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Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
The present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
We provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
We conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
The DLPFC is centrally involved in resolving Stroop conflicts, suppressing distracting sensory input within the auditory and visual system
Introduction Cognitive control is a prerequisite for successful, goal-oriented behavior. The dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) is assumed to be a key player in applying cognitive control; however, the neural mechanisms by which this process is accomplished are still unclear. Methods To further address this question, an audiovisual Stroop task was used, comprising simultaneously presented pictures and spoken names of actors and politicians. Depending on the task block, participants had to indicate whether they saw the face or heard the name of a politician or an actor (visual vs. auditory blocks). In congruent trials, both stimuli (visual and auditory) belonged to the same response category (actor or politician); in incongruent trials, they belonged to different categories. During this task, activity in sensory target regions was measured via functional near-infrared spectroscopy (fNIRS) and electroencephalography (EEG), respectively. Specifically, fNIRS was used to monitor activity levels within the auditory cortex, while the EEG-based event-related potential of the N170 was considered as a marker of FFA (fusiform face area) involvement. Additionally, we assessed the effects of inhibitory theta-burst stimulation—a specific protocol based on repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS)—over the right DLPFC. Non-invasive brain stimulation is one of the few means to draw causal conclusions in human neuroscience. In this case, rTMS was used to temporarily inhibit the right DLPFC as a presumed key player in solving Stroop conflicts in one of two measurement sessions; then, effects were examined on behavioral measures as well as neurophysiological signals reflecting task-related activity in the frontal lobes and sensory cortices. Results The results indicate a central role of the DLPFC in the implementation of cognitive control in terms of a suppression of distracting sensory input in both the auditory cortex and visual system (FFA) in high-conflict situations. Behavioral data confirm a reduced Stroop effect following previous incongruent trials (“Gratton effect”) that was only accomplished with an intact DLPFC (i.e., following placebo stimulation). Discussion Because non-invasive brain stimulation is uniquely suited to causally test neuroscientific hypotheses in humans, these data give important insights into some of the mechanisms by which the DLPFC establishes conflict resolution across different sensory modalities
Der Zusammenhang zwischen der Herzfrequenzvariabilität und der Alzheimer-Demenz
Die Herzfrequenzvariabilität ist eine nicht-invasive, einfache sowie schnelle Methode bei der Untersuchung des autonomen Nervensystems. Die HRV als Nachweis einer kognitiven Beeinträchtigung stellt die Grundüberlegung zur Entstehung dieser Arbeit dar. Derzeit muss die Diagnosestellung Alzheimer-Demenz anhand eines Ausschlussverfahrens erfolgen, welches differentialdiagnostisch andere primäre und sekundäre Demenzursachen ausschließt. Der Einsatzbereich der Herzfrequenzvariabilität zur Verbesserung der Alzheimer-Diagnostik wurde in der vorliegenden retrospektiven Studie an 134 Patientendaten untersucht
Vagus somatosensorisch evozierte Potenziale - Die grundlegende Betrachtung einer potenziellen Methode zur Früherkennung neurodegenerativer Erkrankungen
Die Methode der Vagus somatosensorisch evozierten Potenziale (VSEP) ist eine noch relativ junge Methode, die vielversprechende Ansätze zur tiefergehenden Erforschung und weiteren Entwicklung als potenzielle Methode zur Früherkennung von Neurodegeneration bietet. Bisher wurden zwar sehr interessante und vielversprechende Studien, aber mit geringer Fallzahl zur Methode der VSEP veröffentlicht. Ziel dieser Studie war es, die VSEP erstmalig an einem großen Probandenkollektiv zu erheben, und hinsichtlich allgemeiner, demografischer Aspekte und Einflüsse wie Alter, Geschlecht, Ergebnis in einem Screening-Test für Alzheimer-Demenz und Familienanamnese bezüglich Demenzerkrankungen zu untersuchen. Es wurden für diese Arbeit 1080 VSEP erhoben und ausgewertet
Pharmacogenetic factors influencing response to and side effects of antidepressants and antipsychotics
Psychopharmaka sind ein wichtiger Baustein in der Behandlung einer Vielzahl psychiatrischer Erkrankungen. Die Therapie wird jedoch häufig durch unzureichendes Ansprechen auf die Medikation oder teilweise schwerwiegende Nebenwirkungen erschwert, so dass oft Wechsel der medikamentösen Behandlungsstrategie erforderlich sind. Auch Non-Compliance ist eine verbreitete Folge dieser Einschränkungen der Pharmakotherapie. Eine individuelle Vorhersage, wie eine Person auf ein Medikament ansprechen und ob es zu Nebenwirkungen kommen wird, ist derzeit mit klinischen Prädiktoren nicht möglich. Daher besteht ein großes Interesse an potentiellen biologischen Markern, durch welche eine individualisierte Behandlung ermöglicht werden könnte. Ein wichtiger und vielversprechender Ansatz ist die Pharmakogenetik, welche darauf zielt, genetische Varianten mit relevantem Einfluss auf das Ansprechen auf die Medikation und deren Nebenwirkungen zu identifizieren. In den vorliegenden Arbeiten wurden daher pharmakogenetische Einflüsse auf das Ansprechen auf Antipychotika und Antidepressiva bzw. Nebenwirkungen der Behandlung untersucht.
In der ersten Arbeit konnte ein signifikanter Einfluss des ITIH3-rs2535629 Polymorphisums, welcher wiederholt in großen genomweiten Untersuchungen mit psychiatrischen Erkranungen, v.a. Schizophrenie, assoziiert wurde, auf das Ansprechen von Negativsymptomen auf die Behandlung mit Clozapin über einen Zeitraum von bis zu sechs Monaten gezeigt werden. Dabei war das G-Allel, welches mit erhöhtem Risiko für psychiatrische Erkrankungen verbunden ist, mit schlechteren Ansprechen auf die Medikation assoziiert. Das Ergebnis der Studie reiht sich in frühere Untersuchungen ein, in denen wiederholt ein Einfluss von Schizophrenie-Risikovarianten auf das Ansprechen auf Antipsychotika gefunden werden konnte, wobei sich in einigen Untersuchungen ähnlich der vorliegenden vor allem ein Einfluss auf die Verbesserung von Negativsymptomen zeigte.
In der zweiten Arbeit wurden zwei Polymorphismen in CYP3A43, einem Gen aus der CYP3A4-Familie, hinsichtlich eines Einflusses auf das Ansprechen auf verschiedene Antipsychotika untersucht. Ein Polymorphismus, rs472660, war bereits in einer früheren Studie mit dem Ansprechen auf Olanzapin und Olanzapin-Clearance assoziert worden. Die Assoziation dieses Polymorphismus mit dem Ansprechen auf Antipsychotika konnten wir nicht replizieren, fanden jedoch einen signifikanten Einfluss von rs680055, einem funktionellen CYP3A43-Polymorphismus, sowie des rs680055G-rs472660A-Haplotyps auf das Ansprechen auf die Behandlung.
Die dritte Arbeit untersuchte mit einem genomweiten Ansatz genetische Einflüsse auf Antipsychotika-induzierte Gewichtszunahme, eine häufige, mit Komplikationen verbundene und stigmatisierte Nebenwirkung der meisten Antipsychotika, vor allem der zweiten Generation. Hierzu re-analysierten wir eine verfeinerte Teilstichprobe aus der Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness-Studie, wobei wir ausschließlich Personen, die für die Durchführung von Untersuchungen zu Gewichtszunahme unter Antipsychotika gut geeignet waren, aus der Gesamtstichprobe auswählten. Hier fand sich eine suggestive, jedoch nicht genomweit signifikante Assoziation von rs9346455 nahe OGFRL1 mit Gewichtszunahme unter Olanzapin, Risperidon und Quetiapin. Das mit höherer Gewichtszunahme verbundene G-Allel war in einer Replikationsstichprobe von mit Olanzapin und Clozapin behandelten Patientinnen und Patienten signifikant mit Gewichtszunahme assoziiert.
Auch in der vierten Arbeit untersuchten wir genetische Einflüsse auf Antipsychotika-induzierte Gewichtszunahme. Aufgrund der Rolle von Varianten in Genen mit Einfluss auf den Glucosestoffwechsel in der Gewichtsregulation wurden für diese Untersuchung Polymorphismen im Gen für Glucagon-like Peptide 1, GCG, und dessen Rezeptor, GLP1R, ausgewählt und in einer Stichprobe von mit verschiedenen Antipsychotika assoziierten Personen untersucht. Ein signifikanter Einfluss von rs13429709 nahe GCG auf Gewichtszunahme bei Personen europäischer Herkunft, welche mit Olanzapin oder Clozapin behandelt wurden, konnte gezeigt werden. Eine explorative Gen-Gen-Interaktionsanalyse zeigte eine signifikante Interaktion von rs2268639 in GLP1R mit rs13429709 in GCG, auch wenn kein GLP1R-Polymorphismus selbst einen signifikanten Einfluss auf die Gewichtszunahme hatte. Je mehr Risikoallele der beiden Polymorphismen vorlagen, desto höher war das Ausmaß der beobachteten Gewichtszunahme.
Die fünfte Arbeit beschäftigte sich mit genetischen Einflüssen auf das Ansprechen auf Antidepressiva bei Personen mit Zwangsstörungen, einer häufig schwer pharmakologisch zu behandelnden Patientengruppe. Hier untersuchten wir genetische Varianten in CYP2D6 und CYP2C19 und dadurch bedingten Unterschieden in der klinischen Aktivität beider Enzyme in einer Stichprobe von Patientinnen und Patienten mit Zwangsstörungen, bei denen retrospektiv das Ansprechen auf verschiedene Antidepressiva, Nebenwirkungen und die Gesamtzahl von Behandlungsversuchen erfasst wurden. Hier zeigte sich zwar kein signifikanter Einfluss von CYP2D6 und CYP2C19 auf das Ansprechen auf einzelne Medikamente bzw. deren Nebenwirkungen, wir fanden jedoch signifikant mehr vorangegangene medikamentöse Behandlungsversuche bei Personen mit genetisch bedingt schneller oder langsamer klinischer CYP2D6-Aktivität.
Die vorliegenden Studien unterliegen einigen gemeinsamen Limitationen, wie limitierter Stichprobengröße, heterogenen Stichproben und nicht vorliegenden Plasmaspiegeln. Auch stehen unabhängige Replikationen der vorgestellten Ergebnisse noch aus, bevor die klinische Relevanz der Befunde abschließend beurteilt werden kann.
Dennoch leisten die vorgestellten Arbeiten einen wichtigen Beitrag zur pharmakogenetischen Forschung in der Psychiatrie. Auch wenn das Ziel einer Anwendung pharmakogenetischer Befunde in der klinischen Praxis aktuell mit wenigen Ausnahmen noch nicht erreicht ist, liegen erste vorsichtige Anwendungsempfehlungen, z.B. für die Berücksichtigung von CYP2D6- und CYP2C19-Genotypen in der Pharmakotherapie, vor. Zukünftige, größere Studien mit detaillierter Phänotypisierung und Berücksichtigung von Kosten-Nutzen-Daten werden helfen, den Stellenwert einer breiteren Anwendung von Pharmakogenetik in der psychiatrischen Behandlung zu beurteilen.Medication is an important cornerstone in psychiatric treatment. However, insufficient treatment response and occurrence of relevant side effects are common issues. Due to the lack of valid predictors for an individual's treatment response, there is a lot of interest in identification of potential biological markers which may allow a more individualized treatment. Pharmacogenetic research is a promising approach to personalize treatment with the goal to identify genetic markers with relevant influence on drug response or side effects. In the studies presented here, genetic influence on response to antidepressants and antipsychotics as well as side effects were examined. In the first study, a significant impact of the ITIH3-rs2535629 polymorphism on response of negative symptoms to clozapine in schizophrenia patients could be demonstrated. This polymorphism has repeatedly been associated with schizophrenia and other psychiatric disorders in genome-wide association studies (GWAS). The G-allele, which has been associated with increased risk for these disorders, was associated with poorer treatment response. This is in line with previous studies which repeatedly reported an impact of schizophrenia risk variants on antipsychotic response with a larger effect on negative symptoms.
In the second study, two polymorphisms in CYP3A43, a member of the CYP3A4 enzyme-family, was investigated regarding an influence on antipsychotic response. One of these polymorphisms, rs472660, has previously been associated with olanzapine-clearance and –response. While this association could not be replicated, a significant impact of the functional variant rs680055, as well as of the rs680055G-rs472660A-haplotype on antipsychotic response was found.
The third study was a GWAS on antipsychotic-induced weight gain (AIWG), a common side effect of many antipsychotics. For this study, a refined subset of the Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness-sample was reanalysed. While none of the polymorphisms reached genome-wide significance, a promising result was obtained for association of rs9346455 near OGFRL1 with AIWG in patients receiving olanzapine, quetiapine or risperidone. The risk allele (G-allele) was significantly associated with AIWG in a replication sample of patients treated with olanzapine or clozapine.
Genetic influence on AIWG was also examined in the fourth study. Due to the role of glucose metabolism genes in weight regulation, polymorphisms in the genes encoding glucagon-like peptide 1, GCG, and its receptor, GLP1R, were investigated in a sample of patients receiving different antipsychotics. A significant influence of rs13429709 near GCG on AIWG in patients of European descent receiving olanzapine or clozapine was found. An exploratory gene-gene interaction analysis showed significant interaction of rs2268639 in GLP1R with rs13429709 in GCG, although none of the GLP1R-polymorphisms was associated with AIWG on their own. Patients gained more weight the more risk alleles of both polymorphisms they carried.
The last study investigated genetic impact on antidepressant response in patients with obsessive-compulsive disorder (OCD). Here, genetic variation in CYP2D6 and CYP2C19 was examined in a sample of OCD-patients receiving various antidepressants who were retrospectively assessed for antidepressant response and side effects.
While no significant impact of genetic variation of CYP2D6 and CYP2C19 on response to and side effects of specific medications was found, individuals carrying variants leading to rapid or poor CYP2D6 activity reported significantly more previous treatment trials than patients carrying variants with normal enzyme activity
Limitations of the presented studies include limited sample size, heterogeneity of the samples and lack of plasma levels. Moreover, independent replication of the findings is required, before final conclusions can be drawn.
Nonetheless, the findings of the presented studies expand the knowledge on pharmacogenetics in psychiatry. Although the goal of using pharmacogenetic findings in clinical practice has not been reached yet, there are first recommendations for an application, e.g. for considering CYP2D6 and CYP2C19 genotypes in pharmacotherapy. Future studies should provide detailed phenotyping and consider cost-effectiveness to further assess the utility of pharmacogenetic testing in psychiatry
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