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Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Get PDFThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Physiopathologie de l'échinococcose alvéolaire : IL-33 et pistes thérapeutiques
No full textAlveolar echinococcosis (AE) is a severe disease due to the infection with the E. multilocularis larval stage, so-called metacestode. During AE, the metacestode develops in the liver where the initial Th1/Th17 response can lead to its clearance in resistant patients. In susceptible patients, a Th2 response initiate later, leading to tolerance to the parasite. The role of IL-33, an alarmin released during necrosis and known to drive immunity toward a Th2 phenotype, has not been described yet in AE. In a mouse model of peritoneal AE, IL-33 was associated with an acceleration of the parasite growth, possibly due to macrophage polarization into tolerogenic M2, and to release of anti-inflammatory cytokines, such as IL-10 and TGF-β1. IL-33 is a key alarmin in AE pathophysiology which mediates the tolerogenic effect of systemic Th2 response. There is an urgent need for new therapeutic strategies in AE management, for which there is no curative chemotherapy. We developed PLGA-PEG-COOH nanoparticles loaded with mefloquine (mef-NP), which is a compound highly active in vitro bu poorly in vivo against E. multilocularis. Mef-NP were stable at least 7 days and they could cross the outer acellular layer of the metacestode in less than 5 min, reaching the germinal layer which contains the living cells. Mef-NP are good candidates for treatment of AE, because they can deliver this highly active compound directly into the parasite.L’échinococcose alvéolaire (EA) est une maladie sévère due à l’infection par la forme larvaire d’Echinococcus multilocularis, appelée métacestode. Au cours de l’EA, le métacestode se développe dans le foie où une réponse initiale Th1/Th17 peut conduire à son élimination chez les individus résistants. Chez les individus sensibles, une réponse Th2 se met en place plus tardivement, conduisant à la tolérance au parasite. Le rôle de l’IL-33, une alarmine libérée durant la nécrose et connue pour orienter l’immunité vers une réponse Th2, n’a pas encore été décrite dans l’EA. Dans un modèle murin d’EA péritonéale, l’IL-33 était associée à une accélération de la croissance parasitaire possiblement due à la polarisation des macrophages en M2 tolérogènes et à la libération de cytokines anti-inflammatoires comme IL-10 et TGF-β1. L’IL-33 est une alarmine clé dans la physiopathologie de l’EA qui médie l’effet tolérogène de la réponse systémique Th2. Il existe un besoin urgent de nouvelles stratégies thérapeutiques pour la prise en charge de l’EA, pour laquelle il n’y a pas de chimiothérapie curative. Nous avons formulé des nanoparticules de PLGA-PEG-COOH chargée de méfloquine (NP-méf), un composé hautement actif in vitro contre E. multilocularis mais insuffisamment in vivo. Les NP-méf étaient stables au moins 7 jours, et capables de traverser la couche externe acellulaire du métacestode en moins de 5 min, et ainsi d’atteindre la couche germinale qui contient les cellules vivantes. Les NP-méf sont de bons candidats pour le traitement de l’EA, car elles peuvent délivrer ce composé hautement actif directement dans le parasite
Variations on the Author
Get PDF“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Pathophysiology of alveolar echinococcosis : IL-33 and new therapeutic strategies
No full textL’échinococcose alvéolaire (EA) est une maladie sévère due à l’infection par la forme larvaire d’Echinococcus multilocularis, appelée métacestode. Au cours de l’EA, le métacestode se développe dans le foie où une réponse initiale Th1/Th17 peut conduire à son élimination chez les individus résistants. Chez les individus sensibles, une réponse Th2 se met en place plus tardivement, conduisant à la tolérance au parasite. Le rôle de l’IL-33, une alarmine libérée durant la nécrose et connue pour orienter l’immunité vers une réponse Th2, n’a pas encore été décrite dans l’EA. Dans un modèle murin d’EA péritonéale, l’IL-33 était associée à une accélération de la croissance parasitaire possiblement due à la polarisation des macrophages en M2 tolérogènes et à la libération de cytokines anti-inflammatoires comme IL-10 et TGF-β1. L’IL-33 est une alarmine clé dans la physiopathologie de l’EA qui médie l’effet tolérogène de la réponse systémique Th2. Il existe un besoin urgent de nouvelles stratégies thérapeutiques pour la prise en charge de l’EA, pour laquelle il n’y a pas de chimiothérapie curative. Nous avons formulé des nanoparticules de PLGA-PEG-COOH chargée de méfloquine (NP-méf), un composé hautement actif in vitro contre E. multilocularis mais insuffisamment in vivo. Les NP-méf étaient stables au moins 7 jours, et capables de traverser la couche externe acellulaire du métacestode en moins de 5 min, et ainsi d’atteindre la couche germinale qui contient les cellules vivantes. Les NP-méf sont de bons candidats pour le traitement de l’EA, car elles peuvent délivrer ce composé hautement actif directement dans le parasite.Alveolar echinococcosis (AE) is a severe disease due to the infection with the E. multilocularis larval stage, so-called metacestode. During AE, the metacestode develops in the liver where the initial Th1/Th17 response can lead to its clearance in resistant patients. In susceptible patients, a Th2 response initiate later, leading to tolerance to the parasite. The role of IL-33, an alarmin released during necrosis and known to drive immunity toward a Th2 phenotype, has not been described yet in AE. In a mouse model of peritoneal AE, IL-33 was associated with an acceleration of the parasite growth, possibly due to macrophage polarization into tolerogenic M2, and to release of anti-inflammatory cytokines, such as IL-10 and TGF-β1. IL-33 is a key alarmin in AE pathophysiology which mediates the tolerogenic effect of systemic Th2 response. There is an urgent need for new therapeutic strategies in AE management, for which there is no curative chemotherapy. We developed PLGA-PEG-COOH nanoparticles loaded with mefloquine (mef-NP), which is a compound highly active in vitro bu poorly in vivo against E. multilocularis. Mef-NP were stable at least 7 days and they could cross the outer acellular layer of the metacestode in less than 5 min, reaching the germinal layer which contains the living cells. Mef-NP are good candidates for treatment of AE, because they can deliver this highly active compound directly into the parasite
Physiopathologie de l'échinococcose alvéolaire : IL-33 et pistes thérapeutiques
No full textAlveolar echinococcosis (AE) is a severe disease due to the infection with the E. multilocularis larval stage, so-called metacestode. During AE, the metacestode develops in the liver where the initial Th1/Th17 response can lead to its clearance in resistant patients. In susceptible patients, a Th2 response initiate later, leading to tolerance to the parasite. The role of IL-33, an alarmin released during necrosis and known to drive immunity toward a Th2 phenotype, has not been described yet in AE. In a mouse model of peritoneal AE, IL-33 was associated with an acceleration of the parasite growth, possibly due to macrophage polarization into tolerogenic M2, and to release of anti-inflammatory cytokines, such as IL-10 and TGF-β1. IL-33 is a key alarmin in AE pathophysiology which mediates the tolerogenic effect of systemic Th2 response. There is an urgent need for new therapeutic strategies in AE management, for which there is no curative chemotherapy. We developed PLGA-PEG-COOH nanoparticles loaded with mefloquine (mef-NP), which is a compound highly active in vitro bu poorly in vivo against E. multilocularis. Mef-NP were stable at least 7 days and they could cross the outer acellular layer of the metacestode in less than 5 min, reaching the germinal layer which contains the living cells. Mef-NP are good candidates for treatment of AE, because they can deliver this highly active compound directly into the parasite.L’échinococcose alvéolaire (EA) est une maladie sévère due à l’infection par la forme larvaire d’Echinococcus multilocularis, appelée métacestode. Au cours de l’EA, le métacestode se développe dans le foie où une réponse initiale Th1/Th17 peut conduire à son élimination chez les individus résistants. Chez les individus sensibles, une réponse Th2 se met en place plus tardivement, conduisant à la tolérance au parasite. Le rôle de l’IL-33, une alarmine libérée durant la nécrose et connue pour orienter l’immunité vers une réponse Th2, n’a pas encore été décrite dans l’EA. Dans un modèle murin d’EA péritonéale, l’IL-33 était associée à une accélération de la croissance parasitaire possiblement due à la polarisation des macrophages en M2 tolérogènes et à la libération de cytokines anti-inflammatoires comme IL-10 et TGF-β1. L’IL-33 est une alarmine clé dans la physiopathologie de l’EA qui médie l’effet tolérogène de la réponse systémique Th2. Il existe un besoin urgent de nouvelles stratégies thérapeutiques pour la prise en charge de l’EA, pour laquelle il n’y a pas de chimiothérapie curative. Nous avons formulé des nanoparticules de PLGA-PEG-COOH chargée de méfloquine (NP-méf), un composé hautement actif in vitro contre E. multilocularis mais insuffisamment in vivo. Les NP-méf étaient stables au moins 7 jours, et capables de traverser la couche externe acellulaire du métacestode en moins de 5 min, et ainsi d’atteindre la couche germinale qui contient les cellules vivantes. Les NP-méf sont de bons candidats pour le traitement de l’EA, car elles peuvent délivrer ce composé hautement actif directement dans le parasite
Physiopathologie de l'échinococcose alvéolaire : IL-33 et pistes thérapeutiques
No full textAlveolar echinococcosis (AE) is a severe disease due to the infection with the E. multilocularis larval stage, so-called metacestode. During AE, the metacestode develops in the liver where the initial Th1/Th17 response can lead to its clearance in resistant patients. In susceptible patients, a Th2 response initiate later, leading to tolerance to the parasite. The role of IL-33, an alarmin released during necrosis and known to drive immunity toward a Th2 phenotype, has not been described yet in AE. In a mouse model of peritoneal AE, IL-33 was associated with an acceleration of the parasite growth, possibly due to macrophage polarization into tolerogenic M2, and to release of anti-inflammatory cytokines, such as IL-10 and TGF-β1. IL-33 is a key alarmin in AE pathophysiology which mediates the tolerogenic effect of systemic Th2 response. There is an urgent need for new therapeutic strategies in AE management, for which there is no curative chemotherapy. We developed PLGA-PEG-COOH nanoparticles loaded with mefloquine (mef-NP), which is a compound highly active in vitro bu poorly in vivo against E. multilocularis. Mef-NP were stable at least 7 days and they could cross the outer acellular layer of the metacestode in less than 5 min, reaching the germinal layer which contains the living cells. Mef-NP are good candidates for treatment of AE, because they can deliver this highly active compound directly into the parasite.L’échinococcose alvéolaire (EA) est une maladie sévère due à l’infection par la forme larvaire d’Echinococcus multilocularis, appelée métacestode. Au cours de l’EA, le métacestode se développe dans le foie où une réponse initiale Th1/Th17 peut conduire à son élimination chez les individus résistants. Chez les individus sensibles, une réponse Th2 se met en place plus tardivement, conduisant à la tolérance au parasite. Le rôle de l’IL-33, une alarmine libérée durant la nécrose et connue pour orienter l’immunité vers une réponse Th2, n’a pas encore été décrite dans l’EA. Dans un modèle murin d’EA péritonéale, l’IL-33 était associée à une accélération de la croissance parasitaire possiblement due à la polarisation des macrophages en M2 tolérogènes et à la libération de cytokines anti-inflammatoires comme IL-10 et TGF-β1. L’IL-33 est une alarmine clé dans la physiopathologie de l’EA qui médie l’effet tolérogène de la réponse systémique Th2. Il existe un besoin urgent de nouvelles stratégies thérapeutiques pour la prise en charge de l’EA, pour laquelle il n’y a pas de chimiothérapie curative. Nous avons formulé des nanoparticules de PLGA-PEG-COOH chargée de méfloquine (NP-méf), un composé hautement actif in vitro contre E. multilocularis mais insuffisamment in vivo. Les NP-méf étaient stables au moins 7 jours, et capables de traverser la couche externe acellulaire du métacestode en moins de 5 min, et ainsi d’atteindre la couche germinale qui contient les cellules vivantes. Les NP-méf sont de bons candidats pour le traitement de l’EA, car elles peuvent délivrer ce composé hautement actif directement dans le parasite
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Get PDFWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
Get PDFWe conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
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