1,720,973 research outputs found
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Full text linkThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
Full text link“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Full text linkWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
Full text linkWe conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
koamabayili/VECTRON-author-checklist: VECTRON author checklist
No full textWe have done our best to complete the author checklist relating to the use of animals in the hut study. Note that the objective for the hut study was to evaluate the IRS treatment applications for residual efficacy against Anopheles mosquitoes, including the local An. coluzzii mosquito population. Cows were only used to attract mosquitoes into the huts and no tests were carried out directly on the cows. The author checklist is intended for use with studies where experiments are carried out on animals, which is why we have had such difficulty in completing this for the hut study, as many of the questions do not relate to how the cows were used
Investigating the function of the actin-binding protein profilin1 in mouse cerebral cortex development
No full textDer dynamische Auf- und Abbau von Aktinfilamenten wird durch Aktin-bindende Proteine wie beispielsweise Profilin1 reguliert. Profilin1 reguliert dabei nicht nur die Polymerisation von Aktin-Monomeren am Aktinfilament, sondern interagiert darüber hinaus noch mit einer Vielzahl anderer Liganden. Es ist an einer Vielzahl von Prozessen im gesamten Körper beteiligt (z.B. Zellmigration, Proliferation und Apoptose) und wird mit diversen Erkrankungen wie beispielsweise vaskulärer Hypertrophie und Hypertension, Diabetes, amyotrophe Lateralsklerose und dem Fragil-X-Syndrom in Verbindung gebracht. Aufgrund der Beteiligung von Profilin1 an vielen verschiedenen Prozessen wie beispielsweise der Zellmigration und Proliferation, welche für die Entwicklung des Gehirns von entscheidender Bedeutung sind, wurde für Profilin1 eine wichtige Rolle im Zusammenhang mit einer gesunden Gehirnentwicklung postuliert. Untersuchungen an gehirnspezifischen Profilin1 Knock-out Mäusen konnten zeigen, dass die gehirnspezifische Deletion von Profilin1 in Mäusen zu einer Hypoplasie des Cerebellums führt, welche mit einer anormalen Schichtung des cerebellaren Kortex einhergeht. Ebenfalls auffällig war eine verringerte Größe des Neokortex, eine „partielle“ reaktive Astrogliose, sowie Einfaltungen der zerebralen Kortexoberfläche.
Die Charakterisierung dieser Einfaltungen des nativ lissencephalen Gehirns der Mäuse und die Untersuchung ihrer möglichen Ursachen sowie die nähere Analyse der reaktiven Astrogliose bildeten dabei die Zielsetzung dieser Arbeit.
Innerhalb dieser Arbeit konnte herausgestellt werden, dass die gehirnspezifische Deletion von Profilin1 in Mäusen zum Hochpunkt der Neurogenese zu einem transienten Anstieg der Anzahl bRG (basaler Radialgliazellen) und zu fehllokalisierten bIP (basalen intermediären Vorläuferzellen) führte. Ausgelöst wurde diese Anomalie durch eine Verschiebung der Teilungsebene mitotischer aRG (apikaler Radialgliazellen) hin zu mehr horizontalen Teilungen. Die Verschiebung der Teilungsebene konnte auf eine verringerte Verankerung der Mitosespindel am Zellkortex zurückgeführt werden, welche sich aus einer deutlichen Verringerung des subkortikalen F-Aktin-Anteils im Aktin-Kortex der mitotischen aRG ergab.
Die erhöhte Anzahl der bRG und eine gesteigerte Mitoserate der fehllokalisierten IP führten wiederum zu einer transient erhöhten Produktion von Neuronen. In Verbindung mit der vermehrten Anzahl von Astrozyten in Schicht I des zerebralen Kortex der adulten Profilin1-defizienten Mäuse lag die Vermutung nahe, dass die Einfaltungen der zerebralen Kortexoberfläche auf eine vermehrte Festigkeit einzelner Zellschichten zurückzuführen ist.
Des Weiteren konnte innerhalb dieser Arbeit die vereinzelte Proliferation reaktiver Astrozyten in den adulten Profilin1-defizienten Mäusen nachgewiesen werden, was für eine „vollständige“ reaktive Astrogliose sprach. Andere Studien legen nahe, dass die Deletion von Profilin1 sogar direkt für die Reaktivierung von Mikroglia und Astrozyten verantwortlich sein könnte.
Die vorliegende Arbeit verdeutlicht den Stellenwert von Profilin1 für die korrekte Ausrichtung der Mitosespindel in murinen aRG und liefert starke Hinweise für die Bedeutung von Profilin1 für eine natürliche Homöostase in Gliazellen. Weitere dahin gehende Untersuchungen könnten neue Erkenntnisse in Bezug auf die Entstehung und das Fortschreiten von neurodegenerativen Erkrankungen wie Polymikrogyrie, Lissencephalie oder ALS bringen.The dynamic polymerization and depolymerization of actin filaments is regulated by actin-binding proteins such as profilin1. Profilin1 not only regulates the polymerization of actin monomers on the actin filament, but also interacts with a large number of other ligands. It is involved in a variety of processes throughout the body (e. g. cell migration, proliferation and apoptosis) and has been associated with various diseases such as vascular hypertrophy and hypertension, diabetes, amyotrophic lateral sclerosis, and fragile-x-syndrome. Due to the involvement of profilin1 in many different processes such as cell migration and proliferation, it has been postulated to play an important role in healthy brain development.
Previous studies on brain-specific profilin1 knock-out mice were able to show that the brain-specific deletion of profilin1 in mice leads to hypoplasia of the cerebellum, which is associated with abnormal stratification of the cerebellar cortex. Also striking were a reduced size of the neocortex, a “partial” reactive astrogliosis and folds of the cerebral cortex. The characterization of these folds and the investigation of their possible causes as well as the closer analysis of the reactive astrogliosis formed the aim of this work.
The present dissertation showed that the brain-specific deletion of profilin1 leads to a transient increase in the number of bRG (basal radial glia cells) and to mislocated bIP (basal intermediate progenitor cells) in the neocortex of mice. This anomaly was triggered by a shift in the division plane of mitotic aRG (apical radial glia cells) towards more horizontal divisions. The shift in the division plane was due to a reduced anchoring of the mitotic spindle to the cell cortex, which resulted from a significant reduction in the subcortical F-actin structure of mitotic aRG.
The increased number of bRG and an increased mitotic rate of the mislocated IP in turn led to a transiently increased production of neurons. In connection with the increased number of astrocytes in layer I of the cerebral cortex of the adult profilin1-deficient mice, the hypothesis arose that the folds of the cerebral cortex are due to an increased strength of individual cell layers.
Furthermore, the isolated proliferation of reactive astrocytes in the adult profilin1-deficient mice could be demonstrated, which is indicative of a “complete” reactive astrogliosis. In comparison with pre-existing studies, it was found that the deletion of profilin1 could even be directly responsible for the reactivation of microglia and astrocytes.
The present work clarifies the importance of profilin1 for the correct alignment of the mitotic spindle in murine aRG and provides strong indications for the importance of profilin1 for natural homeostasis in glial cells. Further investigations in this direction could provide new insights into the development and progression of neurodegenerative diseases such s polymicrogyria, lissencephaly or ALS
Die Rolle des Aktin-Regulators Cyclase-associated Protein 2 (CAP2) für die Entwicklung der Skelettmuskulatur in Säugetieren.
No full textActin is a structural protein that is a major component of the eukaryotic cytoskeleton. It is not only important for morphology and stability of cells, but also for dynamic processes such as cell migration, adhesion, growth or contraction. In muscle cells, the highly structured complex of myosin and actin filaments is essential for the coordinated contraction of muscle fibers, which ultimately generates muscle strength. In order to achieve this function, actin filaments have to build up and rebuilt dynamically during muscle development. However, the molecular mechanisms involved are still largely unknown. The need to elucidate these mechanisms arises from the finding that a large number of human myopathies are associated with defects in the actin cytoskeleton. Previous studies identified the transcription factor SRF (serum response factor) as a major regulator of skeletal muscle development in humans and mice. In a feedback mechanism, SRF is activated in an actin-dependent manner and in turn controls the expression of actin and actin-regulatory proteins. One of the main activators of SRF is MRTF (myocardin related transcription factor), which can be sequestered by actin monomers, thus preventing translocation and subsequent activation of SRF in the nucleus. This cumulative dissertation presents two studies that aim to elucidate the underlying processes of myopathies during skeletal muscle development. In the first publication, "CAP2 deficiency delays myofibril actin cytoskeleton differentiation and disturbs skeletal muscle architecture and function", we identified a previously unknown function for the actin-regulatory protein CAP2 (cyclase-associated protein 2) during skeletal muscle development in mammals. We showed that CAP2 controls the remodeling of actin filaments in developing skeletal muscle and is therefore essential for the differentiation of muscle fibers. As a consequence of CAP2 loss, mouse mutants developed structural changes in skeletal muscles, characterized by a frequent occurrence of ring fibers, internalized nuclei and disturbed mitochondrial distribution, as well as deficits in motor functions and moderate muscle weakness. These changes reflect symptoms of human myopathies. In the second manuscript, "Cyclase-associated protein 2 (CAP2) controls MRTF-A localization and SRF activity in mouse embryonic fibroblasts", we reported that loss of CAP2 in mouse embryonic fibroblasts lead to disturbed SRF activity. Specifically, we found that CAP2 controls subcellular distribution of the SRF trans-activator MRTF in an actin-dependent mechanism. CAP2 inactivation was associated with reduced nuclear MRTF levels and impaired SRF-mediated gene expression. This suggests that CAP2-dependent actin dynamics may also control SRF activity during skeletal muscle development and that dysregulation of SRF may cause or at least contribute to the myopathy in CAP2 mutant mice.Das Strukturprotein Aktin stellt einen Hauptbestandteil des Zytoskeletts aller eukaryotischen Zellen dar. Als solches ist es nicht nur für die Morphologie und Stabilität von Zellen wichtig, sondern auch für dynamische Prozesse wie Zellmigration, Adhäsion, Wachstum oder Kontraktion. In Muskelzellen ist der hoch strukturierte Komplex aus Myosin- und Aktin-Filamenten essentiell für die koordinierte Kontraktion der Muskelfasern, welche letztendlich Muskelkraft erzeugen. Um diese Funktion zu bewerkstelligen, müssen Aktin-Filamente während der Muskelentwicklung dynamisch auf- und auch umgebaut werden. Die daran beteiligten molekularen Mechanismen sind allerdings noch weitestgehend unbekannt. Gleichzeitig existiert der Befund, dass eine Vielzahl humaner Muskelerkrankungen mit Defekten im Aktin-Zytoskelett assoziiert ist. Die daraus resultierende Notwendigkeit zur Aufklärung dieser Mechanismen bildet die Grundlage und das Ziel der vorliegenden Dissertation. Frühere Arbeiten anderer Arbeitsgruppen haben den Transkriptionsfaktor SRF (serum response factor) als einen wichtigen Regulator der Skelettmuskelentwicklung in Menschen und Mäusen identifiziert. In einem Rückkopplungsmechanismus wird SRF Aktin-abhängig aktiviert und kontrolliert wiederum die Expression von Aktin und Aktin-regulierenden Proteinen. Einer der Hauptaktivatoren von SRF ist MRTF (myocardin related transcription factor), welcher zumeist im Zytoplasma an Aktin-Monomere gebunden werden kann, wodurch seine Translokalisation in den Zellkern und die Aktivierung von SRF unterbunden werden. Die vorliegende kumulative Dissertation präsentiert zwei Studien, die sich mit der Aufklärung von Prozessen beschäftigen, die Skelettmuskelentwicklungsdefekten zugrunde liegen. In der ersten Publikation „CAP2 deficiency delays myofibril actin cytoskeleton differentiation and disturbs skeletal muscle architecture and function” wurde für das Aktin-regulierende Protein CAP2 (cyclase-associated protein 2) eine bislang unbekannte Funktion während der Entwicklung der Skelettmuskulatur in Säugetieren gezeigt. Die Daten ergaben, dass CAP2 den Umbau von Aktin-Filamenten im sich entwickelnden Skelettmuskel kontrolliert und somit essentiell für die Differenzierung von Muskelfasern ist. Als Konsequenz eines CAP2-Funktionsverlusts entwickeln Mausmutanten strukturelle Veränderungen im Skelettmuskel, welche durch das gehäufte Auftreten von Ringbinden, internalisierten Zellkernen und durch eine gestörte Mitochondrien-Verteilung gekennzeichnet sind. Diese gehen mit Defiziten in motorischen Funktionen und einer moderaten Muskelschwäche einher. Diese Veränderungen spiegeln Symptome humaner Muskelerkrankungen wider. Im zweiten Manuskript „Cyclase-associated protein 2 (CAP2) controls MRTF-A localization and SRF activity in mouse embryonic fibroblasts“ konnte gezeigt werden, dass der Verlust von CAP2 in embryonalen Maus-Fibroblasten zu einer gestörten SRF-Aktivität führt. Insbesondere wurde festgestellt, dass CAP2 die subzelluläre Verteilung des SRF-Transaktivators MRTF in einem Aktin-abhängigen Mechanismus steuert. Die Inaktivierung von CAP2 war mit reduzierter MRTF-Lokalisation im Kern und einer Beeinträchtigung der SRF-vermittelten Genexpression verbunden. Dies lässt uns vermuten, dass CAP2-abhängige Aktin-Dynamik die SRF-Aktivität auch während der Entwicklung der Skelettmuskulatur kontrollieren kann und dass eine Dysregulation von SRF die Myopathie bei CAP2-Mutanten verursachen oder zumindest zu ihr beitragen kann
Author-wise bibliometric analysis based on entropy.
No full textAuthor-wise bibliometric analysis based on entropy.</p
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