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    Mechanisms of multimodal sensory integration and decision making in Drosophila higher brain centers

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    動物は環境から種々の感覚情報を受け取り、適切な行動を選択する。本研究ではショウジョウバエをモデルとして、脳で複数の感覚入力を受ける神経群aSP2(雄の性行動時に活動する神経として本研究者らが報告)に着目し、感覚情報の統合と行動決定を行う神経機構の一端を明らかにすることを目指した。aSP2神経の活動を抑制したショウジョウバエの雄では求愛が断続的になったことから、aSP2神経は求愛持続の決断や性行動のモチベーション維持に関わることを見出した。また、雌との接触によって雄の脳内でaSP2神経の活動が変動することを明らかにした。Animals continuosly make decisions based on sensory information they receive from the environment. In the current study, I aimed to investigate the neural basis of this decision-making process by using sexual behavior of the fruit fly Drosophila melanogaster as a model. Here I focused on a cluster of neurons termed aSP2 (which we previously reported as a cluster activated when males exhibit courtship), located in the higher order brain region of males, which receives multimodal sensory information. aSP2-silenced males were not able to sustain courtship towards a female, suggesting that aSP2 is involved in the decision-making process of whether or not to continue courting, and/or the regulation of courtship vigor. In addition, I found that the activity level of aSP2 neurons changes when a male touches a female by his front leg.研究課題/領域番号:18K14813, 研究期間(年度):2018-04-01 – 2021-03-31出典:「昆虫脳高次中枢における感覚情報統合と行動決定の神経回路機構解明」研究成果報告書 課題番号18K14813 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-18K14813/18K14813seika/)を加工して作成金沢大学理工研究域生命理工学系research repor

    がん浸潤の細胞運動と細胞外マトリックス分解機構の解析

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    細胞外マトリックス分解と細胞運動が協調的に作用してがんの浸潤・転移が成立する。この協調作用は細胞運動の極性形成と密接に関与していると考えられる。本研究ではMT1-MMPおよびJNK情報伝達経路の構成分子とJNK結合分子の細胞運動における役割を調べた。 ヒト線維肉腫細胞株HT1080をI型コラーゲン上に接着させることによりERK活性化、MMP-2活性化、MT1-MMP活性発現、細胞運動が誘導された。HT1080細胞におけるMT1-MMPの過剰発現は細胞運動およびERK活性化を亢進した。この細胞運動とERK活性化はMMP阻害剤とMEK阻害剤により抑制され、活性型MEK発現により誘導される細胞運動とMMP-2の活性化はMMP阻害剤でともに抑制された。また、MT1-MMPを遺伝導入した上皮細胞をコラーゲン上で培養し上皮細胞成長因子で刺激すると、対照細胞に比べてERK活性化が亢進することが判明した。上皮細胞増殖因子により誘導される細胞運動におけるMT1-MMP活性の役割を現在検討中である。MT1-MMPは恐らく細胞接着斑形成に関与することでI型コラーゲン上における上皮細胞増殖因子の情報伝達経路に影響を及ぼしていると考えられる。 JNK足場蛋白であるJSAP1のグリオーマ細胞株における発現はFAKの活性化を導き、その結果p130Casのリン酸化を誘導した。この結果と一致してJSAP1発現はフィブロネクチン刺激によるJNK活性化を亢進した。さらにJSAP1発現はフィブロネクチン上におけるJNK依存的細胞運動を誘導し、JNK結合部位を欠失したJSAP1変異体では細胞運動・JNK活性化誘導は認められなかった。JSAP1mRNAの発現はグリオーマ細胞株の運動能、ヒト脳腫瘍の悪性度と相関して上昇していた。以上のことからJSAP1は悪性腫瘍の浸潤・転移能獲得に関与していると考えられた。研究課題/領域番号:16022227, 研究期間(年度):2004出典:「がん浸潤の細胞運動と細胞外マトリックス分解機構の解析」研究成果報告書 課題番号16022227 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16022227/)を加工して作成金沢大学がん進展制御研究所research repor

    第224号全文

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    とぼら館めぐり #5 石川県西田幾多郎記念哲学館othe

    Assessment of Annual Rainfall Patterns Using a Clustering-based Comparative Framework

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    PreKURA:1957journal articl

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