CorpusUL Université Laval
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Le rôle du législateur dans la mise en œuvre efficace et équitable du droit de l'inculpé d'être jugé dans un délai raisonnable
No full textL'auteur analyse la mise en œuvre du droit constitutionnel de l'inculpé d'être jugé dans un délai raisonnable. Partant du constat de l'allongement des délais judiciaires en matière pénale au sens large (les procès criminels y compris) malgré la baisse continue du taux de criminalité et du volume des poursuites des infractions pénales graves, l'auteur démontre l'impuissance des tribunaux à faire respecter cette garantie. Il démontre ensuite que cette impuissance est due au fait que deux des principales causes de ces délais relèvent du législateur. L'auteur en conclut donc qu'une intervention législative, à travers une réforme en profondeur de certains aspects de la législation pénale, est nécessaire si l'on souhaite parvenir à une mise en œuvre à la fois efficace et équitable de cette garantie constitutionnelle. Une telle initiative législative pourrait d'ailleurs renforcer la collaboration entre les tribunaux et le législateur et elle constituerait un complément nécessaire à la jurisprudence constitutionnelle. Pour y arriver, l'auteur analyse les raisons historiques et constitutionnelles qui assurent l'historicité d'une intervention législative dans ce domaine et celles qui expliqueraient les difficultés persistantes des tribunaux à régler cette problématique. L'analyse se fait principalement dans le cadre du système juridique anglo-canadien et, accessoirement, dans celui de la France, l'objectif étant de mieux illustrer le propos dans deux contextes juridiques différents, soit les traditions juridiques de la common law et du droit romano-civiliste. L'auteur présente finalement des pistes de solutions à explorer au Canada pour effectuer la nécessaire réforme du droit criminel et du droit pénal réglementaire pour assurer durablement la mise en œuvre équilibrée du droit constitutionnel concerné. La thèse se divise en deux parties. La première porte sur l'historique de la protection du principe de célérité du procès pénal (d'où est tiré le droit constitutionnel en cause) à partir du droit romain et par la suite en droit anglo-canadien et en droit français jusqu'à nos jours. Cette partie démontre l'historicité de l'intervention du législateur pour résoudre la problématique des délais judiciaires et fait ressortir les limites consubstantielles à une tentative de règlement par la voie jurisprudentielle. La seconde partie analyse les raisons profondes de l'allongement des délais judiciaires en matière pénale et elle démontre que, pour des raisons constitutionnelles, c'est le législateur qui a compétence pour intervenir sur deux de ces causes. Cette partie explore finalement, par l'exemple canadien, les réformes du droit criminel et du droit pénal réglementaire qui pourraient assurer la protection efficace et équitable du droit constitutionnel
Identifier le rôle des interactions inter-fréquences en mémoire de travail auditive
No full textLes oscillations fournissent le matériel expérimental pour observer la structure dynamique de l'activité cérébrale (Baillet, 2017 ; Buzsaki et Draguhn, 2004 ; Silva, 2013). Entre le repos et la réalisation d'une tâche, les propriétés du signal des oscillations (fréquence, phase et amplitude) varient selon les régions du cerveau, en fonction de l'état mental et de la tâche en cours. Il a été proposé que le couplage phase-amplitude entre la phase des oscillations thêta et l'amplitude des oscillations gamma soit un mécanisme que le cerveau implémente pour permettre la rétention d'informations en mémoire. Cependant, le rôle du couplage thêta-gamma dans la mémoire à court terme doit encore être démontré. Dans cette étude, nous avons cherché à savoir si le couplage phase-amplitude thêta-gamma dans l'hippocampe soutient la rétention de l'information en mémoire, par rapport à la simple perception, et si le couplage thêta-gamma dans l'hippocampe humain est lié la performance comportementale dans un tâche de mémoire à court terme. Des enregistrements EEG stéréotaxiques ont été obtenus chez 16 patients épileptiques pharmaco-résistants qui ont effectué des tâches de comparaison de séquences sonores et une condition de contrôle d'écoute passive avec le même matériel. Pour étudier la mémoire à court terme, la durée de la période silencieuse de rétention entre les séquences à comparer (2000, 4000, 8000 ms) ainsi que la charge en mémoire (3 - 6 éléments à encoder) ont été manipulées. Les analyses de Temps-Fréquence pendant la période d'encodage de la tâche montrent que chaque note a été encodée par une bouffée gamma transitoire dans le cortex auditif, tandis que la séquence entière a induit des oscillations thêta soutenues dans la voie auditive ventrale (à partir du gyrus temporal supérieur jusqu'au gyrus frontal inférieur en incluant des régions du lobe temporal médian). Pendant la période de rétention, le couplage thêta-gamma était augmenté dans l'hippocampe gauche pendant les essais de mémoire par rapport aux essais de perception. Il est important de noter que la force du couplage thêta-gamma était corrélée à la performance des participants et qu'une forte stabilité du couplage (bouffée gamma imbriquée dans la phase ascendante de l'oscillation thêta) a été observée dans l'hippocampe gauche et le cortex auditif secondaire. Ce résultat suggère que le couplage thêta-gamma dans l'hippocampe favorise la rétention des éléments mémorisés dans une tâche de mémoire auditive à court terme. Cela élargit nos connaissances sur le rôle général du couplage inter-fréquentiel en tant que mécanisme biologique global pour le traitement et l'intégration des informations dans le cerveau humain.Brain oscillations provide the experimental material to observe the dynamical structure of brain activity (Baillet, 2017; Buzsaki and Draguhn, 2004; Silva, 2013). Between rest and task performance, the signal properties of oscillations (frequency, phase, and amplitude) vary across brain regions, according to the mental state and the ongoing task performed. Phase Amplitude Coupling between theta and gamma oscillations has been hypothesized to implement the retention of information during short-term memory. However, the role of theta-gamma coupling in short-term memory functions still needs to be demonstrated. In this study, we investigated if hippocampal theta-gamma PAC supports auditory memory retention, as compared to simple perception, and if theta-gamma coupling in the human hippocampus can correlate with behavioural performance in a short-term auditory memory task. Stereotaxic EEG recordings were obtained from 16 pharmaco-resistant epileptic patients who performed delayed match-to-sample tasks for tone sequences, and a passive listening perception condition with the same material. To investigate short-term memory functions, the duration of the silent retention period between the to-be-compared sequences (2000, 4000, 8000 ms) as well as the memory load (3, 6 tones) were manipulated. Time-frequency analyses during the encoding period of the task show that each tone was encoded by a transient gamma burst in the auditory cortex, while the entire sequence elicited sustained theta oscillations in the ventral auditory stream (from the superior temporal gyrus to the inferior frontal gyrus including regions of the medial temporal lobe). During the retention period, theta-gamma coupling increased in the left hippocampus during memory trials as compared to perception trials. Importantly, theta-gamma coupling strength was correlated with participant's performance and high coupling stability/consistency (gamma burst nested to the ascending phase of the theta oscillation) was observed in both the left hippocampus and secondary auditory cortex. This study suggests that hippocampal theta-gamma coupling supports the retention of memorized items in auditory short-term memory. This expands our knowledge of the general role of cross-frequency coupling as a global biological mechanism for brain information processing and integration in the human brain
Variation spatiale des conditions de circulation des fluides à l'origine de la minéralisation en or orogénique dans le segment Augmitto-Bouzan (sous-province de l'Abitibi, Québec, Canada)
No full textAugmitto-Bouzan est un segment de 12 km de long à Rouyn-Noranda (Québec, Canada) de la zone de déformation Cadillac Larder-Lake (ZDCLL) caractérisé par une minéralisation aurifère inégalement distribuée, dans des veines de quartz-carbonate±tourmaline. L'étude compare les conditions de circulation passées des fluides entre les secteurs enrichis et pauvres en or afin d'identifier les processus responsables de l'enrichissement en or du segment. Les veines de quartz (δ¹⁸O: 11.3-16.8‰) tourmaline (δ¹⁸O: 8.5-11.9‰; δD: -59- -18‰) et carbonate (δ¹⁸O: 11.3-15‰; δ¹³C: -6.2- -2.8‰) sont principalement encaissées dans les roches ultramafiques-mafiques altérées du Groupe de Piché, reconnus comme étant l'expression physique de la ZDCLL. Le quartz et la tourmaline présentent des températures d'équilibre (228-420°C) qui définissent un gradient thermique vertical élevé (~30°C/100m) au sein du Groupe de Piché. La covariation entre la température et les valeurs δ¹⁸O[indice H2O] et δD[indice H2O] est interprétée comme représentant un mélange entre un fluide métamorphique profond de haute température (>420°C), haut δ¹⁸O[indice H2O] (>10.8‰) et bas δD (420°C), high δ¹⁸O (>10.8‰), and low δD (<-29‰) deep-seated metamorphic fluid, and a low temperature (<230°C), low δ¹⁸O (<4‰) and high δD (~0‰) upper crustal pore fluid. The higher δD[subscript H2O] (up to 43‰) values are likely associated with flash vaporization and condensation cycles related to fault-valve mechanisms in the veins. Local upwellings of deep-seated fluid, evidenced by interpolation of δ¹⁸O[subscript H2O], are observed in the Augmitto-Cinderella and Astoria blocks and were likely focused along deformation-related pathways of higher permeability. Sectors of low gold endowment have lower δ¹⁸O[subscript H2O] and fluid/rock ratios, likely reflecting a larger proportion of upper crustal fluid and fluid-flow changes. Modelling of fluid flow shows that the larger proportion of upper crustal fluid in the less endowed sectors is due to 1) the less abundant metamorphic fluid that flowed in the thinner band of Piché Group rocks and 2) the presence of more porous rocks north of the CLLDZ, from which a larger quantity of pore fluid was drawn into the fault. We suggest that most of the variation of gold endowment is related to the variation of the gold-bearing metamorphic fluid flow along the segment. Less abundant or diluted metamorphic fluid flow decreases the gold potential along the CLLDZ
Le taux d'utilisation musculaire du membre inférieur atteint et non atteint de spasticité en post-AVC durant la marche : étude préalable à l'évaluation du seuil réflexe d'étirement tonique pour l'identification de la spasticité
No full textIntroduction/problématique : En post-AVC, il est fréquent d'observer l'hyperactivité involontaire du muscle droit antérieur du quadriceps (DAQ) attribué, à tort ou à raison, au phénomène de spasticité, puisque les outils d'évaluation utilisés en clinique pour mesurer ce phénomène ont démontré certaines lacunes métrologiques. Des études récentes montrent que le seuil du réflexe d'étirement tonique (SRET) serait plus fiable pour quantifier la spasticité. Par contre, le SRET est développé pour évaluer la spasticité durant des mouvements passifs. Or, la spasticité fluctue avec les différentes vitesses de marche. Préalablement à la mesure du SRET du DAQ lors de la marche, il est nécessaire de mieux comprendre le taux d'utilisation musculaire (TUM) du muscle en activité fonctionnelle. L'engagement cible du présent projet est de déterminer le TUM du muscle DAQ du membre inférieur atteint/non-atteint d'hyperactivité musculaire à différentes vitesses de marche. Méthodologie : La population cible concernait des participants post-AVC (n=5) déambulant et présentant de la spasticité au muscle DAQ. Le TUM (%) a été calculé via des données recueillies sur le muscle DAQ (bilatéralement), à l'aide de l'électromyographie de surface (EMGs), au cours de trois vitesses de marche (lente, normale, rapide). Résultats : Le TUM (%) du DAQ atteint de spasticité diminue de manière plus marquée avec l'augmentation de la vitesse de marche (32.11 % d'augmentation à vitesse lente versus 17.64 % d'augmentation à vitesse rapide). Il a été remarqué une différence clinique de 51 % du TUM entre le membre atteint/non-atteint de spasticité à vitesse de marche lente, 18% à vitesse normale et > 1 % à vitesse rapide. Finalement, il a été observé une taille d'effet moyenne (d : 0.67) entre les TUM du DAQ atteint/non-atteint à vitesse de marche lente et faible à vitesse normale et rapide (d : 0.39 et 0.001 respectivement). Conclusion : Cette étude tend à supporter les observations des praticiens en réadaptation selon laquelle une augmentation de la vitesse de marche améliorerait la fonction des membres inférieurs en contexte d'hyperactivité musculaire attribuée à la spasticité. Cependant, ces résultats vont à l'encontre du concept de vélodépendance attribuable à la spasticité qui devrait se traduire sur le plan clinique par une augmentation de l'hyperactivité musculaire lors de vitesse de marche rapide. Les qualités métrologiques des tests cliniques demeurent problématiques ; en effet, la nécessité d'identifier la spasticité par une approche plus rigoureuse reste pertinente. La vitesse de marche lente serait-elle la plus appropriée pour identifier la spasticité avec la méthode du SRET au niveau du DAQ durant la marche, en post-AVC?Introduction/problem: It is common, post-stroke, to observe involuntary hyperactivity of the rectus femoris (RF) muscle, limiting gait patterns and generally attributed, rightly or wrongly, to spasticity because the assessment tools used in the clinic to measure this phenomenon have shown certain metrological shortcomings. Recent studies show that the Tonic Stretch Reflex Threshold (TSRT) would be more reliable to quantify spasticity, despite the fact that it was developed to assess this during passive movements. However, spasticity is likely to fluctuate with different walking speeds. Prior to measuring the TSRT of the RF while walking, it is necessary to better understand the functional significance of its muscular utilization rate (MUR). The target commitment of this project is to determine the MUR of the RF muscle of the lower limb with/without muscle hyperactivity at different walking speeds. Methodology: The target population concerns post-stroke ambulatory participants (n=5) presenting spasticity in the DAQ muscle of the lower limb. The MUR (%) was calculated from data collected on the RF muscle (bilaterally), using surface electromyography (EMGs), at three different walking speeds (slow, normal, fast). Results: The MUR (%) of the RF decreases more markedly for the limb with spasticity at increased walking speed (32.11% at slow speed compared to 17.64% at fast speed). A clinical difference of 51% of the MUR between the affected/unaffected limb is noted at slow walking speed, compared to > 1% at fast walking speed. Finally, a medium effect size (d: 0.67) is observed between the TUM of the DAQ, with and without spasticity, at slow walking speed. Conclusion: This study tends to support the observations of rehabilitation practitioners to the effect that an increase in walking speed would improve the function of the lower limbs in the context of muscular hyperactivity attributed to spasticity. On the other hand, these results go against the concept of velocity-dependence attributable to spasticity, which should translate clinically into an increase in muscle hyperactivity during fast walking. The metrological qualities of clinical tests are problematic; in fact, the need to identify spasticity by a more qualified approach remains relevant. Would slow walking speed be the most appropriate to identify spasticity with the SRET method at the DAQ level during gait, post-stroke
Biorestauration du sol contaminé par le pétrole brut non conventionnel de bitume
No full textL'exploitation croissante de pétrole non conventionnel du bitume de l'Alberta (Canada) a soulevé des préoccupations majeures environnementales, car ce type de pétrole est intrinsèquement différents des pétroles conventionnels. Les études précédentes se sont principalement concentrées sur le bitume dilué, mais le pétrole brut synthétique, aussi connu sous le nom de "synthetic crude oil" ou "SCO", qui prend 35 % de part de marché des pétroles de bitume, n'a pas été bien étudié. Il y a actuellement très peu d'information sur la charge des contaminants dans le SCO, les techniques efficaces de décontamination après déversement, et les facteurs qui sont déterminants pour la réussite de la biorestauration. À cet égard, le but de cette étude est de développer ces connaissances en utilisant des microcosmes de sol dans des conditions de laboratoire. Premièrement, nous avons caractérisé les contaminants d'HAP qui viennent du SCO. Le résultat d'analyse du sol contaminé par le SCO (le Sol-SCO) nous a démontré qu'il y a une différence marquée sur l'abondance relative des HAP entre un sol contaminé avec SCO et un sol contaminé du pétrole conventionnel de "Texas-crude" (le Sol-Texas). Le Sol-SCO contient une fraction significativement plus élevée d'HAP lourds (avec 3 à 6 anneaux) que le Sol-Texas. Les deux sols ont été également caractérisés par des taux de perte de HAP contrastés, ce qui est causé probablement par leurs compositions différentes. Cela soulève des inquiétudes quant à l'efficacité des méthodes de décontamination actuelles, car elles ont été développées originairement pour le pétrole conventionnel. À cet effet, nous avons évalué les potentiels de divers traitements pour le Sol-SCO, tels que l'atténuation naturelle (NA), l'ajout de boue d'épuration (S), l'inoculation de champignon (F), la plantation de graminées (P) et leurs combinaisons (S-F, S-P, F-P, et S-F-P). En suivant le taux de perte d'HAP (y compris les HAP alkylés et 16 HAP prioritaires de l'EPA), nous avons trouvé que tous les traitements sont très efficaces avec au moins 80 % de perte d'HAP après 60 jours. Cependant, les taux de perte d'HAP sont distincts entre les HAP légers ( ≤ 3 anneaux, ~ 96 % de perte moyenne) et les HAP lourds (4 à 6 anneaux, ~ 29 % de perte moyenne). Nous avons également observé que le traitement S-P a atteint les meilleurs résultats au niveau de la concentration d'HAP qui demeurent dans le sol post-traité (0,10 ± 0,02 mg•kg⁻¹ pour une concentration initiale de 0,29 ± 0,12 mg•kg⁻¹). Afin de trouver les facteurs qui ont donné ces meilleurs résultats liés avec les traitements avec la boue (notamment le S et le S-P), nous avons étudié les structures communautaires des bactéries. Le résultat a démontré qu'il n'y a pas de changement significatif au niveau de la structure de microbiome entre les traitements. Cependant, en intégrant toutes les données ensemble (les taxa de bactérie, les concentrations d'HAP, le niveau de CO₂ de sol, et l'humidité de sol), nous avons observé que les traitements se différencient en trois groupes - - le Cluster de plante, le Cluster de microorganisme, et le Cluster de contrôle. L'analyse de multi-facteurs (MFA) a démontré que ces changements sont fortement contribués par l'application de la boue et la plantation. Le MFA aussi a montré que la plupart des bactéries sont corrélées avec les HAP alkylés (tels que le 1-méthylphénanthrène, le 2-éthylanthracène, le 3-éthylphénanthrène et le 4-butylbenzothiophène) au lieu des HAP non-alkylés qui sont suivants choisis comme les cibles de l'étude environnementale. Cela implique que, en comparant avec les HAP non-alkylés, les bactéries métabolisaient principalement les HAP alkylés dans nos sols. Donc on suggère que les études futures pour la biorestauration des HAP devraient inclure plus de HAP alkylés dans leurs cibles d'analyse afin d'évider d'avoir du biais potentiellement important. En conclusion, notre étude a démontré que les traitements avec la boue d'épuration sont capables de mieux réduire la contamination d'HAP de SCO (comparativement aux autres traitements) dans le sol. Cette observation suggère que ces techniques pourraient être des bons candidats pour les recherches futures sur la biorestauration. Cependant, une attention particulière est nécessaire pour choisir l'environnement d'application, car des facteurs tels que l'humidité, le CO₂ et la concentration d'HAP auraient des impacts significatifs sur les activités microbiennes
Déglaciation et dynamiques morpho-sédimentaires des systèmes juxtaglaciaires : exemple de la marge orientale de l'Inlandsis laurentidien depuis le Dernier maximum glaciaire
No full textThèse en cotutelle : Université Laval, Québec, Canada et Université de Strasbourg, Strasbourg, France.La reconstitution des paléo-inlandsis constitue un élément majeur de la compréhension des dynamiques glaciaires puisque leur comportement peut être analogue à celui des inlandsis modernes. L'Inlandsis laurentidien, en Amérique du Nord, était le plus grand inlandsis de l'hémisphère nord au cours du dernier cycle glaciaire. Les effets de sa disparition sur le climat régional et les changements du niveau marin global au cours de la déglaciation sont sans équivoque. Cependant, sa caractérisation est aussi pertinente pour l'étude du climat global en raison du rôle critique que les inlandsis jouent dans les multiples rétroactions gouvernant le système climatique. Il est donc crucial de mieux comprendre les interactions entre les anciens inlandsis et les changements climatiques afin de prédire les taux de fonte des calottes glaciaires actuelles et leur contribution à la hausse du niveau marin global. Toutefois, plusieurs interrogations subsistent concernant l'extension maximale et les patrons de déglaciation de la marge orientale de l'Inlandsis laurentidien au cours de la dernière glaciation ; sa reconstruction demeure parfois controversée et différents modèles ont été proposés. Une chronologie précise des fluctuations glaciaires de ce secteur est déterminante pour établir une reconstruction paléoglaciologique fiable à l'échelle de l'inlandsis. Il est utile de cibler différents secteurs présentant des caractéristiques différentes, telles que la topographie et l'influence des variations eustatiques, afin de préciser leurs effets sur la dynamique de retrait glaciaire. L'acquisition de données géophysiques et géologiques dans le système de fjord-auge glaciaire de Clyde a permis d'identifier des formes glaciaires et des assemblages sédimentaires qui nous renseignent sur l'étendue maximale de l'Inlandsis laurentidien dans le secteur et de définir les facteurs contrôlant son retrait. Nos résultats montrent que, pendant le Dernier maximum glaciaire, la marge de l'Inlandsis laurentidien s'étendait à quelques kilomètres de la limite du plateau continental. Les données bathymétriques révèlent aussi un vaste système de moraines s'étendant le long de la pente continentale au large de l'île de Baffin, indépendamment des glaciers ancrés sur le plateau continental. Ces données démontrent qu'une plate-forme de glace flottante (ice shelf) d'environ 500 mètres d'épaisseur couvrait le nord de la Baie de Baffin au cours du dernier épisode glaciaire. L'importance glaciologique des plates-formes de glace est relativement bien établie pour la stabilité des inlandsis modernes. En comparaison, les anciennes platesformes de glace flottantes de l'Arctique sont peu documentées et leur rôle dans la stabilité des anciens inlandsis reste peu connu. L'existence d'une plate-forme de glace flottante dans la baie de Baffin au cours du dernier épisode glaciaire avait auparavant été suggérée et débattue, mais cette hypothèse était restée peu concluante en raison de l'absence de données convaincantes. Nos résultats démontrent que cette plate-forme de glace flottante a eu un impact important sur la stabilité de nombreux courants de glace qui drainaient l'intérieur des inlandsis laurentidien, innuitien et groenlandais. Sa disparition a probablement conduit à la déstabilisation et à la réorganisation des flux de glace tributaires de ces trois inlandsis. La déglaciation de l'auge de Clyde a quant à elle été marquée par la désintégration initiale du front glaciaire il y a 16 500 ans, suivie d'un lent retrait et de stabilisations qui ont conduit au dépôt de moraines de récession mineures et de lignes d'ancrage majeures, à l'origine de prismes de zone d'ancrage (grounding-zone wedge - GZW), moraines terminales et bancs morainiques. Le retrait de la marge glaciaire à l'intérieur du fjord a quant à lui été plus rapide, mais tout de même marqué par de nombreuses stabilisations intermédiaires. Nos résultats ont permis de démontrer que les stabilisations majeures observées dans le système fjord-auge glaciaire de Clyde coïncident avec des événements de refroidissement climatique important, tels que le Dryas récent (12 900-11 700 ans BP) et les intervalles de chute abrupte de la température enregistrés au début de l'Holocène (11 700-8200 ans BP). La bathymétrie et la hausse du niveau marin global ont pour leur part influencé les taux de retrait, qui sont plus élevés en périodes de hausse marquée du niveau marin et lorsque le front glaciaire se retire dans de plus importantes profondeurs d'eau. Les lignes d'ancrage observées aux endroits où il y a des hauts bathymétriques et des rétrécissements de la largeur du fjord indiquent également que la position des stabilisations de la marge glaciaire a été influencé par la topographie. La reconstruction de la déglaciation du système fjord-auge glaciaire de Clyde permet de définir un modèle qui peut être applicable à des systèmes similaires du nord-est de l'île de Baffin, en particulier sur le plateau continental où des lacunes chronologiques subsistent. L'identification de systèmes morainiques et la datation par exposition des nucléides cosmogéniques ont permis d'analyser le retrait de la marge glaciaire dans l'est du Québec-Labrador. Nos résultats révèlent que l'Inlandsis laurentidien s'est déconnecté de la calotte glaciaire de Terre-Neuve il y a environ 14 000 ans. Les échantillons prélevés sur les blocs morainiques indiquent également la présence de cinq stades majeurs de stabilisation et/ou de réavancé de la marge de l'Inlandsis laurentidien il y a ~12 900, ~11 500, ~10 300, ~9300 et ~8400-8200 ans. L'âge de ces stabilisations glaciaires révèlent une forte sensibilité du dôme du Québec-Labrador aux changements de températures dans l'hémisphère nord, coïncidant avec les refroidissements brusques enregistrés dans les carottes de glace du Groenland. Ces observations soutiennent l'idée d'un mécanisme de rétroaction négative induit par les forçages d'eau de fonte dans l'océan Atlantique Nord qui, à son tour, a provoqué des inversions des températures pendant le Dryas récent et au début de l'Holocène. Enfin, l'analyse de la morphostratigraphie de la vallée inférieure de la rivière Churchill démontre qu'elle est caractérisée par une succession sédimentaire déposée en régression forcée induit par le rebond glacio-isostatique et la baisse du niveau matin relatif, allant des sédiments de contact glaciaire aux assemblages côtiers tardi- à post-glaciaires. Nos résultats révèlent que la déglaciation, à partir d'environ 8400 ans, a contribué au remplissage initial de la vallée inférieure de la rivière Churchill par des sédiments deltaïques proglaciaires. L'incision fluviale a commencé il y a environ 7600 ans lorsque le système a été déconnecté de sa source de sédiments à la suite du retrait de la marge glaciaire hors du bassin versant de la rivière Churchill, au-delà du lac Winokapau. Cette évolution a mené au profil en escalier de la progradation deltaïque. Des terrasses fluviales se sont ensuite développées à intervalles irréguliers au cours de l'Holocène, enregistrant la chute rapide du niveau marin relatif. Des datations par luminescence stimulé optiquement et radiocarbones ont permis de dater la formation de terrasses à ~6700 (50 m), ~5300 (33 m), ~3700 (16 m) et ~3000 ans (10 m). Nos résultats permettent de mieux comprendre le retrait de la marge glaciaire à travers le bassin versant, ainsi que l'interaction entre les apports sédimentaires, le rebond glacio-isostatique et les environnements de dépôt. L'ensemble des résultats présentés dans cette thèse permet une couverture temporelle quasi intégrale de la dernière déglaciation pour la partie orientale de l'Inlandsis laurentidien, depuis sa couverture maximale et le retrait initial de la plate-forme de glace flottante au large de Clyde Inlet jusqu'à sa désintégration terrestre enregistrée par le système fluvio-deltaïque de la rivière Churchill à l'Holocène. Ils permettent aussi de préciser l'historique glaciaire de deux secteurs présentant des différences physiographiques et géographiques importantes et, ainsi, de discuter dans le chapitre de conclusion de l'influence relative de facteurs externes aux inlandsis (forçages climatiques ; rôle des topographies héritées ; changements du niveau marin global) sur les dynamiques de déglaciation et leur archives morphostratigraphiques
Semisynthetic production of hydroxymethylfurfural and furfural : the benefits of an integrated approach
No full textIn this study, an integrated mechanoenzymatic/catalytic approach was employed to produce furan-based platform chemicals from newsprint wastes. The holocellulose fraction of the newsprint was first hydrolyzed to monosaccharides using a commercial cellulases blend at 55 °C (enzyme loading of 45 mg/g of substrate or 4.5% w/w). Working with moist-solid enzymatic reaction with a short period (15 min) of ball milling followed by 24 h of static incubation greatly enhanced hydrolysis, affording glucose and xylose yields of 52 mol% and 22 mol%, respectively. The sugars in the hydrolysate were next dehydrated using AlCl₃.6H₂O (200 mg) as an eco-friendly catalyst. With stirring at 600 rpm and 150 °C, hydroxymethylfurfural and furfural were obtained in yields of 66 mol% and 67 mol%, respectively. Another aspect was the first-order kinetic model with two consecutive reactions which was sufficient to predict the decomposition of sugars (glucose and xylose) into hydroxymethylfurfural and furfural, respectively
L'influence du Muramyl-Dipeptide sur la modulation de l'immunité innée dans la pathologie d'Alzheimer
No full textLa maladie d'Alzheimer (MA) est la maladie neurodégénérative complexe et multifactorielle la plus fréquente des démences des personnes âgées. Elle engendre des dérégulations du système immunitaire inné, provoquant une dégénérescence de l'environnement cérébral et des troubles cognitifs majeurs, tels que des changements de personnalité, de l'apathie et des problèmes de langage. Cette maladie est due, entre autres, à l'accumulation d'un peptide neurotoxique l'amyloïde bêta (Aβ) dans le parenchyme, et particulièrement dans les vaisseaux sanguins du cerveau. La protéine Aβ s'accumule au cours du temps en forme neurotoxique dû à des facteurs génétiques et environnementaux, formant ainsi des dépôts amyloïdes. Depuis quelques années, des études portant sur de nouvelles voies thérapeutiques ont été investiguées, en vue de retarder les symptômes voire potentiellement de guérir la maladie d'Alzheimer. Parmi elles, la modulation des cellules immunitaires innées est d'un grand intérêt, car elle offre un nouvel voie thérapeutique sécuritaire et efficace aux patients. Cette modulation est principalement périphérique, grâce à la conversion populationnelle monocytaire en un phénotype thérapeutique d'intérêt. Les expériences et résultats présentés dans ce mémoire de maîtrise ont pour but de caractériser les différences sexuelles de la voie thérapeutique du muramyl-dipeptide (MDP) dans la conversion monocytaire ciblant la MA. Différentes études ont indiqué le fort pouvoir immunomodulateur du MDP passé par le récepteur NOD2. Pour la caractérisation sur les souris APP[indice swe]/PS1, nous avons administré le MDP sur des souris de 3 à 6 mois pour évaluer le pouvoir thérapeutique préventif contre la formation des plaques d'Aβ. Ainsi nous avons caractérisé davantage les modifications engendrer par le MDP sur les populations monocytaire sur des souris de type sauvage, et NOD2[exposant -/-]. Dans un second temps, sur les souris Alzheimer, l'administration de MDP a permis de retarder l'apparition des symptômes de la MA chez les deux sexes, avec une diminution de la charge d'amyloïde bêta, une conservation des facultés cognitives, de l'intégrité de la barrière hématoencéphalique (BHE), de la membrane basale (BM), avec un système de clairance stimulé pour une élimination périphérique adéquate. Cependant, les souris femelles démontrent des résultats différents. L'ensemble de ces données démontre que le MDP peut être utilisé comme moyen d'immunomodulation préventif capable de retarder les symptômes de la MA avant que celles-ci ne se développent.Alzheimer's disease (AD) is the most common complex and multifactorial neurodegenerative disease in our society. It causes dysregulation of the innate immune system, resulting in degeneration of the brain environment and major cognitive problems, such as personality changes, apathy and language problems. This pathology is due, among other things, to the accumulation of a neurotoxic peptide, amyloid beta (Aβ), in the parenchyma and particularly in the blood vessels of the brain. In recent years, new therapeutic avenues have been investigated to delay symptoms and potentially cure Alzheimer's. Among them, the modulation of innate immune cells is of great interest because it offers a new hope to patients. This modulation is mainly peripheral through monocyte population conversion to a therapeutic phenotype of interest. The experiments and results presented in this master thesis aim to characterize the sex differences of the muramyl dipeptide (MDP) therapeutic pathway in AD-targeted monocyte conversion. Different studies have indicated the strong immunomodulatory power of MDP passed through the NOD2 receptor. We used the APP[subscript swe]/PS1 transgenic model mimicking the genetic form of Alzheimer's disease. For the characterization on APP[subscript swe]/PS1 mice, we administered MDP on these mice from 3 to 6 months to evaluate the preventive therapeutic effect against Aβ plaque formation. Thus, we have further characterized the changes caused by MDP on monocyte populations in healthy and NOD2[superscript -/-] mice. First, we were able to determine that the dose necessary to allow maximal monocyte conversion was 10mg/kg and that the administration named induction/priming (1 injection per day for 3 days) was necessary to start the monocyte stimulation and it is maintained at more than 5 days post-induction. In a second step, in Alzheimer mice, the administration of MDP delayed the onset of AD symptoms in both sexes, with a decrease in beta amyloid load, preservation of cognitive faculties, integrity of the blood-brain barrier (BBB), basal membrane (BM), an increase in phagocytosis and brain anti-inflammatory markers with a stimulated clearance system for an adequate peripheral elimination. However, female mice only showed a delay in AD symptoms, improved cognition, and BBB
Une membrane souple à base de polypyrrole renforcée et son utilisation pour délivrer des stimulations électriques aux kératinocytes de peau humaine
No full textLa stimulation électrique (SE) semble favoriser la cicatrisation des plaies par ses effets sur les fibroblastes. Cependant, son interaction avec les kératinocytes n'a pas été bien établie. Le polypyrrole (PPy) en tant que biomatériau conducteur est un excellent candidat pour délivrer les SE aux cellules, ce qui devient plus évident avec le développement de la nouvelle membrane souple à base de PPy. Cependant, les faibles propriétés mécaniques limitent l'utilisation de cette membrane. La présente étude visait à améliorer la résistance mécanique de la membrane à base de PPy et étudier les comportements cellulaires et moléculaires des kératinocytes après exposition à des SE via cette nouvelle membrane PPy. Premièrement, la membrane souple à base de PPy a été renforcée par électrofilage, de manière synergique, avec des fibres de polyuréthane (PU) et de polylactide (PLLA). Des tests mécaniques ont confirmé que la résistance à la traction de la membrane a été considérablement augmentée. Ensuite, les kératinocytes ont été cultivés sur la membrane PPy renforcée, puis stimulés par des intensités électriques de 100 ou 200 mV mm⁻¹ pendant 6 ou 24 heures. Les cellules stimulées présentaient une capacité proliférative considérablement accrue. Les sécrétions d'IL-6, IL-1α, IL-8, GROα, FGF2 et VEGF-A ont également augmenté. Fait intéressant, l'SE de 24 heures a induit une « mémoire de stimulation » car les cellules stimulées ont montré une augmentation significative de formation de colonies (CFE) après 6 jours après l'exposition à la stimulation électrique. De plus, l'expression des kératines 5, 14 et 10/13 était significativement augmentée par la SE. La SE a augmenté l'expression de la phosphorylation des kinases ERK1/2. L'expression des protéines des kératinocytes de la peau humaine peut être activée par des stimulations électriques appropriées pour favoriser la cicatrisation des plaies cutanées. La membrane PPy souple renforcée peut servir de pansement conducteur pour faciliter l'exposition de la plaie à une stimulation électrique pour favoriser sa cicatrisation.Keratinocytes as the principal skin cell type play a major role in wound closure. In the meantime, electrical stimulation (ES) has been found effective in promoting wound healing. However, the role of ES on keratinocytes has not been well established. Polypyrrole (PPy), especially the recently developed soft PPy membrane, is an electrically conductive biomaterial and a good candidate to deliver ES to cells. However, the weak mechanical strength of the soft PPy membrane has limited its practical use. The present work was to enhance the mechanical strength of this soft PPy membrane and to investigate the cellular and molecular behaviors of the keratinocytes underwent ES via this novel PPy membrane. Firstly, the soft PPy membrane was synergically reinforced with polyurethane (PU) and poly (L-lactic acid) (PLLA) fibers through electrospinning technology. Mechanical tests confirmed the significantly increased tensile strength, which rendered the originally fragile PPy membrane strong enough to stand ordinary manipulations without compromising its electrical properties. Afterwards, HaCaT keratinocytes were cultured on the PU/PLLA reinforced PPy membranes under electrical intensities of 100 and 200 mV mm⁻¹ for 6 or 24 hr. The electrically stimulated cells exhibited a considerably increased proliferative ability. Meanwhile, secretions of the IL-6, IL-1α, IL-8, GROα, FGF2 and VEGF-A increased as well. Interestingly, the 24 hr ES induced a "stimulus memory" by showing a significant rise in colony forming efficiency (CFE) 6 days post-ES. Additionally, the expressions of keratin 5, keratin 14, keratin 10 and keratin 13 were significantly modulated by ES. Finally, the phosphorylation of ERK1/2 kinases was regulated by ES. The overall results demonstrated that the proliferation, differentiation, and protein expression of human skin keratinocytes can be activated through appropriate ES to benefit skin wound healing. Moreover, the PU/PLLA reinforced soft PPy membrane may server as a conductive wound dressing to facilitate ES to wound
Étude des voies de mort cellulaire induites par les rayons UVB dans les fibroblastes de derme humain
No full textLes rayons ultraviolets (UVR) font partie du spectre solaire et sont classés selon leur longueur d'onde en UVA (315 nm-400 nm), UVB (280 nm-315 nm) et UVC (100 nm-280 nm). Les UVA et une portion des UVB traversent la couche d'ozone et atteignent la surface terrestre, affectant la peau et les yeux. La peau se compose de l'épiderme, du derme et de l'hypoderme. Les UVR peuvent causer des dommages cellulaires et des dommages directs à l'ADN sous forme de dimères de pyrimidines (CPD et 6-4PP). Les dommages à l'ADN peuvent mener à la formation de mutations impliquées dans l'initiation et la progression des cancers de peau. La réparation des dommages à l'ADN couplée à l'arrêt du cycle cellulaire, ainsi que la mort cellulaire programmée sont des mécanismes de protection contre la transformation tumorale. En effet, la mort cellulaire régulée (RCD), permet de supprimer les cellules endommagées. Il existe de nombreuses voies de RCD, parmi lesquelles se trouve l'apoptose, la nécroptose, la ferroptose et la parthanatos. L'apoptose est connue pour être activée par les UVR, tandis que peu d'études examinent les voies non-apoptotiques initiées par les UVR. Cette thèse s'intéresse à l'étude des voies de RCD activées par les UVB dans les fibroblastes de derme humain (NHDF). En premier lieu, l'activation potentielle des voies non-apoptotiques de nécroptose, ferroptose et parthanatos par les UVB, a été étudiée, en plus de l'apoptose. L'investigation de ces voies a été réalisée à l'aide d'inhibiteurs pharmacologiques de la nécroptose, ferroptose, parthanatose et de l'apoptose, suite à une irradiation létale d'UVB. Nos résultats démontrent que seule l'apoptose est mesurable dans les NHDF exposés aux UVB, tandis que la nécroptose, ferroptose et parthanatos ne sont pas activées par les UVB, et ce, même suite à l'inhibition de l'apoptose. Ainsi, l'apoptose est la réponse principale des NHDF à une exposition létale d'UVB. En parallèle de la mort cellulaire, une déplétion du pool de NAD+ est observée dans les NHDF, dû en partie à l'activation de la protéine de parylation PARP1. Par la suite, la participation des protéines RIPK3 et MLKL dans la mort UV-induite a été étudiée. En effet, une précédente étude a mis en évidence une augmentation de la transcription de RIPK3 à la suite d'irradiations chroniques d'UVB, faisant de RIPK3 une protéine d'intérêt. RIPK3, sous forme phosphorylée, est connue pour être impliquée dans la nécroptose au côté de la protéine MLKL. Dans cette partie, la contribution de RIPK3 et de MLKL dans la mort UVB-induite des NHDF a été mise en évidence par déplétion partielle des protéines cibles. L'utilisation d'inhibiteurs de la nécroptose et l'étude des niveaux de phosphorylation de RIPK3 et MLKL démontre que cette implication est indépendante de leur activité nécroptotique. RIPK3 protège les NHDF de la mort UV-induite par un mécanisme indirect à l'apoptose, tandis que MLKL sensibilise les cellules à l'apoptose UV-induite. Enfin, le régime d'irradiation, soit l'exposition des cellules à une irradiation unique ou à des irradiations chroniques d'UVB, peut influencer la réponse cellulaire. En effet, la réparation des dommages à l'ADN des NHDF a été étudiée au sein du laboratoire et est modifiée selon le régime d'irradiation. Le rôle du régime d'irradiation, unique et chronique, sur la mort cellulaire induite par les rayons UVB dans les NHDF a donc aussi été étudiée. Pour ce faire, les cellules ont été prétraitées ou non par de faibles irradiations chroniques d'UVB (CLUV) puis ont été exposées à une dose létale d'UVB. Les résultats montrent que le régime d'irradiation chronique ne modifie pas la voie de mort activée par les UVB, qui reste apoptotique, et n'entraine pas de changement dans la proportion de cellules en voie de mort. Ainsi, la réponse de mort cellulaire des NHDF n'est pas modifiée par le régime d'irradiation UVB, contrairement à la réparation de l'ADN. Cette thèse établie que l'exposition des NHDF à une dose létale d'UVB induit l'activation de l'apoptose, sans activation des voies non-apoptotiques (nécroptose, ferroptose, parthanatos), et ce même suite à un régime d'irradiation CLUV. De plus, cette étude révèle deux nouveaux acteurs de la mort UV-induite des NHDF : RIPK3 et MLKL. Cette thèse présente des éléments nouveaux qui s'ajoutent à l'ensemble des connaissances et permettent une compréhension plus complète de la réponse cellulaire au stress génotoxique UVB.Ultraviolet radiation (UVR) is part of the solar spectra. UVR are composed of UVA (315 nm-400 nm), UVB (280 nm-315 nm) and UVC (100 nm-280 nm). UVA and part of UVB reach the earth and affect our skin and eyes. Skin comprises epidermis, dermis and hypodermis layers. UVA and UVB lead to both cellular damage and direct DNA damage, mainly dipyrimidine dimers (CPD and 6-4PP). UV-induced DNA damage can be converted into skin cancer-driver mutations. DNA damage repair mechanisms and regulated cell death (RCD) are two mechanisms protecting cells from tumoral transformation. RCD, such as apoptosis, necroptosis, ferroptosis and parthanatos, remove damaged cells. UVR can induce apoptosis in skin cells, while little is known about non-apoptotic cell death following UVR. This thesis focuses on RCD pathways induced by UVB in normal human dermal fibroblasts (NHDF). First, possible activation of necroptosis, ferroptosis and parthanatos by UVB was investigated, as well as apoptosis, by use of pharmacologic inhibitors. Our results show that only apoptosis can be measured after UVB irradiation in NHDF, while no necroptosis, ferroptosis or parthanatos could be measured, with or without apoptosis inhibition. Apoptosis is thus a key response in NHDF exposed to a lethal UVB dose. Simultaneously with cell death, a drastic decrease in NAD+ was observed in irradiated NHDF, partly due to the activation of PARP1 polymerase. Secondly, the involvement of RIPK3 and MLKL proteins in UV-induced death was investigated. A previous study demonstrated an increase in RIPK3 transcription following chronic UVB irradiations, showing a potential involvement of RIPK3 in UV-induced cell response. Phosphorylated RIPK3 is known to be involved in necroptosis alongside phosphorylated MLKL. Using RIPK3 and MLKL knockdown, our results demonstrate RIPK3 and MLKL involvement in UVB-induced cell death. Use of necroptosis inhibitors plus the study of RIPK3 and MLKL phosphorylation confirmed that their roles are independent of their necroptotic activities. In fact, RIPK3 protects NHDF from UVB-induced cell death by a non-apoptotic mechanism, while MLKL sensitizes cells to UVB-induced apoptosis. Finally, irradiation regime, i.e. chronic irradiations versus unique irradiation, can influence the cellular response. Indeed, DNA damage repair has been studied in the laboratory and is modified by the irradiation regime in NHDF. Thus, we investigated the effect of chronic irradiations on UVB-induced cell death in NHDF. Cells were pre-treated or not with low chronic UVB doses (CLUV) and then exposed to a lethal UVB dose. The results show that with or without CLUV pre-treatment, UVB induced apoptosis with the same proportion of dying cells. Thus, NHDF cell death response is not altered by chronic expositions to UVB, unlike DNA repair. This thesis establishes that NHDF exposure to a lethal UVB dose induces the activation of apoptosis, without activation of non-apoptotic cell death pathways (necroptosis, ferroptosis, parthanatos), even after chronic irradiations (CLUV). In addition, two new actors of UVB-induced cell death, namely RIPK3 and MLKL, are presented here. This thesis presents new elements that help better understand the global cellular response to UVB genotoxic stress