1,721,020 research outputs found
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Full text linkThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Dérégulation de l'expression du Récepteur aux Produits Avancés de Glycation (RAGE) dans la pathologie de la Surface oculaire
No full textThe Receptor for Advanced Glycation End products (RAGE) is a ubiquitous transmembrane receptor involved in several pro-inflammatory activation pathways. The transmembrane form (fl-RAGE) is described to induce the intracellular activation signal, and soluble forms (s-RAGE and es-RAGE) to act as decoys sequestering the ligands. The role of RAGE is well-known in the pathophysiology of diabetic retinopathy, much less in pathologies of the ocular surface such as keratoconus (KC) and dry eye syndrome (DED). Historically defined as an ectatic and non-inflammatory corneal disease, KC seems to trigger or increase with the inflammatory biomarkers (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9) in the ocular surface. Moreover, in DED, an inflammatory vicious circle within the ocular surface is recognized as a central pathophysiological mechanism, with the instability of the tear film and its hyperosmolarity. In addition, like others barriers tissues, the ocular surface is daily exposed to oxidative stress (i.e. atmospheric pollution or ultraviolet radiation). It is well-known that the RAGE pathway is linked with the unbalance of the oxidative stress in tissues. Thus, in this work, we showed the overexpression of RAGE isoforms in the tissues and tears of subjects with KC compared to healthy subjects. Moreover, in systematic reviews applied to meta-analyses, we synthesized the existing literature to show that there was an imbalance of the oxidative stress in the tissues and tears of the ocular surface of patients with KC and DED. Finally, we developed an animal experimentation model (C57 Black 6 mouses) linked with a study carried out on a cell model (primary cells, corneal and conjunctival cell lines) in order to understand the involvement of RAGE in the physiopathology of dry eye syndrome.Le Récepteur aux Produits Avancés de Glycation (Receptor for Advanced Glycation End products, RAGE) est un récepteur transmembranaire, ubiquitaire, impliqué dans de nombreuses voies d'activation pro-inflammatoires. On lui décrit une forme transmembranaire (fl-RAGE) qui véhicule le signal d'activation intracellulaire, et des formes solubles (s-RAGE et es-RAGE) qui ont un rôle de leurres en séquestrant les ligands. Le rôle de RAGE est bien connu dans la physiopathologie de la rétinopathie diabétique, beaucoup moins dans des pathologies de la surface oculaire comme le kératocône (KC) et le syndrome sec oculaire (dry eye disease, DED). Longtemps défini comme une pathologie cornéenne ectasiante et non inflammatoire, le KC semble déclenché ou aggravé par des phénomènes inflammatoires au sein de la surface oculaire, comme l'atteste des travaux récents montrant une élévation des biomarqueurs de l'inflammation (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9). Par ailleurs, dans le DED, un cercle vicieux inflammatoire au sein de la surface oculaire est reconnu comme mécanisme physiopathologique centrale, avec l'instabilité du film lacrymal et son hyperosmolarité. De plus, en qualité de tissus barrières avec notre environnement, la surface oculaire est quotidiennement exposée au stress oxydatif lié à la pollution atmosphérique ou au rayonnement ultra-violet. Il existe un lien d'activation entre les acteurs de la voie RAGE et le déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus. Par ce travail, nous avons montré la surexpression des isoformes de RAGE dans les tissus et larmes de sujets atteints de KC par rapport à des sujets sains. Par ailleurs, dans un cadre formel appliqué aux méta-analyses, nous avons synthétisé la littérature existante pour montrer qu'il existait un déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus et larmes de la surface oculaire de patients atteints de KC et de DED. Forts de ces résultats, nous avons développé un modèle d'expérimentation animale (souris C57 Black 6) en parallèle d'une étude menée sur modèle cellulaire (cellules primaires et lignées cellulaires cornéennes et conjonctivales) afin de comprendre l'implication de RAGE dans la physiopathologie du syndrome sec oculaire, et notamment les mécanismes inflammatoires impliqués dans sa survenue et chronicisation
Variations on the Author
Full text link“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Full text linkWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Dysregulation of RAGE receptor in Ocular Surface pathology
No full textLe Récepteur aux Produits Avancés de Glycation (Receptor for Advanced Glycation End products, RAGE) est un récepteur transmembranaire, ubiquitaire, impliqué dans de nombreuses voies d'activation pro-inflammatoires. On lui décrit une forme transmembranaire (fl-RAGE) qui véhicule le signal d'activation intracellulaire, et des formes solubles (s-RAGE et es-RAGE) qui ont un rôle de leurres en séquestrant les ligands. Le rôle de RAGE est bien connu dans la physiopathologie de la rétinopathie diabétique, beaucoup moins dans des pathologies de la surface oculaire comme le kératocône (KC) et le syndrome sec oculaire (dry eye disease, DED). Longtemps défini comme une pathologie cornéenne ectasiante et non inflammatoire, le KC semble déclenché ou aggravé par des phénomènes inflammatoires au sein de la surface oculaire, comme l'atteste des travaux récents montrant une élévation des biomarqueurs de l'inflammation (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9). Par ailleurs, dans le DED, un cercle vicieux inflammatoire au sein de la surface oculaire est reconnu comme mécanisme physiopathologique centrale, avec l'instabilité du film lacrymal et son hyperosmolarité. De plus, en qualité de tissus barrières avec notre environnement, la surface oculaire est quotidiennement exposée au stress oxydatif lié à la pollution atmosphérique ou au rayonnement ultra-violet. Il existe un lien d'activation entre les acteurs de la voie RAGE et le déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus. Par ce travail, nous avons montré la surexpression des isoformes de RAGE dans les tissus et larmes de sujets atteints de KC par rapport à des sujets sains. Par ailleurs, dans un cadre formel appliqué aux méta-analyses, nous avons synthétisé la littérature existante pour montrer qu'il existait un déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus et larmes de la surface oculaire de patients atteints de KC et de DED. Forts de ces résultats, nous avons développé un modèle d'expérimentation animale (souris C57 Black 6) en parallèle d'une étude menée sur modèle cellulaire (cellules primaires et lignées cellulaires cornéennes et conjonctivales) afin de comprendre l'implication de RAGE dans la physiopathologie du syndrome sec oculaire, et notamment les mécanismes inflammatoires impliqués dans sa survenue et chronicisation.The Receptor for Advanced Glycation End products (RAGE) is a ubiquitous transmembrane receptor involved in several pro-inflammatory activation pathways. The transmembrane form (fl-RAGE) is described to induce the intracellular activation signal, and soluble forms (s-RAGE and es-RAGE) to act as decoys sequestering the ligands. The role of RAGE is well-known in the pathophysiology of diabetic retinopathy, much less in pathologies of the ocular surface such as keratoconus (KC) and dry eye syndrome (DED). Historically defined as an ectatic and non-inflammatory corneal disease, KC seems to trigger or increase with the inflammatory biomarkers (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9) in the ocular surface. Moreover, in DED, an inflammatory vicious circle within the ocular surface is recognized as a central pathophysiological mechanism, with the instability of the tear film and its hyperosmolarity. In addition, like others barriers tissues, the ocular surface is daily exposed to oxidative stress (i.e. atmospheric pollution or ultraviolet radiation). It is well-known that the RAGE pathway is linked with the unbalance of the oxidative stress in tissues. Thus, in this work, we showed the overexpression of RAGE isoforms in the tissues and tears of subjects with KC compared to healthy subjects. Moreover, in systematic reviews applied to meta-analyses, we synthesized the existing literature to show that there was an imbalance of the oxidative stress in the tissues and tears of the ocular surface of patients with KC and DED. Finally, we developed an animal experimentation model (C57 Black 6 mouses) linked with a study carried out on a cell model (primary cells, corneal and conjunctival cell lines) in order to understand the involvement of RAGE in the physiopathology of dry eye syndrome
Dérégulation de l'expression du Récepteur aux Produits Avancés de Glycation (RAGE) dans la pathologie de la Surface oculaire
No full textThe Receptor for Advanced Glycation End products (RAGE) is a ubiquitous transmembrane receptor involved in several pro-inflammatory activation pathways. The transmembrane form (fl-RAGE) is described to induce the intracellular activation signal, and soluble forms (s-RAGE and es-RAGE) to act as decoys sequestering the ligands. The role of RAGE is well-known in the pathophysiology of diabetic retinopathy, much less in pathologies of the ocular surface such as keratoconus (KC) and dry eye syndrome (DED). Historically defined as an ectatic and non-inflammatory corneal disease, KC seems to trigger or increase with the inflammatory biomarkers (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9) in the ocular surface. Moreover, in DED, an inflammatory vicious circle within the ocular surface is recognized as a central pathophysiological mechanism, with the instability of the tear film and its hyperosmolarity. In addition, like others barriers tissues, the ocular surface is daily exposed to oxidative stress (i.e. atmospheric pollution or ultraviolet radiation). It is well-known that the RAGE pathway is linked with the unbalance of the oxidative stress in tissues. Thus, in this work, we showed the overexpression of RAGE isoforms in the tissues and tears of subjects with KC compared to healthy subjects. Moreover, in systematic reviews applied to meta-analyses, we synthesized the existing literature to show that there was an imbalance of the oxidative stress in the tissues and tears of the ocular surface of patients with KC and DED. Finally, we developed an animal experimentation model (C57 Black 6 mouses) linked with a study carried out on a cell model (primary cells, corneal and conjunctival cell lines) in order to understand the involvement of RAGE in the physiopathology of dry eye syndrome.Le Récepteur aux Produits Avancés de Glycation (Receptor for Advanced Glycation End products, RAGE) est un récepteur transmembranaire, ubiquitaire, impliqué dans de nombreuses voies d'activation pro-inflammatoires. On lui décrit une forme transmembranaire (fl-RAGE) qui véhicule le signal d'activation intracellulaire, et des formes solubles (s-RAGE et es-RAGE) qui ont un rôle de leurres en séquestrant les ligands. Le rôle de RAGE est bien connu dans la physiopathologie de la rétinopathie diabétique, beaucoup moins dans des pathologies de la surface oculaire comme le kératocône (KC) et le syndrome sec oculaire (dry eye disease, DED). Longtemps défini comme une pathologie cornéenne ectasiante et non inflammatoire, le KC semble déclenché ou aggravé par des phénomènes inflammatoires au sein de la surface oculaire, comme l'atteste des travaux récents montrant une élévation des biomarqueurs de l'inflammation (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9). Par ailleurs, dans le DED, un cercle vicieux inflammatoire au sein de la surface oculaire est reconnu comme mécanisme physiopathologique centrale, avec l'instabilité du film lacrymal et son hyperosmolarité. De plus, en qualité de tissus barrières avec notre environnement, la surface oculaire est quotidiennement exposée au stress oxydatif lié à la pollution atmosphérique ou au rayonnement ultra-violet. Il existe un lien d'activation entre les acteurs de la voie RAGE et le déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus. Par ce travail, nous avons montré la surexpression des isoformes de RAGE dans les tissus et larmes de sujets atteints de KC par rapport à des sujets sains. Par ailleurs, dans un cadre formel appliqué aux méta-analyses, nous avons synthétisé la littérature existante pour montrer qu'il existait un déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus et larmes de la surface oculaire de patients atteints de KC et de DED. Forts de ces résultats, nous avons développé un modèle d'expérimentation animale (souris C57 Black 6) en parallèle d'une étude menée sur modèle cellulaire (cellules primaires et lignées cellulaires cornéennes et conjonctivales) afin de comprendre l'implication de RAGE dans la physiopathologie du syndrome sec oculaire, et notamment les mécanismes inflammatoires impliqués dans sa survenue et chronicisation
Dérégulation de l'expression du Récepteur aux Produits Avancés de Glycation (RAGE) dans la pathologie de la Surface oculaire
No full textThe Receptor for Advanced Glycation End products (RAGE) is a ubiquitous transmembrane receptor involved in several pro-inflammatory activation pathways. The transmembrane form (fl-RAGE) is described to induce the intracellular activation signal, and soluble forms (s-RAGE and es-RAGE) to act as decoys sequestering the ligands. The role of RAGE is well-known in the pathophysiology of diabetic retinopathy, much less in pathologies of the ocular surface such as keratoconus (KC) and dry eye syndrome (DED). Historically defined as an ectatic and non-inflammatory corneal disease, KC seems to trigger or increase with the inflammatory biomarkers (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9) in the ocular surface. Moreover, in DED, an inflammatory vicious circle within the ocular surface is recognized as a central pathophysiological mechanism, with the instability of the tear film and its hyperosmolarity. In addition, like others barriers tissues, the ocular surface is daily exposed to oxidative stress (i.e. atmospheric pollution or ultraviolet radiation). It is well-known that the RAGE pathway is linked with the unbalance of the oxidative stress in tissues. Thus, in this work, we showed the overexpression of RAGE isoforms in the tissues and tears of subjects with KC compared to healthy subjects. Moreover, in systematic reviews applied to meta-analyses, we synthesized the existing literature to show that there was an imbalance of the oxidative stress in the tissues and tears of the ocular surface of patients with KC and DED. Finally, we developed an animal experimentation model (C57 Black 6 mouses) linked with a study carried out on a cell model (primary cells, corneal and conjunctival cell lines) in order to understand the involvement of RAGE in the physiopathology of dry eye syndrome.Le Récepteur aux Produits Avancés de Glycation (Receptor for Advanced Glycation End products, RAGE) est un récepteur transmembranaire, ubiquitaire, impliqué dans de nombreuses voies d'activation pro-inflammatoires. On lui décrit une forme transmembranaire (fl-RAGE) qui véhicule le signal d'activation intracellulaire, et des formes solubles (s-RAGE et es-RAGE) qui ont un rôle de leurres en séquestrant les ligands. Le rôle de RAGE est bien connu dans la physiopathologie de la rétinopathie diabétique, beaucoup moins dans des pathologies de la surface oculaire comme le kératocône (KC) et le syndrome sec oculaire (dry eye disease, DED). Longtemps défini comme une pathologie cornéenne ectasiante et non inflammatoire, le KC semble déclenché ou aggravé par des phénomènes inflammatoires au sein de la surface oculaire, comme l'atteste des travaux récents montrant une élévation des biomarqueurs de l'inflammation (IL-1, IL-6, TNF-α, MMP-9). Par ailleurs, dans le DED, un cercle vicieux inflammatoire au sein de la surface oculaire est reconnu comme mécanisme physiopathologique centrale, avec l'instabilité du film lacrymal et son hyperosmolarité. De plus, en qualité de tissus barrières avec notre environnement, la surface oculaire est quotidiennement exposée au stress oxydatif lié à la pollution atmosphérique ou au rayonnement ultra-violet. Il existe un lien d'activation entre les acteurs de la voie RAGE et le déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus. Par ce travail, nous avons montré la surexpression des isoformes de RAGE dans les tissus et larmes de sujets atteints de KC par rapport à des sujets sains. Par ailleurs, dans un cadre formel appliqué aux méta-analyses, nous avons synthétisé la littérature existante pour montrer qu'il existait un déséquilibre de la balance oxydative dans les tissus et larmes de la surface oculaire de patients atteints de KC et de DED. Forts de ces résultats, nous avons développé un modèle d'expérimentation animale (souris C57 Black 6) en parallèle d'une étude menée sur modèle cellulaire (cellules primaires et lignées cellulaires cornéennes et conjonctivales) afin de comprendre l'implication de RAGE dans la physiopathologie du syndrome sec oculaire, et notamment les mécanismes inflammatoires impliqués dans sa survenue et chronicisation
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
Full text linkWe conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
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