673 research outputs found
Dr. F.S.J. Ledgister, CAU, August 2011
No full textThis video is a conversation with Dr. F.S.J. Ledgister. Dr. Ledgister talks about his book, "Only West Indians: Creole Nationalism in the British West Indies". Ola Ijimayowa, AUC Woodruff Library, is the interviewer
Dr. Abi Adegboye Awomolo, CAU, August 2011
No full textThis video is a conversation with Dr. Abi Adegboye Awomolo. Dr. Abi Awomolo talks about her book, "Wanna B Prez?: 10 Life Strategies From President Barack Obama's Journey to the White House". Ola Ijimayowa, AUC Woodruff Library, is the interviewer
Sundown \u27Possum (As told to the author by Ola MAupin, Lillie Westmoreland, Maud Vincent and reiterated by Jack Maupin)
No full textSundown \u27Possum (As told to the author by Ola Maupin, Lillie Westmoreland, Maud Vincent and reiterated by Jack Maupin)
Mary Bursell Maupi
The blind spots of secularization
No full textAccording to several international surveys Spain is among the western countries with the most negative views of Jews. While quantitative data on the topic accumulates, there is a significant lack of interpretative approaches that might explain the particular Spanish case. This paper presents the background, methodology and major results of a discussion group-based study on antisemitism, which was conducted in Spain in the autumn of 2009. The study identifies and locates in different socio-economic and ideological milieus the range of stereotypical discourses on Jews, Judaism and the Arab–Israeli conflict in Spain. Analysis of the group meetings shows that, despite growing secularization in Spanish society, the central explanatory variable for persisting and resurging antisemitism in this country is still religion in a broad cultural sense.N
comprehensive one
No full texta 2015 Article by Ohuabunwa and OlaThis publication is author by Ohuabunwa and Ola tileed effective learnin
A comparative analysis of Andre Gide's Oedipe and Ola Rotimi's The Gods Are Not to Blame, 2000
No full textAlthough there have been numerous and varied treatments of Oedipus throughout the ages, there is to date no detailed analytical study of myth based on Andre Gides Oedine and Ola Rotimis The Gods Are Not to Blame. This study is a critical analysis of these two dramatic texts, which have been reworked from fifth century Greek tragedy. The principal aim is to compare these two plays taken from different cultures, in an effort to show that they both have a common originSophocles Oedipus the King. Through this comparison, the author wishes to show that each playwright presents Oedipus as a classic, which transcends cultural boundaries, thus making Sophocles drama a classic work in world literature. The study is presented in four chapters. The first chapter serves as an introduction, which deals with the origin of the Oedipus theme and some of the major writers who helped to popularize it. This chapter will also present references, theses and other critical works written on the plays in question. The second and third chapters deal with the plays of each playwright: Oedipe by Andre Gide and The Gods Are Not to Blame by Ola Rotimi. Each chapter will include a brief sketch of the authors life, a resume of the plays, and the development of major and minor characters. The fourth chapter will deal with the similarities and the contrasts in the plays and will also serve as the conclusion
Micro- and mesoscale neuroplasticity of in vitro cortical neuronal networks
No full textBakgrunn: Aksonskade er et kjennetegn ved traumatiske skader tilført sentralnervesystemet (CNS). Pasienter lider ofte av langvarige funksjonsnedsettelser som et resultat av den komplekse patofysiologien assosiert med slike skader, og grunnet mangel på en iboende repareringsevne i det voksne CNS. Nevroplastisitet i CNS kan potensielt utnyttes til å reetablere funksjonsfriskhet. En økt forståelse for mekanismene involvert i aksonskade og nevroplastisitet kan gi ny innsikt til potensielle metoder som har som hensikt å begrense nevrodegenerering og metoder som kan oppfordre til funksjonsfriskhet etter skade. Dette kan igjen bidra til utvikling av mer presise og spesifikke rehabiliteringsstrategier/terapier. Ved bruk av en in vitro tilnærming kan vi øke vår forståelse av aksonskade og studere spesifikke mekanismer ved nevroplastisitet.
Mål: Dette prosjektet var delt inn i tre eksperimenter. Målet for eksperiment 1 var å utforske aspekter ved in vitro kortikal aksonskade og evaluere effekter av ekstracellulær stimulering med γ-aminobutyric acid (GABA) etter aksotomi, ved bruk av mikrofluidiske brikker. Målet for eksperiment 2 var å stimulere in vitro kortikale nettverk med gjentatt «tetanisk stimulering» (TS) levert gjennom en sentral elektrode på mikroelektrode-matriser (MEAer) for så å estimere nettverkenes nevroplastiske responser. Målene for eksperiment 3 var å spesifikt styrke en bestemt funksjonell forbindelse innen kortikale nettverk kultivert på mikrofludiske MEAer ved levering av elektriske pulser til en presynaptisk så postsynaptisk nettverksnode. I tillegg hadde vi som mål å estimere potensielle endringer i akson-signalisering i respons til den samme stimuleringen.
Resultater: Ingen aksoner var observert i mikrokanalene som kobler cellekamrene i de mikrofluidiske brikkene over tre uker med monitorering (eksperiment 1). Kortikale nettverk justerte styrken på spesifikke funksjonelle koblinger etter fokal TS (eksperiment 2). Endringene var svært uforutsigbare ettersom både retningen (potensering vs. depresjon) og omfanget (antall endrede koblinger) av endringene varierte mellom de kortikale nettverkene. Vi fant at aksoner kan øke sin forplantningshastighet og signal amplitude som et resultat av elektrisk stimulering (eksperiment 3). Disse endringene ble observert både rett etter og tre dager etter stimulering. Stimuleringen resulterte i tillegg til en økning i korrelasjon mellom aktiviteten til de to stimulerte nettverksnodene.
Diskusjon: Den første delen av diskusjonen fokuserer på potensielle forklaringer på mangelen av aksoner i mikrokanalene (eksperiment 1). Videre diskuteres potensielle forklaringer på de varierte responsene til TS mellom de ulike kortikale nettverkene (eksperiment 2). Med henhold til eksperiment 3 diskuteres ulike mekanismer som kan ligge til grunn for de kort- og langvarige endringene i akson-signalisering etter stimulering, i tillegg til den observerte økningen i korrelert aktivitet mellom de to stimulerte nodene. Funksjonelle betydninger av endringer i akson-signalisering blir også utforsket. Den siste delen av diskusjonen tar for seg betydningen resultatene kan ha i lys av til skade.
Konklusjon: Evaluering av potensielle effekter av GABA-stimulering etter in vitro kortikal aksotomi gjenstår for fremtidig forsking. Resultatene fra eksperiment 2 understreker kompleksiteten ved nervroplastisitet i CNS, mens eksperiment 3 viser at det er mulig å styrke bestemte funksjonelle koblinger innen et in vitro kortikalt nettverk. Resultatene fra eksperiment 3 foreslår i tillegg at aksoner kan være et mål i stimuleringsbaserte rehabiliteringsstrategier. Resultatene fra dette prosjektet er et bidrag til forskning hvis mål er økt forståelse av nevroplastisitet i CNS på mikro- og mesoskala
A tale of two Islandoras
No full textThe University of Prince Edward Island (UPEI) and the University of Waterloo (UW) represent two distinct experiences on the road to implementing Islandora – one pioneered its development and the other is launching the digital asset management framework for the first time. The Islandora project is a tool of transformation. At UPEI, it has facilitated learning, enabled and expanded partnerships, funding opportunities, research collaborations, and community engagement, while producing a legacy of platform versions, customized websites, and infrastructure that is unsustainable given existing resources. At UW, it represents a new effort to plan, implement, and scale a presentation and preservation service that leverages the experiences and best practices established by the Islandora community. This presentation will examine the opportunities and challenges that arise when working with Islandora. Focus will be placed on lessons learned, project sustainability and establishing a way forward by contrasting the experiences of first-time and advanced implementers
Micro- and mesoscale neuroplasticity of in vitro cortical neuronal networks
No full textBakgrunn: Aksonskade er et kjennetegn ved traumatiske skader tilført sentralnervesystemet (CNS). Pasienter lider ofte av langvarige funksjonsnedsettelser som et resultat av den komplekse patofysiologien assosiert med slike skader, og grunnet mangel på en iboende repareringsevne i det voksne CNS. Nevroplastisitet i CNS kan potensielt utnyttes til å reetablere funksjonsfriskhet. En økt forståelse for mekanismene involvert i aksonskade og nevroplastisitet kan gi ny innsikt til potensielle metoder som har som hensikt å begrense nevrodegenerering og metoder som kan oppfordre til funksjonsfriskhet etter skade. Dette kan igjen bidra til utvikling av mer presise og spesifikke rehabiliteringsstrategier/terapier. Ved bruk av en in vitro tilnærming kan vi øke vår forståelse av aksonskade og studere spesifikke mekanismer ved nevroplastisitet.
Mål: Dette prosjektet var delt inn i tre eksperimenter. Målet for eksperiment 1 var å utforske aspekter ved in vitro kortikal aksonskade og evaluere effekter av ekstracellulær stimulering med γ-aminobutyric acid (GABA) etter aksotomi, ved bruk av mikrofluidiske brikker. Målet for eksperiment 2 var å stimulere in vitro kortikale nettverk med gjentatt «tetanisk stimulering» (TS) levert gjennom en sentral elektrode på mikroelektrode-matriser (MEAer) for så å estimere nettverkenes nevroplastiske responser. Målene for eksperiment 3 var å spesifikt styrke en bestemt funksjonell forbindelse innen kortikale nettverk kultivert på mikrofludiske MEAer ved levering av elektriske pulser til en presynaptisk så postsynaptisk nettverksnode. I tillegg hadde vi som mål å estimere potensielle endringer i akson-signalisering i respons til den samme stimuleringen.
Resultater: Ingen aksoner var observert i mikrokanalene som kobler cellekamrene i de mikrofluidiske brikkene over tre uker med monitorering (eksperiment 1). Kortikale nettverk justerte styrken på spesifikke funksjonelle koblinger etter fokal TS (eksperiment 2). Endringene var svært uforutsigbare ettersom både retningen (potensering vs. depresjon) og omfanget (antall endrede koblinger) av endringene varierte mellom de kortikale nettverkene. Vi fant at aksoner kan øke sin forplantningshastighet og signal amplitude som et resultat av elektrisk stimulering (eksperiment 3). Disse endringene ble observert både rett etter og tre dager etter stimulering. Stimuleringen resulterte i tillegg til en økning i korrelasjon mellom aktiviteten til de to stimulerte nettverksnodene.
Diskusjon: Den første delen av diskusjonen fokuserer på potensielle forklaringer på mangelen av aksoner i mikrokanalene (eksperiment 1). Videre diskuteres potensielle forklaringer på de varierte responsene til TS mellom de ulike kortikale nettverkene (eksperiment 2). Med henhold til eksperiment 3 diskuteres ulike mekanismer som kan ligge til grunn for de kort- og langvarige endringene i akson-signalisering etter stimulering, i tillegg til den observerte økningen i korrelert aktivitet mellom de to stimulerte nodene. Funksjonelle betydninger av endringer i akson-signalisering blir også utforsket. Den siste delen av diskusjonen tar for seg betydningen resultatene kan ha i lys av til skade.
Konklusjon: Evaluering av potensielle effekter av GABA-stimulering etter in vitro kortikal aksotomi gjenstår for fremtidig forsking. Resultatene fra eksperiment 2 understreker kompleksiteten ved nervroplastisitet i CNS, mens eksperiment 3 viser at det er mulig å styrke bestemte funksjonelle koblinger innen et in vitro kortikalt nettverk. Resultatene fra eksperiment 3 foreslår i tillegg at aksoner kan være et mål i stimuleringsbaserte rehabiliteringsstrategier. Resultatene fra dette prosjektet er et bidrag til forskning hvis mål er økt forståelse av nevroplastisitet i CNS på mikro- og mesoskala.Background: Axonal injury is a hallmark of traumatic central nervous system (CNS) injuries. Patients often suffer from prolonged functional deficits due to the complex pathophysiology associated with such injuries, as well as due to the lack of intrinsic repair mechanisms in the adult CNS. Importantly, mechanisms of CNS neuroplasticity can potentially be harnessed to promote functional gain. A greater understanding of both CNS axonal injury and neuroplasticity can offer new insights into potential ways of limiting neurodegeneration and promoting functional gain after injury. This, again, can contribute in the development of more accurate and targeted rehabilitation strategies/therapies. One way to increase our understanding of axonal injury and specific mechanisms of neuroplasticity is by using an in vitro reductionist approach.
Aims: The current project was divided into three experiments. The aim of experiment 1 was to investigate aspects of in vitro cortical axonal injury and the effects of extracellular γ-aminobutyric acid (GABA) addition post axotomy, by the use of microfluidic chips. The aim of experiment 2 was to assess the neuroplastic responses of in vitro cortical networks to repetitive tetanic stimulation (TS) delivered through one fixed central electrode on microelectrode arrays (MEAs). The aims of experiment 3 were to specifically strengthen targeted functional connections within in vitro cortical networks cultured on microfluidic MEAs, by using a paired pulse stimulation protocol, and to assess potential alterations in axonal signalling in response to the same stimulation.
Results: No axonal growth was observed within the microtunnels connecting the cell compartments of the microfluidic chips over three weeks of monitoring (experiment 1). Repetitive TS altered the strength of specific functional connections within cortical networks. However, the alterations were highly unpredictable as both the nature (potentiation vs. depression) and the magnitude (nr. of altered connections) varied between the different cortical networks (experiment 2). Both axonal propagation velocity and peak spike amplitude increased as a result of the paired pulse stimulation. The observed alterations were noticed both immediately after stimulation and three days after stimulation. In addition, the paired pulse stimulation resulted in increased correlated activity between the stimulated node pair (experiment 3).
Discussion: The first part of the discussion focuses on potential explanations for the lack of axonal growth through the tunnels of the axotomy chip (experiment 1). Next, possible explanations for the observed variability in cortical network responses to TS is explored (experiment 2). In relation to experiment 3, potential mechanisms involved in both the observed short-term and long-term alterations in axonal signalling and the increase in the correlated activity between the stimulated node pair are discussed. Furthermore, the functional effects of altered axonal signalling are considered. The last part of the discussion focuses on the significance of the results within the frame of CNS traumatic injuries.
Conclusion: Assessment of the effects of GABA addition after in vitro cortical axotomy is left for future investigations. Experiment 2 emphasises the complexity of CNS neuroplasticity, while experiment 3 shows the potential for targeted strengthening of specific connections within a network. In addition, the results from experiment 3 suggests that axons may be a relevant target in stimulation-induced rehabilitation. All in all, the current findings add to the body of research aiming to increase our understanding of both micro- and mesoscale neuroplasticity
Merging pruning and neuroevolution: towards robust and efficient controllers for modular soft robots
No full textArtificial neural networks (ANNs) can be employed as controllers for robotic agents. Their structure is often complex, with many neurons and connections, especially when the robots have many sensors and actuators distributed across their bodies and/or when high expressive power is desirable. Pruning (removing neurons or connections) reduces the complexity of the ANN, thus increasing its energy efficiency, and has been reported to improve the generalization capability, in some cases. In addition, it is well-known that pruning in biological neural networks plays a fundamental role in the development of brains and their ability to learn. In this study, we consider the evolutionary optimization of neural controllers for the case study of Voxel-based soft robots, a kind of modular, bio-inspired soft robots, applying pruning during fitness evaluation. For a locomotion task, and for centralized as well as distributed controllers, we experimentally characterize the effect of different forms of pruning on after-pruning effectiveness, life-long effectiveness, adaptability to new terrains, and behavior. We find that incorporating some forms of pruning in neuroevolution leads to almost equally effective controllers as those evolved without pruning, with the benefit of higher robustness to pruning. We also observe occasional improvements in generalization ability
- …
