 1989, PESTIC BIOCHEM PHYS, V35, P138, DOI 10.1016/0048-3575(89)90111-9 Rouchaux J., 2001, TOXICOL ENVIRON CHEM, V79, P211, DOI DOI 10.1080/02772240109358989 Russo C, 2004, ECOTOX ENVIRON SAFE, V57, P168, DOI 10.1016/S0147-6513(03)00027-7 SCHULZ A, 1993, FEBS LETT, V318, P162, DOI 10.1016/0014-5793(93)80013-K SECOR J, 1994, PLANT PHYSIOL, V106, P1429 Seoane AI, 2001, MUTAT RES-GEN TOX EN, V490, P99, DOI 10.1016/S1383-5718(00)00145-5 Siu WHL, 2004, AQUAT TOXICOL, V66, P381, DOI 10.1016/j.aquatox.2003.10.006 SOEDA T, 1987, PESTIC BIOCHEM PHYS, V29, P35, DOI 10.1016/0048-3575(87)90082-4 Sokal R.R., 1981, BIOL RES Souguir D, 2008, PROTOPLASMA, V233, P203, DOI 10.1007/s00709-008-0004-9 Ter Halle A, 2006, ENVIRON SCI TECHNOL, V40, P2989, DOI 10.1021/es052266h Turkoglu S, 2007, MUTAT RES-GEN TOX EN, V626, P4, DOI 10.1016/j.mrgentox.2006.07.006 Voutsinas G, 1997, CELL BIOL INT, V21, P411, DOI 10.1006/cbir.1997.0171 Wichert R.A., 1999, P BCPC C WEEDS, V1-3, P105 WILSON JS, 1992, WEED TECHNOL, V6, P583Sta, Chaima Ledoigt, Gerard Ferjani, Ezzeddine Goupil, PascaleAcademic press inc elsevier scienceSan diegoLedoigt, G (reprint author), Univ Clermont Ferrand, Univ Blaise Pascal, UMR PIAF 547, BP 10448, F-63000 Clermont Ferrand, [email protected] genotoxicity of sulcotrione 2-(2-chloro-4-(methylsulfonyl)benzoyl)-1,3-cyclohexanedione, a selective triketonic herbicide was evaluated on Vicia faba seedlings in hydroponic culture conditions. Sulcotrione (10(-5), 10(-4) and 2 x 10(-4) M) treatments for 45 h, caused a dose dependent increase in micronuclei frequencies in root meristematic cells. Cytological analysis of root tips cells showed aneugenic effects of the sulcotrione on the plant root meristems. Sulcotrione induced chromosomal alterations at the lowest concentration used (10(-5) M) when incubated for 42 h, indicating the potent mutagenic effect of this element. This is the first report for the genotoxicity of such a sulcotrione herbicide. (C) 2012 Elsevier Inc. All rights reserved
Activité herbicide et génotoxicité de la sulcotrione chez Vicia faba: réponse de la plante aux photoprotecteurs
No full textPoster et communication oralePoster et communication oraleabsen
Activité herbicide et génotoxicité de la sulcotrione chez Vicia faba: réponse de la plante aux photoprotecteurs
No full textPoster et communication oralePoster et communication oraleabsen
Activité herbicide et génotoxicité de la sulcotrione chez Vicia faba: réponse de la plante aux photoprotecteurs
No full textPoster et communication oralePoster et communication oraleabsen
Activité herbicide et génotoxicité de la sulcotrione chez Vicia faba: réponse de la plante aux photoprotecteurs
No full textPosterPosterabsen
Hardware complexity reduction of LDPC-CC decoders based on message-passing approaches
No full textInternational audienc
