85 research outputs found

    Islets of Langerhans Are Protected from Inflammatory Cell Recruitment during Reperfusion of Rat Pancreas Grafts

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    Background: Ischemia/reperfusion (I/R) injury plays a pivotal role in the development of graft pancreatitis, with ischemia time representing one of its crucial factors. However, it is unclear, whether exocrine and endocrine tissue experience similar inflammatory responses during pancreas transplantation (PTx). This study evaluated inflammatory susceptibilities of islets of Langerhans (ILH) and exocrine tissue after different preservation periods during early reperfusion. Methods: PTx was performed in rats following 2 h (2h-I) or 18 h (18h-I) preservation. Leukocyte-endothelial cell interactions (LEI) were analyzed in venules of acinar tissue and ILH in vivo over 2 h reperfusion. Nontransplanted animals served as controls. Tissue samples were analyzed by histomorphometry. Results: In exocrine venules leukocyte rolling predominated in the 2h-I group. In the 18h-I group, additionally, high numbers of adherent leukocytes were found. Histology revealed significant edema formation and leukocyte extravasation in the 18h-I group. Notably, LEI in postcapillary venules of ILH were significantly lower. Leukocyte rolling was only moderately enhanced and few leukocytes were found adherent. Histology revealed minor leukocyte extravasation. Conclusion: Ischemia time contributes decisively to the extent of the I/R-injury in PTx. However, ILH have a significantly lower susceptibility towards I/R, even when inflammatory reactions in adjacent exocrine tissue are evident. Copyright (C) 2010 S. Karger AG, Base

    Neeff, Carl Robert (Death, 1896-11-15)

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    Address: 2809 WillowAge at death: 52 yrs.Pg 109/1896/228/MW M/Germany/Dr. A. C. Poole/Dusterberg & H./City CrematoryOriginal record filed in drawer labeled 'N-NEHM'

    De bereiding van T.H.F. uit furfural

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    Document(en) uit de collectie Chemische Procestechnologie.DelftChemTechApplied Science

    Die Zitrikodehydrase und die Gallensaure.

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    1. Die Zitrikodehydrasewirkung von verschiedenen Organen wurde vergleichend untersucht. Unter den untersuchten Organen : Leber, Milz, Muskel, Niere und Hoden, ist die Leber in der Wirkung am starksten. 2. Die Zitrikodehydradewirkung der Leber au&#946;ert sich am starksten bei einer H'-Konzentration von pH 8.2. In saurem Medium tritt im Gegensatz zu der Behauptung von Langecker die Spaltung starker zuruck, als in alkalischem, stimmt aber mit der von Reichel und Neeff uberein. 3. Die Wirkung der Gallensaure auf das Zitrikodehydrasesystem der Leber wurde studiert. Gallensaure wirkt auf die Zitronensaurespaltung stark hemmend ein. Die Hemmung tritt bei pH 8.2 am starksten hervor, also gerade bei der optimalen H'-Ionenkonzentration fur die Fermentwirkung. Die Menge der zugesetzten Cholsaure ist nicht von bedeutendem Einflu&#946;, soweit der pH-Wert von 8.2 abweicht. 4. Azetondikarbonsaure wird durch Leberbrei nicht angegriffen. Dieses Resultat stimmt mit dem von Langecker vollig uberein. Der Zitratabbau beim fermentativen Vorgang kann also nicht uber Azetondikarbonsaure vor sich gehen.</p

    Die Zitrikodehydrase und die Gallensaure.

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    1. Die Zitrikodehydrasewirkung von verschiedenen Organen wurde vergleichend untersucht. Unter den untersuchten Organen : Leber, Milz, Muskel, Niere und Hoden, ist die Leber in der Wirkung am starksten. 2. Die Zitrikodehydradewirkung der Leber au&#946;ert sich am starksten bei einer H'-Konzentration von pH 8.2. In saurem Medium tritt im Gegensatz zu der Behauptung von Langecker die Spaltung starker zuruck, als in alkalischem, stimmt aber mit der von Reichel und Neeff uberein. 3. Die Wirkung der Gallensaure auf das Zitrikodehydrasesystem der Leber wurde studiert. Gallensaure wirkt auf die Zitronensaurespaltung stark hemmend ein. Die Hemmung tritt bei pH 8.2 am starksten hervor, also gerade bei der optimalen H'-Ionenkonzentration fur die Fermentwirkung. Die Menge der zugesetzten Cholsaure ist nicht von bedeutendem Einflu&#946;, soweit der pH-Wert von 8.2 abweicht. 4. Azetondikarbonsaure wird durch Leberbrei nicht angegriffen. Dieses Resultat stimmt mit dem von Langecker vollig uberein. Der Zitratabbau beim fermentativen Vorgang kann also nicht uber Azetondikarbonsaure vor sich gehen.</p
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