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a key condition for economic convergence among middle income countries in Latin America
No full textThesis(Master) --KDI School:Master of Public Policy,2014masterpublishedJi-Hye Lee
Hye In Lee, violin, Thursday, November 8, 2012
No full textIn partial fulfillment of the requirements for the degree of
Master of Musi
Hye In Lee, violin, Thursday, May 24, 2012
No full textIn partial fulfillment of the requirements for the degree of
Master of Musi
La Nuit du hibou / PYUN Hye-young
No full textPYUN Hye-young, La Nuit du hibou, trad. du coréen avec Lee Tae-yeon, Paris : Payot & Rivages, 202
Lee, Hye-Sun
No full text학위논문(석사)----아주대학교 일반대학원 :신경과학기술과정,2008. 2뇌졸증 후 뇌 손상을 줄이기 위한 방법은 재 관류를 통한 혈액 공급만이 가장 좋은 치료 방법이다. 하지만 delayed neuronal cell death는 재 관류 후 몇 시간 이내에 일어나게 된다. 현재 뇌졸증 치료재 개발에 많은 노력을 하고 있지만 효과적인 therapeutic effect를 볼 수 있는 cell death molecules에 대한 profiling에 대한 연구가 제대로 되어 있지 않다. 본 연구에서는 cell death marker을 통하여 시간에 따라 공간에 따라 진행되는 cell death에 대하여 profiling을 하였다. MCAo medel을 reperfusion 0h~7day까지 유도한 후 mitochondria disfunction을 나타낼 수 있는 TTC staining을 통하여 뇌손상의 진행을 관찰한 결과 reperfusion 2h대부터 ipsilateral cortex에서부터 뇌 손상이 시작되며 6h대에는 striatum, 24h~3day에는 infarct area가 peak를 이루는 것을 볼 수 있었다. 하지만 reperfusion 7day에는 infarct area가 감소 하는데 이는 penumbra region에서 angiogenesis가 활발히 일어나서 spontaneous recovery가 일어남을 확인 할 수 있었다. 뇌 손상이 cortex에서 striatum으로 진행됨을 확인을 한 후 infarct core in cortex, striatum and penumbra 순으로 cell death가 어떻게 일어나는지 HE staining을 통하여 관찰한 결과 reperfusion 2h대부터 neuronal condensation이 일어나기 시작하며 12h에는 모든 region에서 nenronal condensation이 일어나 24h~3day에는 cytoplasmic vacuoles가 나타는 것을 관찰 할 수 있었다. Cell death가 region dependent 하게 time dependent 하게 일어나는 것을 확인을 한 후 강력한 apoptosis를 일으키는 Factor X에 대하여 관찰하였다. Normal 상태에서 Factor X은 cytoplasm에 있다가 cell death가 유도되면 핵안으로 translocation 된다고 알려져 있다. MCAo model 안에서 Factor X은 occlusion 상태인 reperfusion 0h에서부터 core region인 cortex부터 핵 안으로 이동하며 6h에는 모든 region까지 이동하는 것을 볼 수 있었다. 또한 acute phage 인 reperfusion 24h~3day에는 condensation 된 모든 region까지 Factor X이 이동되었으며 이는 mitochondria disfunction을 나타내는 TTC staining 결과보다 먼저 앞서서 일어남에 따리 Factor X은 cell death를 detection 할 수 있는 earlist marker임을 확인 할 수 있었다. 또한 Factor X은 caspase-8을 거쳐 cell death를 유도 함을 cleaved caspase-3을 통하여 볼 수 있었다. Cleaved caspase-3는 reperfusion 6h에 cortex의 cytoplasm에서 보이기 시작을 하였다가 12h에는 cortex의 nuclei에서 expression 하였으며 24h~3day에는 모든 cell 에서 cleaved caspase-3 expression을 관찰 할 수 있었다. Cleaved caspase-3에 의해 DNA repair 기능을 잃은 cleaved PARP는 reperfusion 24h~3day까지 수가 증가함을 볼 수 있었다. Caspase -independent molecues중 하나인 AIF에 대하여 profiling 한 결과 normal상태일 때 보이지 않던 AIF가 reperfusion 2h에 ipsilateral cortex부터 핵 안으로 이동하기 시작하여 12h에는 모든 region에서 AIF가 이동 한 것을 관찰 할 수 있었으며 3day까지 AIF의 이동이 점차적으로 증가하는 것을 볼 수 있었다. 이는 TTC staining을 통한 mitochondrial disfunction과 일치하는 것을 볼 수 있었다. 이러한 molecules에 의해 24h~3day일 때 apoptosis가 peak로 일어남을 TUNEL assay를 통하여 관찰 할 수 있었으며 reperfusion 7day에는 DNA break가 많이 일어나 TUNEL positive 한 cell 이 감소 한 것 임을 NeuN staining을 통해 관찰 할 수 있었다. Inflammation 또 한 brain injury에 많은 영향을 준다고 알려져 있다. Microglia와 monocyte marker인 Iba1으로 시간에 따른 microglia의 response를 관찰한 결과 normal 상태에서 small cell body과 long processor 가진 microglia 가 reperfusion 0h~12h까지 enlarge cell body와 processor fragmentation 이 일어나는 것을 관찰 할 수 있었다. Reperfusion 12h~24h에는 resident microglia death가 일어나서 Iba1 positive한 cell 수가 감소함을 관찰 할 수 있었으며 (Ji et al., 2007) reperfusion 3day~7day에 증가하는 Iba1 positive cell 은 blood bone microphage 임을 evans blue를 통한 BBB leakage를 통해 확인 할 수 있었다. Cell death related molecules profiling을 통하여 cell death를 억제 하고 inflammaion을 감소 시키고 neurogenesis를 증진 시킬수 있는 therapeutic time window 제시를 통해 뇌졸증 치료에 대한 효과적인 effect를 볼 수 있을 것이라 생각한다.ABSTRACT = ⅰ
LIST OF FIGURES = ⅴ
LIST OF TABLES = ⅵ
Ⅰ. INTRODUCTION = 1
A. Characteristics of focal cerebral ischemia = 2
B. Cell death = 3
C. Cell death related molecules = 4
1. Factor X = 4
2. Apoptosis inducing factor = 5
3. Caspase-3 = 6
4. Poly(ADP-ribose) polymerase = 7
D. Brain inflammation = 8
1. Ionized calcium-binding adapter molecules = 9
2. CD8 = 10
3. ED1(CD68) = 10
Ⅱ. MATERIALS AND METHODS = 11
A. MATERIALS = 11
1. Preparation of MCAo and reperfusion model = 11
B. METHODS = 12
1. Measurement of infarct volume = 12
2. Tissue preparation and immunohistochemistry = 13
3. Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated biotinylated UTP nick end labeling (TUNEL) staining = 14
4. Determination of BBB permeability with the use of Evans Blue = 14
Ⅲ. RESULTS = 15
PARTⅠ. Spatio-temporal distribution of cell death-related molecules = 15
A. Increment of infarct volume following to ischemic injury = 15
B. Progressive neuronal cell death in the ischemic brain = 15
C. Neuron- specific expression of Factor X = 16
D. Spatio-temporal distribution of Factor X in the ischemic brain = 16
E. Spatio-temporal distribution of AIF in the ischemic brain = 17
F. Spatio-temporal assessment of caspase-3 activation = 17
G. Spatio-temporal distribution of cleaved PARP in ischemic brain = 18
H. Spatio-temporal distribution of TUNEL and NeuN positive cells in ischemic brain = 18
PARTⅡ. Spatio-temporal distribution of inflammation-related molecules = 29
A. Spatio-temporal responses of microglia in ischemic brain (Morphological changes of Iba1-positive cells) = 29
B. Iba1-positive cells are TUNEL-negative after ischemic injury = 30
C. Concomitant infiltration of blood cells upon vascular leakage = 30
Ⅳ. CONCLUSION ＆ DISCUSSION = 34
REFERENCES = 39
―국문요약― = 46MasterDelayed neuronal cell death occurring hours after reperfusion is a hallmark of ischemic stroke. The cell death processes include caspase-dependent cleavage of poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) and caspase-independent process such as nuclear translocation of AIF. In this study, we investigated spatial and temporal distribution of these death related molecules in rat brain following to two hours occlusion of middle cerebral artery. Immunohistological analyses revealed that sequential profiles about caspase-dependent cleavage of PARP, caspase3 activation, and nuclear translocation of caspase-independent molecules, apoptosis inducing factor (AIF), after reperfusion. Involvement of microglia and T-lymphocytes was evaluated by antibodies against ionized calcium-binding adapter molecule 1 (Iba1) and CD8 in reverse proportion to the integrity of blood brain barrier. Further studies about the effects of microglia on the infiltration of immune cells will provide information about the potential targets of treatment in patho-physiological status of
brain ischemia
LEE HYE LIM
No full text학위논문(석사)--아주대학교 일반대학원 :의학과,2006. 8폐암을 비롯한 여러 종류의 고형암 및 임상에서 자주 접하는 여러 종류의 각종 만성 염증질환에서는 발암물질과 여러 종류의 성장인자에 의한 만성적이며, 지속적인 자극과 함께, 계속적인 산화 스트레스를 통해 세포의 성장과 증식 및 주변 조직으로의 침습에 대한 자극이 동시에 공존한다고 할 수 있다. 비교적 최근에 알려진, 새로운 계통의 항산화 효소인 peroxiredoxin (Prx)은 세포의 증식과 분화, 세포사멸이나 발암과정에 관여하는 것으로 알려져 있다. 더구나, 이들 Prx 는 thioredoxin (Trx)과 더불어 열충격이나 산화스트레스에 의존적인 분자 생물학적 스위치로서, peroxidase 와 chaperone 기능과의 사이를 조절하는 것으로 알려져 있다. 하지만, 현재까지 폐암을 비롯한 각종 질병에서의 이들 Prx의 역할은 잘 규명되어 있지 않으며, 분해 및 대사과정에 대한 연구는 부족한 실정이다. 이에 본 연구에서는 폐포 상피에서 기원한 폐암세포주인 A549와 WI26에서 실리카 (silica)에 의한 Prx의 발현 변화와 분해 과정을 연구해서 호흡기 질환 중에서 장기적인 실리카 흡입에 의해 유발되는 질환인 규폐증에서의 Prx의 연관성과 Prx의 분해 과정을 알아보고자 하였다. 폐암 상피 세포주에 실리카를 처리 한 후 세포성장 및 세포사에 미치는 영향을 관찰하였고, PrxⅠ, PrxⅡ의 발현 양상 및 변화를 분석 하였으며, 분해 경로를 연구하기 위하여 사람 2형 폐포 상피 기원 폐암세포주인 A549 세포주에 ubiquitin을 과발현후 co-immunoprecipitation을 시행하여 분석을 하였다. 그 결과 실리카에 의해 세포사가 유도되었고 Prx의 분해에 의한 발현의 감소가 나타났으며 이는 실리카에 의해 유발되는 활성산소종의 작용과는 무관한 것으로 나타났다. 또한 분해 과정에는 ubiquitin을 이용한 proteasome 경로는 관여하지 않는 것으로 나타났다. 결론적으로 매우 안정적인 항산화 효소인 Prx는 실리카에 의해 분해가 되며 이는 규폐증의 발생과정에 관여할 가능성이 있는 것으로 추정되나 구체적인 분해경로 및 세부적 병태 생리에 대해서는 추가적인 연구가 필요할 것이다.국문요약 ⅰ
차례 ⅲ
그림 차례 ⅳ
I. 서론 1
II. 재료 및 방법 5
A. 재조합 DNA 5
B. 세포주 배양 5
C. 세포주에 시약 처리 6
D. 세포주에 HA-ubiquitin plasmid의 transfection 6
E. Western blot 분석 6
F. 면역 침강법 (Immunoprecipitation) 7
III. 결과 8
A. 사람 폐포 상피세포주에서 각 Prx 동위효소의 발현 양상 8
B. 사람 1형 및 2형 폐포 상피세포주에서 실리카에 의한
Prx의 발현 변화 8
C. 실리카에 의해 유발된 Prx 발현 변화의 기전 분석 12
D. 실리카의 의한 Prx 분해 경로 분석 12
IV. 고찰 18
V. 결론 22
참고문헌 23
영문요약 28Maste
Hye Shin Lee
No full text학위논문(석사)--아주대학교 일반대학원 :간호학과,2020. 2보조생식술을 받는 여성의 불확실성과 배우자 지지가 난임 관련 삶의 질에 미치는 영향
본 연구는 보조생식술을 받는 난임 여성의 불확실성과 배우자 지지가 난임 관련 삶의 질에 미치는 영향을 파악하기 위한 서술적 조사연구이다. 본 연구는 2019년 7월 1일부터 2019년 8월 30일까지 서울 소재 일개 난임 전문병원 외래에서 보조생식술을 받는 난임 여성 172명을 연구대상자로 선정하여 설문지를 통해 자료수집 하였다. 연구도구로 불확실성은 김미옥과 김 수(2010)가 개발한 도구를 사용하였고 배우자 지지는 박민경(2007)이 난임 여성에 맞게 수정보완한 도구로 측정하였다. 난임 관련 삶의 질의 측정도구는 유럽생식배아협회(European Society of Human Reproduction & Embryology)와 미국생식의학회(American Society of Reproductive Medicine)에 의해 개발된 난임 관련 삶의 질 도구(FertiQol International)의 한국어판으로 도구를 사용하여 측정하였다. 수집된 자료의 분석은 SPSS version 25.0을 이용하였으며, 빈도와 백분율, 평균과 표준편차, t-test와 one way ANOVA, Pearson correlation, Stepwise multiple regression을 수행하였다.
본 연구의 결과는 다음과 같다.
1. 대상자의 불확실성 평균은 28.35점(1-50점)이었으며, 배우자 지지 평 86.67점(1-115점)이었으며, 난임 관련 삶의 질 평균은 57.98점(0-100점)이었다.
2. 대상자의 불확실성은 배우자 지지(r=-.22, p=.004)와 난임 관련 삶의 질(r=-.28, p<.001)과 유의한 음의 상관관계가 있었고, 배우자 지지는 난임 관련 삶의 질(r=.23, p<.003)과 유의한 양의 상관관계가 있었다.
3. 대상자의 일반적 특성에 따른 난임 관련 삶의 질 차이는 나이(t=-2.15, p=.035), 결혼기간(t=4.32, p<.001), 건강상태(t=2.28, p=.035)에서 통계적으로 유의한 차이가 나타났고, 난임 관련 특성에서는 보조생식술 총 횟수(F=13.51, p<.001), 배란유도 방법(t=3.85, p<.001), 난임 검사비용 부담감(F=4.94, p=.008), 난임에 부담 주는 사람(F=6.42, p<.001)에 따라 난임 관련 삶의 질에 유의한 차이가 나타났다.
4. 위계적 회귀분석을 실시한 결과, 최종모형에서 난임 관련 삶의 질에 불확실성, 결혼 기간, 주관적 건강상태, 보조생식술 총횟수, 난임에 부담 주는 사람, 검사비용이 유의한 영향요인으로 나타났으며, 이들 변수가 난임 관련 삶의 질에 35.0%(p<.001)의 설명력이 있는 것으로 나타났다.
본 연구의 결과를 바탕으로 간호 실무현장에서 보조생식술 과정 동안 불확실성을 조기에 사정하여 효과적으로 낮춤으로 삶의 질을 향상할 수 있는 간호 중재 방법을 모색하고 개발하여 난임 치료 단계에 맞는 간호를 제공해야 할 것이다. 또한, 결혼 기간과 보조생식술 횟수 및 주관적 건강상태 등을 고려하여 난임 환자 중심의 맞춤 간호 프로그램을 개발하고 적용할 필요가 있겠다. 향후, 난임 관련 삶의 질에 미치는 영향요인을 참고하여 난임 간호 중재프로그램 개발과 그 효과를 검증하는 연구가 필요하다고 본다.I. 서론 1
II. 문헌고찰 7
A. 난임과 보조생식술 7
B. 난임과 관련된 삶의 질 10
C. 난임 여성의 삶의 질 영향요인 13
1. 난임 여성의 불확실성과 삶의 질 13
2. 배우자 지지와 삶의 질 16
III. 연구방법 19
A. 연구설계 19
B. 연구대상 19
C. 연구도구 20
D. 자료수집방법 22
E. 윤리적 고려 22
F. 자료분석방법 23
IV. 연구결과 24
A. 연구대상자의 일반적 특성과 난임 관련 특성 24
1. 연구대상자의 일반적 특성 24
2. 연구대상자의 난임 관련 특성 26
B. 연구대상자의 불확실성, 배우자 지지 및 난임 관련 정도 28
C. 연구대상자의 불확실성, 배우자 지지 및 난임 관련 삶의 질의 상관관계 30
D. 연구대상자의 특성에 따른 난임 관련 삶의 질 차이 31
1. 연구대상자의 일반적 특성에 따른 난임 관련 삶의 질 차이 31
2. 연구대상자의 난임 관련 특성에 따른 난임 관련 삶의 질 차이 33
E. 연구대상자의 난임 관련 삶의 질에 미치는 영향요인 35
V. 논의 37
VI. 결론 및 제언 47
참고문헌 48
부록 56
ABSTRACT 70Maste
Pulse Width Allocation and Clock Skew Scheduling: Optimizing Sequential Circuits Based on Pulsed Latches
No full textPulsed latches, latches driven by a brief clock pulse, offer the same convenience of timing verification and optimization as flip-flop-based circuits, while retaining the advantages of latches over flip-flops. But a pulsed latch that uses a single pulse width has a lower bound on its clock period, limiting its capacity to deal with higher frequencies or operate at lower V(dd). The limitation still exists even when clock skew scheduling is employed, since the amount of skew that can be assigned and realized is practically limited due to process variation. For the first time, we formulate the problem of allocating pulse widths, out of a small discrete number of predefined widths, and scheduling clock skews, within a predefined upper bound on skew, for optimizing pulsed latch-based sequential circuits. We then present an algorithm called PWCS Optimize (pulse width allocation and clock skew scheduling, PWCS) to solve the problem. The allocated skews are realized through synthesis of local clock trees between pulse generators and latches, and a global clock tree between a clock source and pulse generators. Experiments with 65-nm technology demonstrate that combining a small number of different pulse widths with clock skews of up to 10% of the clock period yield the minimum achievable clock period for many benchmark circuits. The results have an average figure of merit of 0.86, where 1.0 indicates a minimum clock period, and the average reduction in area by 11%. The design flow including PWCS_Optimize, placement and routing, and synthesis of local and global clock trees is presented and assessed with example circuits
Systematized Event-Aware Learning for Multi-Object Tracking
No full textWe propose an end-to-end online multi-object tracking (MOT) framework with a systematized event-aware loss, which is designed to control possible occurrences in an online MOT situation and compel the tracker to take appropriate actions when such events occur. Training samples from real candidates using a simulation tracker are generated, and a systematized event-aware association matrix is constructed for every frame to enable the tracker to learn the ideal action in a running environment. Several experiments, including ablation studies on various public MOT benchmark datasets, are conducted. The experimental results verify that each event affecting the tracking measure can be controlled, and the proposed method presents optimal results compared with recent state-of-the-art MOT methods.1
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