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急性前骨髄球性白血病における凝固線溶病態の解析
Get PDF研究課題/領域番号:01770892, 研究期間(年度):1989出典：研究課題「急性前骨髄球性白血病における凝固線溶病態の解析」課題番号01770892
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-01770892/）を加工して作成金沢大学医学部research repor
DICラットにおけるrIL-1およびIL-1インヒビターの効果
Get PDF研究課題/領域番号:04772079, 研究期間(年度):1992出典：研究課題「DICラットにおけるrIL-1およびIL-1インヒビターの効果」課題番号04772079
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-04772079/）を加工して作成金沢大学医学部research repor
Pathophysiology of vasoactive substances and microcirculation disturbance in tissue-factor- or LPS-induced rat DIG models
Get PDF播種性血管内凝固症候群(DIC)モデルは、生体(ラット)に組織因子(TF)またはlipopolysaccharide(LPS)を投与することにより作成される。これまでの検討により、TF誘発DICモデルは、臨床の線溶優位型DICに、LPS誘発DICモデルは凝固優位(線溶抑制)型DICに病型が類似することを示してきた。今回、血管作動性物質の観点から、病態の解析を行った。その結果、前者はエンドセリン(ET)の上昇はみられないが、一酸化窒素(NO)が著増すること、後者はETは著増するがNOは中程度増加することが明らかになった。さらに、LPSモデルに対してET受容体拮抗薬を投与すると臓器障害や微小血栓形成が抑制されるが、TFモデルに対して投与しても何の影響もないことが明らかになり、LPSモデルにおけるETの病態への関与が示唆された。また、LPSモデルに対して特異的誘導型NO合成酵素(iNOS)インヒビターであるL-NILを投与すると、臓器障害や微小血栓形成および血圧低下の抑制がみられることが明らかになり、同DICモデルにおいてiNOSが病態の悪化に寄与していることが明らかになった。最後に、PGI2誘導体をLPSモデルに対して投与したところ、TNF、IL-6といった炎症性サイトカイン生成は有意に抑制され、凝血学的マーカー、臓器障害、微小血栓形成も有意に抑制された。また、NO代謝産物であるNOXの産生は有意に抑制されたが、ETに対する影響はみられなかった。以上、血管作動性物質の調整物質や、抗サイトカイン作用を合わせ持つ薬剤は、今後のDIC治療法として有望ではないかと考えられた。Disseminated intravascular coagulation (DIC) is induced by tissue-factor (TF) or lipopolysaccharide (LPS) in rats. Our previous studies have demonstrated that TF-induced DIC mimics clinical DIC with enhanced fibrinolysis and LPS-induced DIC mimics clinical DIC with suppressed fibrinolysis. In this time, we have investigated the pathophysiology of DIC from the point of vasoactive substances. Plasma levels of endothelin (ET) were markedly increased in LPS-induced DIC but not at all in TF-induced DIC. On the other hand, plasma levels of NOX (metabolites of nitric oxide) were moderately increased in the former and markedly increased in the latter. Moreover, ET receptor antagonist improved organ dysfunction and glomerular fibrin deposition in LPS-induced DIC, while had no effect on the pathophysiology in TF-induced DIC. Thus, it was suggested that ET plays an important role in LPS-induced DIC. An inducible NO synthase inhibitor (L-NIL) improved organ dysfunction, glomerular fibrin deposition and depressed blood pressure, which could demonstrate that NO also plays an important role in LPS-induced DIC. In the last, PGI2 antagonist suppressed plasma levels of proinflammatory cytokines such as TNF and IL-6, and improved hemostatic markers, organ dysfunction and glomerular fibrin deposition. PGI2 antagonist suppressed plasma levels of NOX but not ET. These results suggest that the modulator of vasoactive substances or proinflammatory cytokines may be novel therapeutic methods in future.研究課題/領域番号:16591808, 研究期間(年度):2004-2005出典：「組織因子およびLPS誘発DICモデルにおける血管作動性物質発現機序と微小循環障害」研究成果報告書 課題番号16591808
(KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）)
本文データは著者版報告書より作成research repor
急性前骨髄球性白血病の線溶活性化におけるウロキナーゼと白血球エラスターゼの関与
Get PDF研究課題/領域番号:02771825, 研究期間(年度):1990出典：研究課題「急性前骨髄球性白血病の線溶活性化におけるウロキナーゼと白血球エラスターゼの関与」課題番号02771825
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-02771825/）を加工して作成金沢大学医学部research repor
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Get PDFThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Blocking the interaction of coagulation and inflammation, and significance of vasoactive substances in DIC
Get PDF播種性血管内凝固症候群（DIC）は、基礎疾患の存在下に全身性持続性の著しい凝固活性化をきたし、微小血栓の多発する重篤な病態である。予後改善のためには、より良い診断基準の作成と、病態に応じた治療介入が必要である。動物DICモデルにおいては、LPSまたは組織因子（TF）のいずれで誘発するのか区別されることなく使用されてきたが、我々は両モデル間に、凝固線溶病態のみならず炎症や血管作動性物質の観点からも大きな差違が見られることを解明した。Disseminated intravascular coagulation (DIC) is a serious disease that, in the presence of underlying disease, causes persistent, generalized, marked coagulation activation. Early treatment based on an appropriate diagnosis is very important for improving patients’ prognosis.
The commonly used conventional animal models of DIC are induced with LPS or tissue factor (TF), and they have been considered to be essentially the same pathologically. However, our group recently showed that the pathology differs greatly depending on the DIC inducer used, at the view point of coagulofibrinolytic activation, inflammation and vasoactive substances.研究課題/領域番号:25462818, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2016-03-31出典：研究課題「DICにおける炎症と凝固の相互作用遮断と血管作動性物質」課題番号25462818
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25462818/25462818seika/）を加工して作成金沢大学附属病院高密度無菌治療部research repor
DICラットにおけるTFPIの体内分布と存在形式について
Get PDFTissue factor pathway inhibitor(TFPI)は、活性型第X因子(FXa)と複合体を形成し、このFXaTFPI複合体が、活性型第VII因子(FVIIa)-組織因子(TF)複合体と反応することにより、外因系凝固機序を抑制する重要な外因系凝固インヒビターであることが近年明らかになった。TFPIの産生部位は内皮細胞と考えられているが、その存在形式として、血管内皮上のもの、リポ蛋白と結合したもの、遊離したものなど多様である。
TFPIの各種病態における役割については不明な点が多く、播種性血管内凝固症候群(DIC)は極端な凝固活性化状態であり、TFPIの動態について検討することは意味深いと思われる。現在、血中のTFPI抗原量の測定は、総TFPI、遊離型TFPIの両者を測定することが可能となった(EIA)、各種疾患に合併したDIC症例における検討では、血中TFPIは健常人と比較して基礎疾患の存在のみでも上昇するが、DICの合併によりさらに上昇し(特に、急性前骨髄球性白血病、固形癌に合併したDICにおいて)、その上昇は線溶活性化の程度と併行した。この点をふまえ、DICの基礎疾患により(あるいは線溶活性化の程度により)TFPIの動態に差があることが予想され、少なくともLPS、TF、Tumor cells三種類のDICモデルにおける解析が必要であると考えられた。今後、腎などの臓器におけるTFPIの免疫染色を行うことにより、DICにおけるTFPIの病態にせまる予定である。研究課題/領域番号:08770847, 研究期間(年度):1996出典：研究課題「 DICラットにおけるTFPIの体内分布と存在形式について」課題番号08770847
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-08770847/）を加工して作成金沢大学医薬保健研究域医学系research repor
DICラットにおけるTFPIの投与効果とTFPIの体内分布について
Get PDF(目的)Tissue factor pathway inhibitor(TFPI)は、外因系凝固機序に対する生理的阻止因子であり、血管内皮結合型、リポ蛋白結合型、遊離型などの存在形式が知られている。まず我々は、播種性血管内凝固症候群(DIC)の患者を対象に、血中遊離型TFPI(fTFPI)の検討を行った。通常fTFPIは、血管内皮上のTFPIと平衡関係にあり、血中fTFPIの測定により間接的に血管内皮上のTFPIを推測できると考えられている。(対象、方法)対象は治療前DIC114例(I群)ヘパリン治療中(5000〜10000u/24hr持続、2〜3日経過)DIC22例(II群)、DICの基礎疾患を有するがDIC非合併の64例(III群)、健常成人24例(C群)である。(成績)血中fTFPIは、C群28.4±6.8ng/ml、III群45.8±19.6、I群97.6±76.1、II群140.3±126.1の順に高値であった。I群の内では固形癌、APLに合併したDICで、血中fTFPIは特に高値であった。血中fTFPIは、線溶活性化のマーカーであるプラスミン-α_2PI複合体(PIC)との間には有意の正相関がみられたが、凝固活性化のマーカーであるTAT、血管内皮上のマーカーであるTMとの相関はみられなかった。(結論)血中fTFPIは、DICの基礎疾患の存在のみでも上昇するが、DICの合併によりさらに上昇し、その上昇は線溶活性化の程度と平行すると考えられた。DICにおける血中fTFPIの上昇機序について(1)血管内皮上のTFPIが上昇しており、そのためfTFPIも上昇している可能性、(2)活性型酵素で分解されたいわゆるTruncated TFPIの増加の可能性が考えられ、この点についてひき続き動物DICモデルでの検討を行う予定である。研究課題/領域番号:07770864, 研究期間(年度):1995出典：研究課題「DICラットにおけるTFPIの投与効果とTFPIの体内分布について」課題番号07770864
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-07770864/）を加工して作成金沢大学医学部・第三内科research repor
Significance of the vasoactive substances and interaction between inflammation and coagulation in DIC
Get PDFLPS誘発播種性血管内凝固症候群(DIC)モデルに対して、凝固と炎症の相互作用を遮断する目的で、エリスロポイエチン、CO供給物質、HO-1阻害剤(SnPP)を投与して、血液凝固、線溶、臓器障害、血管作動性物質、病理所見(血栓)、mRNAに対する影響を検討した。薬物用量や臓器毎によって違った影響が観察されたが、凝固や線溶に直接影響を及ぼさないこれらの薬物であっても、DIC治療薬として展望があると考えられた。We investigated the effect of erythropoietin, carbon monoxide release molecule and SnPP that may be able to interrupt interaction between coagulation and inflammation, on LPS-induced rat DIC model. The estimated markers were blood coagulation, fibrinolysis, organ injury, vasoactive substances, pathological findings and the mRNA expression of hemostatic substances. Although the effect of these drugs were different among doses or organs, such drugs without the influence on coagulation and fibrinolysis were expected as new DIC drugs.出典：研究課題「播種性血管内凝固における炎症と凝固の相互作用と血管作動性物質の関与」課題番号21590614
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-21590614/21590614seika/）を加工して作成research repor
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