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Teacher formative assessment: the missing link in response to intervention
No full textResponse to Intervention (RtI) focuses on the assessment, intervention, and progress monitoring of student academic performance and social behavior. Despite requiring highly-qualified personnel for successful implementation, the implementation of Rtl has not focused on applying its foundational principles towards promoting teacher effectiveness through assessment, intervention, and progress monitoring of teacher classroom practice. Compounding this problem is the lack of availability of reliable and valid teacher assessments to apply in an Rtl model for teacher professional development. This chapter provides a rationale for applying RtI principles to teacher professional development and how teacher formative assessment can improve educator effectiveness, student learning, and social behaviors. The Classroom Strategies Scale (CSS, Reddy & Dudek, 2014), a new multidimensional assessment of instructional and behavioral management practices is discussed as an example of one promising tool for promoting teachers professional development within an Rtl model. We offer a synthesis of the theory, research, and evidence of reliability and validity of the CSS. The application of teacher formative assessment in job-embedded professional development/coaching models for schools is discussed. Finally, implications for practice and research are outlined.Peer reviewe
Adaptive Multi-User Clustering and Power Allocation for Hybrid OMA-NOMA System with Imperfect SIC
No full textNon-orthogonal multiple access (NOMA) faces challenges from imperfect successive interference cancellation (SIC) impacting the achievable rates of the users. Addressing this, our hybrid OMA-NOMA system introduces a lower bound on power allocation factors, ensuring each user in a multi-user NOMA cluster achieves at least its corresponding orthogonal multiple access (OMA) rate. We propose a clustering criterion based on minimum signal-to-interference-plus-noise ratio difference for NOMA clusters, to outperform an equivalent OMA system. Adaptive multi-user clustering and power allocation algorithms are proposed, demonstrating superior rates than state-of-the-art through extensive Monte Carlo simulations
Role of SOCS proteins in FLT3-ITD and BCR/ABL mediated leukemogenesis
No full textAcute myeloid/lymphoid leukemia is a fatal hematological malignancy characterized by accumulation of nonfunctional, immature blasts, which interferes with the production of normal blood cells. Activating mutations of receptor tyrosine kinases are common genetic lesions in leukemia. FLT3-ITD is a frequent activating mutation found in AML patients, leading to uncontrolled proliferation of leukemic blasts. FLT3-ITD directly activates STAT5, leading to the induction of STAT5 target gene expression like PIM kinases and SOCS genes. STAT5 and PIM kinases have been shown to play a crucial role in the FLT3-ITD mediated transformation. On the other hand, the role of SOCS proteins in FLT3-ITD mediated transformation has not been studied to date. SOCS proteins are part of a negative feedback mechanism that controls Jak kinases downstream of cytokine receptors. One of the SOCS family members, SOCS1 has been reported to suppress oncogenecity of several activating kinases implicated in hematologic malignancies. In this thesis the role of these SOCS proteins in FLT3-ITD mediated transformation (in vitro) and leukemogenesis (in vivo) is systematically explored. Expression of FLT3-ITD in cell lines of myeloid (32D) and lymphoid (Ba/F3) origin, led to CIS, SOCS1 and SOCS2 expression. FLT3-ITD expression in primary murine bone marrow stem/progenitor cells led to a 59 fold induction of SOCS1 expression. Furthermore, FLT3-ITD positive AML cell lines (MV4-11, MOLM-13) show kinase dependent CIS, SOCS1, and SOCS3 expression. Importantly SOCS1 is highly expressed in AML patients with FLT3-ITD compared to healthy individuals. SOCS1 protein was expressed in FLT3-ITD transduced murine bone marrow stem cells and SOCS1 expression was abolished with kinase inhibition in MOLM-13 cell line. In conclusion, SOCS1 was highly regulated by FLT3-ITD in myeloid, lymphoid cell lines, in bone marrow stem/progenitors and in AML patient samples. SOCS1 co-expression did not affect FLT3-ITD mediated signaling and proliferation, but abolished IL-3 mediated proliferation and protected 32D cells from interferon-α and interferon-γ mediated growth inhibition. FLT3-ITD expressing 32D cells showed diminished STAT1 activation in response to interferons (α and γ). Alone, SOCS1 strongly inhibited cytokine induced colony formation of bone marrow stem and progenitors, but not FLT3-ITD induced colony formation. Most importantly, in the presence of growth inhibitory interferon-γ, SOCS1 co-expression with FLT3-ITD led to increased colony formation compared to FLT3-ITD alone. Taken together, FLT3-ITD induced and exogenously expressed SOCS1, shielded cells from external cytokines, signals, while not affecting FLT3-ITD induced proliferation/signaling. In further experiments the in vivo effects of SOCS1 were studied in a bone marrow transplantation model. SOCS1 bone marrow transplants were unable to engraft/proliferate in mice. FLT3-ITD was shown to induce a myeloproliferative disease. Both control (empty vector), SOCS1 transplanted mice were normal and did not show any disease phenotype. FLT3-ITD alone and SOCS1 co-expressing FLT3-ITD developed either myeloproliferative disease or acute lymphoblastic leukemia with equal distribution. SOCS1 co-expression with FLT3-ITD led to a decreased latency. Mice transplanted with FLT3-ITD alone and SOCS1 co-expressing FLT3-ITD displayed enlarged spleens, liver and hypercellular bone marrow indicating infiltration of leukemic cells. Mice were also anemic and showed decreased platelet counts. Importantly SOCS1 co-expression particularly shortened the latency of myeloproliferative disease but not of acute lymphoblastic leukemia. In summary, in the context of FLT3-ITD, SOCS1 acts as a ‘conditional oncogene’ and cooperates with FLT3-ITD in the development of myeloproliferative disease. With these data we propose the following model: FLT3-ITD induces SOCS gene expression, which shields cells against proliferation and differentiation signals from cytokines, while not affecting FLT3-ITD mediated proliferative signals. This leaves cells under the dictate of FLT3-ITD thereby contributing to leukemogenesis. Similar to FLT3-ITD, BCR/ABL (P190) (an oncogenic fusion kinase often found in acute lymphoblastic leukemia) induces SOCS gene expression in K562 and long-term cultured cells from patients with acute lymphoblastic leukemia. SOCS1 co-expression does not affect BCR/ABL mediated proliferation while abrogating IL-3 mediated proliferation. These findings suggest that SOCS proteins may play a general co-operative role in the context of oncogenes which aberrantly activate STAT3/5 independently of JAK kinases. This study reveals a novel molecular mechanism of FLT3-ITD mediated leukemogenesis and suggests SOCS genes as potential therapeutic targets.Akute Leukämien sind unbehandelt tödlich verlaufende, hämatologische Erkrankungen, bei denen es zu einer Anreicherung unreifer und funktionsloser Blasten im Knochenmark kommt, was wiederum mit der gesunden Hämatopoese interferiert. Ursache dieser Leukämien sind chomosomale Translokationen oder Funtionsgewinn- bzw. Funktionsverlustmutationen. Die Mehrheit dieser Mutationen tritt in Genen auf, die Proliferation und/oder Differenzierung regulieren. Im Rahmen dieser Dissertation wurde die Rolle einer dieser Mutationen der Rezeptortyrosinkinase FLT3 in der Leukämogenese bearbeitet, genannt FLT3-ITD (interne Tandemduplikation). FLT3 wird in frühen hämatopoetischen Stamm- und Progenitorzellen exprimiert und spielt eine wichtige Rolle für das Überleben und die Proliferation lymphatischer und myeloischer Linien. Die Bindung des FLT3 Liganden an den Wildtyp-FLT3 Rezeptor führt zur dessen Dimerisierung und Aktivierung, wobei diese Aktivierung wiederum unterschiedliche Signalwege wie z.B. PI3K/Akt und Erk aktiviert. FLT3-ITD ist eine aktivierende Mutation der FLT3 Rezeptortyrosinkinase, die bei etwa 25 % der AML-Patienten gefunden wird und zur unkontrollierten Proliferation leukämischer Blasten führt. Diese Mutation führt zu einer Ligand-unabhängigen, konstitutiv aktiven Form des Rezeptors, so dass die nachfolgenden Signalwege (PI3K/Akt, Erk und STAT5) permanent angeschaltet sind. Ein Genexpressionsprofil in FLT3-ITD exprimierenden 32D Zellen im Vergleich zu Ligand aktivierten Wildtyp-FLT3 exprimierenden Zellen zeigt eine erhöhte Expression von STAT5 Zielgenen wie PIM Kinasen und SOCS Proteinen. Interessanterweise aktiviert FLT3-ITD STAT5 dabei unabhängig von Jak und Src Kinasen und verleiht IL-3 abhängigen Zelllinien wie 32D und Ba/F3 ein Faktor unabhängiges Wachstum. Weiterhin verursacht eine FLT3-ITD Expression im Gegensatz zum Wildtyp-FLT3 in Maustransplantationsexperimenten eine myeloproliferative Erkrankung. Vergleichbar mit FLT3-ITD ist BCR/ABL auch ein onkogenes Fusionsprotein, das durch eine Translokation zwischen den Chromosomen 9 und 22, bezeichnet als t(9;22), zustande kommt. Das BCR/ABL Protein wird in ca. 90 % aller chronischen myeloischen Leukämien (CML) und in 10-20 % aller akuten lymphatischen Leukämien (ALL) gefunden. Wie FLT3-ITD verleiht auch BCR/ABL 32D und Ba/F3 Zellen ein IL-3 unabhängiges Wachstum. Außerdem führt es zu einer konstitutiven Aktivierung der PI3K/AKT, Ras/MAPK und STAT5 Signalwege. Die BCR/ABL vermittelte Aktivierung von STAT5 erfolgt hierbei entweder durch direkte Phosphorylierung oder über die Src Kinase HCK. Im Knochenmarktransplantationsmodell induziert BCR/ABL eine myeloproliferative Erkrankung, die einer CML ähnelt. Die Produktion hämatopoetischer Zellen unterliegt einer strengen Kontrolle durch hämatopoetische Zytokine. Die Zytokinrezeptoren besitzen keine intrinsische Kinaseaktivität. Die Signalweiterleitung erfolgt hier über Jak Kinasen. Auf diese Weise kontrollieren Zytokinrezeptoren wichtige Prozesse des Immunsystems und der Blutzellhomöostase. SOCS Proteine sind Teil eines negativen Rückkopplungsmechanismus, der die Aktivierung von STAT Proteinen durch Zytokinrezeptoren kontrolliert. SOCS Proteine binden an Jak Kinasen und inhibieren deren Kinaseaktivität über verschiedene Mechanismen, was zur Termination der Zytokinsignale führt. Von einem Mitglied der SOCS Familie, SOCS1, ist bekannt, dass es durch die Hemmung einiger aktivierender Kinasen bei hämatologischen Erkrankungen tumorsupressive Eigenschaften hat. Die Rolle der SOCS Proteine in der FLT3-ITD vermittelten Transformation ist bis heute nicht hinreichend analysiert. Insbesondere ist unklar wie transformierte Zellen der strengen Kontrolle des Zytokinnetzwerks entgehen können, das normalerweise die korrekte Funktion hämatopoetischer Zellen garantiert. In der vorliegenden Arbeit wurde die Rolle von SOCS Proteinen in der FLT3-ITD vermittelten Transformation (in vitro) und Leukämieentstehung (in vivo) systematisch untersucht. Weiterhin wurde die SOCS Genexpression und die Folgen der BCR/ABL vermittelten Transformation analysiert. Schlussfolgerung 1: FLT3-ITD induziert die Expression von SOCS Genen in Zelllinien und murinen Knochenmarkzellen; SOCS1 ist in Patienten mit FLT3-ITD induziert. Zunächst wurden bestehende microarray Daten durch quantitative real time PCR validiert. Die Expression von FLT3-ITD in myeloischen (32D) und lymphatischen (Ba/F3) Zelllinien induziert die Expression von CIS, SOCS1 und SOCS2. In primärem murinen Knochenmarksstamm-/progenitorzellen führt die Expression von FLT3-ITD zu einem sehr starken Anstieg der SOCS1 Expression (59-fach). Zudem zeigen Zelllinien, die von FLT3-ITD positiven AML-Patienten gewonnen wurden (MV4-11, MOLM-13), eine Kinase abhängige CIS, SOCS1 und SOCS3 Expression. Interessanterweise wird außerdem SOCS1 im Knochenmark von AML-Patienten mit FLT3-ITD Mutationen im Vergleich zu Kontrollen von gesunden Spender stark überexprimiert. Das SOCS1 Protein wird ferner in FLT3-ITD transduziertem murinen Knochenmark exprimiert und die Expression geht in MOLM-13 Zellen nach Behandlung mit Kinaseinhibitoren verloren. Zusammenfassend wird die Expression von SOCS1 in hohem Maße durch FLT3-ITD in myeloischen und lymphatischen Zelllinien sowie in hämatopoetischen Stamm- und Progenitorzellen und AML-Patienten hochreguliert. Schlussfolgerung 2: Die SOCS1 Expression verhindert Zytokinrezeptor vermittelte Effekte aber nicht die FLT3-ITD induzierte Signalgebung und Proliferation. Aufgrund der hohen SOCS1 Induktion durch FLT3-ITD im primären murinen Knochenmark und in Patientenproben wurde dessen Rolle in der FLT3-ITD vermittelten Transformation untersucht. Die Koexpression von SOCS1 beeinträchtigt nicht die durch FLT3-ITD induzierten Signalwege (MAPK/ERK, PI3K/AKT und STAT5) oder die Proliferation, jedoch unterbindet es die IL-3 vermittelte Proliferation und schützt 32D Zellen vor der Wachstumshemmung durch Interferon α und γ. So zeigten FLT3-ITD exprimierende 32D Zellen eine verminderte STAT1-Aktivierung durch Interferon α und γ. In einem kompetitiven Proliferationsassay wirkte die SOCS1 Expression alleine wachtumsinhibierend, koexprimiert mit FLT3-ITD trat allerdings der gegenteilige Effekt auf. Im murinen Knochenmark führte SOCS1 zu einer starken Hemmung der Zytokin induzierten Kolonienbildung hämatopoetischer Stamm- und Progenitorzellen, jedoch nicht der FLT3-ITD induzierten Kolonienbildung, was auf eine SOCS1 Resistenz von FLT3-ITD hindeutet. Interessanterweise führte SOCS1 in Anwesenheit des wachstumhemmenden Interferons γ zu einer Verstärkung der FLT3-ITD induzierten Kolonienbildung. Zusammenfassend führt die FLT3-ITD induzierte oder exogene SOCS1 Expression zu einer Abschirmung der Zellen von exogenen Zytokinsignalen, während die FLT3-ITD vermittelten, zellulären Effekte unbeeinflusst bleiben. Schlussfolgerung 3: SOCS1 Expression verstärkt die myeloproliferative Erkrankung, die durch FLT3-ITD induziert wird: SOCS1 als „konditionales Onkogen“. Für FLT3-ITD wurde bereits die Entstehung einer myeloproliferativen Erkrankung und einer akuten lymphozytischen B- und T-Zellleukämie im murinen Knochenmark gezeigt. Im transgenen Mausmodell löst FLT3-ITD entweder eine myeloproliferative oder eine lymphatische Erkrankung aus. In dieser Arbeit wurde die Rolle von SOCS1 in der FLT3-ITD vermittelten Leukämie im Knochmarktransplantationsmodell in vivo untersucht. Die Übertragung der in vitro gefundenen Effekte von SOCS1 auf FLT3-ITD in das Mausmodell in vivo zeigte, dass es bei der Transplantation von SOCS1 exprimierendem Knochenmark nicht zu einem Anwachsen oder zur Proliferation in der Maus kommt, was einen kompetitiven Wachstumsnachteil dieser Zellen demonstriert. SOCS1 und FLT3-ITD koexprimierende Transplantate zeigten jedoch eine höhere Proliferationsrate in vivo als ausschließlich Flt3-ITD exprimierende Zellen. Sowohl Kontroll- als auch SOCS1 transplantierte Mäuse waren unauffällig und ohne erkennbaren Phänotyp. Mäuse mit Flt3-ITD transduzierten oder FLT3-ITD und SOCS1 koexprimierenden Transplantaten entwickelten zu gleichen Teilen entweder eine myeloproliferative Erkrankung oder eine akute lymphatische Leukämie. Die Koexpression von SOCS1 mit FLT3-ITD führte zu einer verkürzten Latenzzeit. Mäuse mit FLT3-ITD transduzierten Transplantaten (mit oder ohne SOCS1) zeigten vergrößerte Milzen und Lebern sowie ein hyperzelluläres Knochenmark als Anhaltspunkt für eine Infiltration mit leukämischen Blasten. Ferner waren die Mäuse anämisch und hatte eine verminderte Thrombozytenzahl. Interessanterweise verkürzte die Koexpression von SOCS1 die Latenzzeit für die myeloproliferative Erkrankung, aber nicht für die akute lymphatische Leukämie. Zusammenfassend wirkt SOCS1 im Zusammenhang mit FLT3-ITD als konditionales Onkogen und kooperiert mit FLT3-ITD bei der Entstehung der myeloproliferativen Erkrankung. Schlußfolgerung 4: SOCS Gene werden durch BCR/ABL induziert. SOCS1 Expression beeinflusst nicht die BCR/ABL vermittelte Transformation. Eine Aktivierung von STAT5 wurde im Zusammenhang mit mehreren hämatologischen, malignen Erkrankungen, die durch onkogene Kinasen ausgelöst wurden, beobachtet. Da BCR/ABL STAT5 stark aktiviert, wurde die SOCS Genexpression in BCR/ABL positiven Zelllinien und im Knochenmark mittels quantitativer PCR analysiert. Im Vergleich zu BCR/ABL negativen ALL Zellen wurde in BCR/ABL positiven, primären ALL Zellen eine Induktion von CIS, SOCS2 und SOCS3 beobachtet. Die Inhibition der ABL Kinaseaktivität in BCR/ABL positiven, primären ALL Zellen durch Zugabe von Imatinib führte zu einer Verminderung der SOCS Expression, was eine Kinase abhängige Expression dieser Proteine demonstriert. Ebenso konnte auch in der BCR/ABL positiven Zelllinie K562 durch die Inhibition der ABL Kinaseaktivität mittels Imatinib eine Reduktion von CIS, SOCS1 und SOCS3 demonstriert werden. Die Expression von BCR/ABL im primären murinen Knochenmark induzierte eine hohe Expression von CIS, SOCS1 und SOCS3. Die Koexpression von SOCS1 beeinflusste nicht die BCR/ABL vermittelte Proliferation, während aber die IL-3 vermittelte Proliferation unterdrückt wurde, was auf eine SOCS1 Resistenz von BCR/ABL deutet. Mit diesen Ergebnissen schlagen wir ein Modell vor, bei dem FLT3-ITD die Expression von SOCS Genen induziert, welche wiederum die Zelle von pro- oder antiproliferativen sowie Differenzierungssignalen exogener Zytokine abschirmen, ohne die FLT3-ITD vermittelten Signale zu beeinflussen. So verbleibt die Zelle einzig unter der Kontrolle von FLT3-ITD, was zur Leukämieentstehung beiträgt. Dieses Model erklärt das ‚SOCS Paradoxon’, in dem die scheinbar gegensätzlichen Ergebnisse der erhöhten Expression der Tumorsupressorproteine der SOCS Familie im Kontext mit onkogenen Kinasen wie FLT3-ITD stehen. Die vorliegende Untersuchung zeigt einen neuen molekularen Mechanismus der FLT3-ITD vermittelten Leukämieentstehung. Mechanistisch setzen SOCS Proteine die externe Kontrolle durch Zytokine außer Kraft und wirken so positiv in der Leukämogenese. Dies deutet auf eine Rolle von SOCS Proteinen als mögliche therapeutische Zielstrukturen hin. Diese Beobachtungen legen nahe, dass SOCS Proteine generell mit Onkogenen kooperieren, die eine aberrante Aktivierung von STAT3/5 unabhängig von JAK Kinasen, induzieren
Diagnosis of Multiple-Voltage Design with Bridge Defect
No full textMultiple voltage is an effective dynamic power reduction design technique commonly used in low-power ICs. To the best of our knowledge, there is no reported work for diagnosing multiple-voltage enabled ICs, and the aim of this paper is to propose a method for diagnosing bridge defects in such ICs. By using synthesized ISCAS benchmarks, with realistic extracted bridges and a parametric fault model, this paper investigates the impact of varying supply voltage on the accuracy of diagnosis and demonstrates how the additional voltage settings can be leveraged to improve the diagnosis resolution through a novel multivoltage diagnosis algorithm. In addition, it also identifies the most useful voltage settings to reduce diagnosis cost by eliminating tests at certain voltage setting using the proposed multivoltage diagnosis approach, thereby achieving high diagnosis accuracy at reduced cost
A Study to Evaluate the Impact of Policy Mixes on the Outcomes of Cycling Climate within Municipalities
No full textDuring the 1990s, Dutch bicycle policy took shape within the Bicycle Master Plan (BMP) framework, part of the Second Transport Structure Plan (Tweede Structuurschema Verkeer en Vervoer SVV-II a) for the period 1990-2010. A decentralized policy execution approach was followed, where the municipalities were encouraged to form their policy instruments related to bicycles and execution plans. The term "Cycling Climate" will be used in this research project about the cycling levels and bicycle use. The cycling climate success cannot be credited to the standalone policy but a combination of procedures such as transport, land-use, urban development, housing, environment, taxation, and parking sectors. These policies can be termed "Policy Mix ", contributing to the transition from motorized transport to sustainable active transport. Apart from the policy mixes, various other exogenous factors influence the cycling climate in municipalities. Studies have tried to evaluate the factors and policy instruments contributing to the uptake of cycling activities in The Netherlands. Still, scarce research or literature is available examining the combined effort of the policy mix in influencing cycling climate in the respective municipalities. Therefore, a comparative case study of Zwolle and Enschede municipalities is conducted to understand the impact of the policy mix approach on the cycling climate in the Netherlands. In Zwolle, the cycling climate has witnessed continuous improvements between 2000 and 2020. However, the policy mix during this period is characterized by weak consistency and credibility. The policy formulation process had remained coherent, whereas the policy implementation process had changed from being coherent to non-coherent during 2009-2020. These characteristics have remained the vital drivers of the policy mix success and seem to have influenced the cycling climate in the city. In Enschede, the cycling climate had declined during 2000 and 2010, before recovering and improving between 2010 and 2020. During the first decade, the policy mix did not exhibit any of the visible characteristics. However, during the second decade, the policy mix was characterized by credibility and consistent policy instruments. In addition, the process of policy formulation and implementation was coherent. These characteristics were the vital drivers of the policy mix success and could have influenced the rapid improvement in the cycling climate. The absence of a consistent and coherent policy mix coincided with the decline in cycling climate in Enschede during the period 2000-2008. The resurgence in cycling climate happened during the next decade when the municipality adopted a consistent, coherent, and credible policy mix. In Zwolle, a sustained and slightly improving cycling climate has coincided with the existence of a credible and weak-consistent policy mix. The consistency and coherency of the policy mix have changed in Zwolle over the two decades, but the policy mix has been supported by leadership and administrators. Hence, the policy mix design seems to influence the cycling climate and cycling policies in Zwolle and Enschede. The evidence from both the municipalities shows that following a policy mix approach has benefited the cycling climate within the municipalities. Furthermore, the political and administrative support and the participation of the interest groups have contributed to the success of the policy mix in both Zwolle and Enschede. Therefore, municipalities and policy researchers or consultants working towards improving the cycling climate can try the policy mix approach to improve the cycling climate within their respective municipalities.Management of Technology (MoT
Loss of susceptibility as a novel breeding strategy for durable and broad-spectrum resistance
No full textRecent studies on plant immunity have suggested that a pathogen should suppress induced plant defense in order to infect a plant species, which otherwise would have been a nonhost to the pathogen. For this purpose, pathogens exploit effector molecules to interfere with different layers of plant defense responses. In this review, we summarize the latest findings on plant factors that are activated by pathogen effectors to suppress plant immunity. By looking from a different point of view into host and nonhost resistance, we propose a novel breeding strategy: disabling plant disease susceptibility genes (S-genes) to achieve durable and broad-spectrum resistanc
Scientometric portrait of Nobel laureate Leland H. Hartwell
No full textLeland H. Hartwell was honoured with the Nobel Prize in Physiology or Medicine (2001) at his 62 years age and at 41 years of research publishing career. The first contribution of the author was in 1961 at the age of 22. The number of his contributions in a year peaked in 1997 when it touched 8. He had 108 publications during 1961 – 2001 in domains: Molecular Biology of Cell Cycle Regulation (43), Genetics of Cell Division (48), Genomic Re-arrangement and DNA Repair (9), Molecular Genetics of Yeast Cell Fission (5), and Drug Target Interaction (3) which were analysed for authorship pattern with his 101 collaborators. Most active researchers having number of publications with Leland H. Hartwell were : Weinert, T. A. (10), Garvik, B. M. (8), McLaughlin, C. S. (8), Jenness, D. D. (5). His productivity coefficient was 0.76 which clearly indicates that his productivity increased after 50 percentile age. Highest collaboration coefficient (1) for Leland H. Hartwell was found during 1963-1965, 1968-1969, 1977, 1981-1983, 1985-1990, 1996 and 1998-2001. Journals have been the most preferred channel of communication where, as many as 96 papers out of 108 have been published. The core journals publishing his papers were: Cell (14), Genetics (12), Mol. Cell Biol. (8), J. Bactariol. (7), J. Cell Biol. ( 7), Science (7) J. Mol. Biol.(6), Exp. Cell Res. (5), and Proc. Nat. Acad. Sci.(5). Publication density is 2.63 and Publication concentration is 14.63. Most prolific keywords in titles of publications were: Saccharomyces cerevisiae , Yeast , Cell division cycle , RAD9, DNA Damage , Genes , Cell cycle, Genetic control , Check point (s) , Cell division , Mutant of Yeast
ROTATIONAL ANALYSTS OF THE b-X SYSTEM OF SELENIUM MONOXIDE
No full textAzam and S. P. Reddy, Can. J. Phys. 51, 2166 (1973). R. F. Barrow and E. W. Deutsch, Proc. Phys. Soc. 82, 548 (1963). K. K. Verma, M. Azam, and S. P. Reddy, J. Mol. Spectrosc. (in press).Author Institution: Department of Physics, Memorial University of NewfoundlandThe 00 bands at 10 296 and 10 491 {\AA} of the near-infrared band system X. of the SeO were photographed at high resolution and their rotational structure has been analyzed. The analysis shows that the bands represent the transition (X being the case-c ground state of the SeO molecule). The observed isotopic shifts of the rotational lines of from those of are in agreement with the calculated values. The derived constants in for are as follows:[FIGURE] For the ground state, the separation , Klein-Dunham potential curves were constructed for the and states as well as for the previously known and of the Seo molecule
THE a-X ELECTRONIC BAND SYSTEM OF SeO IN THE INFRARED REGION AT m
No full textK. K. Verma and S. P. Reddy, J. Mol. Spectrosc. 67, 360 (1977). A. Carrington, G. N. Currie, D. H. Levy, and T. A. Miller, Mol. Physics 17, 535 (1969). S. P. Reddy is on sabbatical leave from the Department of Physics, Memorial University of Newfoundland, St. John's Newfoundland, Canada, AIB 3X7.""Author Institution: Department of physics, The Ohio state university; Department of Chemistry, University of IowaThe emission spectrum of the SeO molecule excited in a discharge tube by a microwave generator and recorded at low resolution with an infrared spectrometer equipped with a lead sulphide detector revealed the existence of a brief band system in the region . The system consists of and +1 sequences and is assigned to the transition (X being the case - c ground state of the SeO molecule). The transition is forbidden because of the selection rule . An approximate value of the rotational constant of state a is obtained from the observed separation between the Q and R heads of the 0-0 band and the known value of of state The derived molecular parameters of state a are: , . The value of of a is in reasonable agreement with one obtained form a previous study of the gas phase electron spin resonance spectrum of Molecular constants of all the known electronic states of SeO will also b discussed
OVERLAP PARAMETERS OF MOLECULAR PAIRS FROM COLLISION-INDUCED INFRARED ABSORPTION
No full textS. P. Reddy, G. Varghese, and R. D. G. Prasad, Phys. Rev. A 15, 975 (1977). S. P. Reddy and R. D. G. Prasad, J. Chem. Phys. 66, 5259 (1977).Author Institution:The collision-induced fundamental band of in the pure gas at 77, 196 and 298 K was recorded for a number of gas densities up to 60 amagat with two 2 m absorption cells. The contributions to the intensity of the band from the short-range overlap and long-range quadrupolar interactions were separated by carrying out an analysis of the absorption profiles. For the molecular pairs, the overlap parameters, and , which represent, respectively, the magnitude and range of the induced-overlap dipole moment, and , the induced dipole moment at the Lennard-Jones intermolecular diameter were determined. Finally these parameters of were compared with those of and HD - HD, determined earlier in our $laboratory.^{1,2}
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