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From genes to behavior: screening for new regulators of axonal remodeling
Get PDFSpinal cord injury is an age-old problem that poses a significant burden on individuals, families, society, and the economy. Affected patients experience loss of sensory and motor functions, leading to considerable challenges in their daily lives. Unfortunately, progress in translating experimental treatments to humans has been limited due to the complex nature of spinal cord injury pathophysiology. Research in this field encompasses various aspects, including optimal timing of surgery, inflammation's role, and glial scar formation. Decades of research have emphasized the importance of axonal plasticity and rewiring for recovery following spinal cord injury. Nonetheless, the precise molecular mechanisms of axonal rewiring and treatments after SCI still require further understanding and development. This thesis presents two complementary approaches to investigating circuit rewiring specificity following spinal cord injury and motor behaviors following a range of models of neurological disorders. In the first part, we explore the effects of synaptogenic gene therapy using fibroblast growth factor 22 (FGF22), aiming to enhance circuit rewiring and remodeling of the corticospinal tract after traumatic spinal cord injury. Our findings demonstrate FGF22's specific role in organizing synaptic input on relay neurons, particularly excitatory synapses. Additionally, our study contributes to the ongoing discussion on motoneuron degeneration post-SCI and highlights the corticospinal tract's involvement in spontaneous recovery of fine paw placement in mice. Finally, we established a therapeutic window for FGF22-mediated recovery. Moreover, we present our work on developing Automated Limb Motion Analysis (ALMA), a deep learning-based toolbox for kinematic and ladder rung analysis. ALMA accelerates and enhances the accuracy of behavioral analysis across a range of animal models for neurological disorders. By reducing bias and improving reproducibility, this tool aids in the advancement of methods for behavioral analysis and promotes more reliable SCI research. The focus of this thesis is to present our findings and put it in the context of existing research on SCI. Our future research aims to explore a multimodal approach combining FGF22 synaptogenic gene therapy with other interventions to extend the therapeutic window. Furthermore, we plan to leverage the refined analysis capabilities of our ALMA toolbox to deepen our understanding of SCI and enhance treatment strategies. By integrating these advancements, we aim to contribute to the ongoing efforts in SCI research and facilitate the development of more effective treatments.Rückenmarksverletzungen sind ein seit Urzeiten bestehendes Problem, das eine erhebliche Belastung für Individuen, Familien, die Gesellschaft und die Wirtschaft darstellt. Betroffene Patienten erleiden den Verlust sensorischer und motorischer Funktionen, was zu erheblichen Herausforderungen in ihrem alltäglichen Leben führt. Der Fortschritt bei der Übertragung experimenteller Behandlungen auf den Menschen ist aufgrund der komplexen Natur der Pathophysiologie von Rückenmarksverletzungen begrenzt. Die Forschung in diesem Bereich umfasst verschiedene Aspekte, einschließlich des optimalen Zeitpunkts für eine Operation, der Rolle von Entzündungen und der Bildung von Gliazellnarben. Die Ergebnisse jahrzehntelanger Forschung haben die Bedeutung von axonaler Plastizität und neuronaler Umschaltung für die Genesung nach Rückenmarksverletzungen betont. Dennoch erfordert die Kenntnis der genauen molekularen Mechanismen der axonalen Umschaltung und der optimalen Therapie nach einer Rückenmarksverletzung weiterhin ein besseres Verständnis und eine Weiterentwicklung der Behandlungsmethoden. Diese Arbeit präsentiert zwei komplementäre Ansätze zur Untersuchung der Spezifizität von Schaltkreisumschaltungen und motorischen Verhaltensweisen in verschiedenen Modellen neurologischer Störungen. Im ersten Teil erforschen wir die Auswirkungen einer synaptogenen Gentherapie unter Verwendung des Fibroblasten-Wachstumsfaktors 22 (FGF22) mit dem Ziel, die Umschaltung und Umgestaltung des kortikospinalen Trakts nach traumatischer Rückenmarksverletzung zu verbessern. Unsere Ergebnisse zeigen die spezifische Rolle von FGF22 bei der Organisation synaptischer Inputs auf Relais-Neuronen, insbesondere erregender Synapsen. Zudem etablieren wir ein therapeutisches Zeitfenster für eine durch FGF22 vermittelte Genesung. Darüber hinaus trägt unsere Studie zur laufenden Diskussion über die Degeneration von Motoneuronen nach Rückenmarksverletzung (SCI) bei und betont die Beteiligung des kortikospinalen Trakts an der spontanen Genesung der präzisen Pfotenplatzierung bei Mäusen. Zudem präsentieren wir unsere Arbeit zur Entwicklung der automatisierten Gliedmaßenbewegungsanalyse (ALMA), einer auf Deep-Learning basierenden Toolbox für die kinematische und Sprossenleiter-Analyse. ALMA beschleunigt und verbessert die Genauigkeit der Verhaltensanalyse bei einer Vielzahl von Tiermodellen für neurologische Störungen. Durch die Verringerung von Verzerrungen und die Verbesserung der Reproduzierbarkeit trägt dieses Tool zur Weiterentwicklung von Methoden für die Verhaltensanalyse bei und fördert zuverlässigere Forschung zu Rückenmarksverletzungen. Der Schwerpunkt dieser Arbeit liegt darauf, unsere Ergebnisse vorzustellen und sie in den Kontext der vorhandenen Forschung über SCI zu stellen. Unsere zukünftige Forschung zielt darauf ab, einen multimodalen Ansatz zu erarbeiten, der die FGF22 synaptogene Gentherapie mit anderen Interventionen kombiniert, um das therapeutische Zeitfenster zu erweitern. Darüber hinaus planen wir, die verfeinerten Analysefähigkeiten unseres ALMA-Toolsets zu nutzen, um unser Verständnis von SCI zu vertiefen und Behandlungsstrategien zu verbessern. Durch die Integration dieser Fortschritte möchten wir zu den laufenden Bemühungen in der SCI-Forschung beitragen und die Entwicklung von wirksameren Behandlungen erleichtern
Sculpting light using DNA origami-templated nanoparticle assemblies
Get PDFThe optical behavior of materials at the macroscale is influenced by their nanoscale structure. Developing techniques to influence and create new nanoscale architectures can enable us to assemble materials with novel properties. DNA nanotechnology, and especially the DNA origami technique allows the use of self-assembly to arrange nanoscopic objects in user-defined geometries. In this doctoral thesis, we use this feature to engineer the optical response of plasmonic nanoparticle assemblies in two areas: chiral plasmonics and physical unclonable functions (PUFs). Initially, we discuss advances in the use of DNA origami-templated plasmonic materials to achieve sensitive biomolecule detection. We then explore the synthesis and properties of chiral nanorod dimers, focusing on silver-gold core-shell nanorods. Utilising a novel one-pot method, we achieve monodisperse nanorods with precise control over size, aspect ratio, and silver shell thickness. These nanoparticles offer tunable optical characteristics and are functionalized with DNA, enabling their organization into specific chiral geometries via DNA origami. Our findings extend the spectral control over the circular dichroic signal, offering potential applications in catalysis and biosensing.
We use the core-shell particles and DNA origami in combination with nanosphere lithography to create a novel unclonable tag to combat counterfeiting. Traditional cryptographic methods based on one-way functions are discussed, along with their limitations, both technological and theoretical. We describe PUFs as an alternative, with an emphasis on optical PUFs, which are robust against various types of attacks and cloning attempts. Our PUFs exhibit a broad range of hues due to plasmonic coupling, enhancing their security features. Moreover, these PUFs are seamlessly integrated with a cost-effective 3D-printed read-out tool, bridging the gap between experimental technology and practical application.
The thesis thus contributes significant advancements in using DNA-templated optical materials for both scientific inquiry and societal applications. It showcases the versatility and potential of the DNA origami technique for precise nanoscale assembly and paves the way for practical applications such as secure authentication systems and biochemical sensing.Das optische Verhalten von Materialien auf der Makroebene wird durch ihre Nanostruktur beeinflusst. Die Fähigkeit, neue Nanoarchitekturen zu schaffen und zu gestalten, ermöglicht es uns, Materialien mit neuartigen Eigenschaften zu entwickeln. Die DNA-Nanotechnologie, insbesondere die DNA-Origami-Technik, ermöglicht es mittels Selbstorganisation, um nanoskopische Objekte in benutzerdefinierten Geometrien anzuordnen. In dieser Doktorarbeit nutzen wir dies Eigenschaft, um die optische Reaktion von plasmonischen Nanopartikel-Assemblagen in zwei Bereichen zu steuern: chirale Plasmonik und physisch unkopierbare Funktionen (PUFs). Zunächst diskutieren wir Fortschritte bei der Verwendung mithilfe von DNA-Origami entworfenen plasmonischen Materialien zur empfindlichen Biomoleküldetektion. Dann behandeln wir die Synthese und Eigenschaften von chiralen Nanostab-Dimeren, wobei wir uns auf Silber-Gold Kern-Schale-Nanostäbe konzentrieren. Durch die Verwendung einer neuartigen Ein-Topf-Methode erreichen wir monodisperse Nanostäbe mit präziser Kontrolle über Größe, Seitenverhältnis und Silberschalendicke. Diese Nanopartikel bieten abstimmbare optische Eigenschaften und sind mit DNA funktionalisiert, was ihre Organisation in spezifischen chiralen Geometrien durch DNA-Origami ermöglicht. Unsere Erkenntnisse erweitern die spektrale Kontrolle über das zirkulardichroische Signal und bieten potenzielle Anwendungen in der empfindlichen Biomoleküldetektion.
Wir verwenden die Kern-Schale-Partikel und DNA-Origami in Kombination mit Nanosphären-Lithographie, um ein neuartiges, unkopierbares Etikett zur Bekämpfung von Fälschungen zu schaffen. Traditionelle kryptografische Methoden, die auf Einwegfunktionen basieren, werden diskutiert, zusammen mit ihren technologischen und theoretischen Einschränkungen. Wir führen PUFs als Alternative ein, mit einem Schwerpunkt auf optischen PUFs, die gegen verschiedene Arten von Angriffen und Klonversuchen robust sind. Unsere PUFs weisen ein breites Spektrum an Farbtönen aufgrund starker plasmonischer Kopplung auf, was ihre Sicherheitsmerkmale verbessert. Darüber hinaus werden diese PUFs nahtlos mit einem kostengünstigen, 3D-gedruckten Auslesewerkzeug integriert, wodurch die Lücke zwischen experimenteller Technologie und praktischer Anwendung geschlossen wird.
Die Arbeit trägt somit wesentlich zur Weiterentwicklung der Verwendung von DNA-templierten optischen Materialien sowohl für die wissenschaftliche Forschung als auch für gesellschaftlich relevante Anwendungen bei. Sie zeigt die Vielseitigkeit und das Potenzial der DNA-Origami-Techniken für die präzise Nano-Assemblierung und ebnet den Weg für praktische Anwendungen wie sichere Authentifizierungssysteme und empfindliche biochemische Sensoren
MFG-E8 - an antigen carrier to follicular dendritic cells
Get PDFPrevious studies establish that extracellular vesicles (EV) pulsed with antigen induce a specific humoral immune response, resulting in protective immunity. Our laboratory has created a fusion protein composed of MFG-E8 and the green fluorescent marker eGFP (MFG-E8-eGFP). It attaches to the membrane of extracellular vesicles based on MFG-E8´s property binding to phosphatidylserine (PS). Injecting the fusion protein induces quicker immune responses to eGFP than eGFP alone. This finding is comparable to studies, where EVs pulsed with antigen generate a specific humoral response in vivo. Injected MFG-E8-eGFP quickly accumulate in and around the germinal centres (GCs), while eGFP injected alone does not. Based on these results, we propose MFG-E8 as a carrier of antigen to follicular dendritic cells. We research whether this principle may apply to viral antigens, which hardly produce neutralising antibodies (nAbs) during infection. The lymphocytic choroid meningitis virus (LCMV) is widely used for immunosuppression and T-cell exhaustion research. Its GP1 is the primary protein for viral binding to the host cell and viral neutralisation. We fused the GP1 of the chronic LCMV variant Clone 13 to MFG-E8 (MFG-E8-260L-GP1). Second, we cloned the GP1 of the Armstrong LMCV (176N) similarly (MFG-E8-176N-GP1), an acute strain causing readily cleared infections within days. Third, we fused MFG-E8 to the nucleoprotein (NP) of LCMV (MFG-E8-NP). The NP produces a more rapid humoral response than GP1. We purified the fusion protein MFG-E8-176N-GP1 from stably transfected HEK cells via high-affinity FLAG chromatography. Then we injected it into mice naïve to LCMV to evaluate the production of anti-GP1 nAbs. In a neutralisation assay, we demonstrated that the serum from MFG-E8-176N-GP1 injected mice induced lower plaque-forming units than the control MFG-E8-eGFP. Moreover, MFG-E8-176N-GP1 caused lower PFU than the well-established GP1 nAb, KL-25. As a result, we concluded the presence of GP1 nAbs in the serum of MFG-E8-176N-GP1 injected mice. Consequently, it would be interesting to see if this principle applies to the other two fusion proteins, predominantly to MFG-E8-260L-GP1. It could give hints towards a new vaccine approach for immunosuppressive viruses.Frühere Studien zeigen, dass mit Antigen gepulste extrazelluläre Vesikel (EV) eine spezifische humorale Immunantworten auslösen und somit zu einer schützenden Immunität führen. Unser Labor hat ein Fusionsprotein kreiert, das aus MFG-E8 und dem grün fluoreszierenden Marker eGFP (MFG-E8-eGFP) besteht. Es heftet sich an die Membran von EVs aufgrund der Eigenschaft von MFG-E8 an Phosphatidylserin (PS) zu binden. Die Injektion des Fusionsproteins löst eine schnellere Immunreaktion gegen eGFP aus als eGFP allein. Dieses Ergebnis ist vergleichbar mit Studien, in denen mit Antigen gepulste EVs in vitro eine spezifische humorale Reaktion in vivo auslösen. Injiziertes MFG-E8-eGFP reichert sich schnell in und um die Keimzentren an, während allein injiziertes eGFP dies nicht tut. Auf der Grundlage dieser Ergebnisse haben wir MFG-E8 als Antigenträger zu follikuläre dendritische Zellen vorgeschlagen. Wir wollten untersuchen, ob dieses Prinzip auch für virale Antigene gilt, die bei einer Infektion kaum neutralisierende Antikörper (nAk) bilden. Das lymphozytären Choriomeningitis Virus (LCMV) wird häufig zur Erforschung von Immunsuppression und T-Zell Erschöpfung eingesetzt. Sein GP1 ist das wichtigste Protein für die Bindung des Virus an die Wirtszelle und die Neutralisierung des Virus. Wir fusionierten das GP1 der chronischen LCMV-Variante Klon 13 mit MFG-E8 (MFG-E8-260L-GP1). In ähnlicher Weise klonierten wir das GP1 des Armstrong LMCV (MFG-E8-176N-GP1), eines akuten Stammes, dessen Infektion innerhalb weniger Tage ausheilt. Als drittes protein fusionierten wir MFG-E8 mit dem Nukleoprotein (NP) von LCMV (MFG-E8-NP). Das NP erzeugt eine schnellere humorale Reaktion als GP1. Wir reinigten MFG-E8-176N-GP1 aus stabil transfizierten HEK-Zellen mittels hochaffiner FLAG-Chromatographie auf. Wir injizierten es in Mäusen, um die Produktion von GP1 nAk zu untersuchen. In einem Neutralisationstest konnten wir nachweisen, dass das Serum von Mäusen, denen MFG-E8-176N-GP1 injiziert worden war, weniger Plaque-bildende Einheiten (PFU) bildete als das Kontrollserum von MFG-E8-eGFP injizierten Mäusen. Es zeigte zudem weniger PFU als der bekannte GP1-nAk, KL-25. Daraus schlossen wir auf das Vorhandensein von anti-GP1 nAk im Serum von MFG-E8-176N-GP1 injizierten Mäusen. Folgend wäre es interessant zu sehen, ob dieses Prinzip auch für die beiden anderen Fusionsproteine gilt, vor allem für MFG-E8-260L-GP1. Dieses könnte Hinweise auf einen neuen Impfstoffansatz für immunsuppressive Viren liefern
Unveiling the mechanisms of acclimation to fluctuating light conditions
Get PDFPlants, algae and cyanobacteria can produce chemical energy in the form of organic compounds by using light in a process called photosynthesis. In a natural environment, light intensity changes from low to high in a matter of seconds (s) during the day. These rapid changes create a challenging environment that requires specific acclimation and protection mechanisms for the plant to survive. One of these mechanisms is cyclic elec-tron flow (CEF), mediated by PGR5, in which electrons are transferred from PSI back to the plastoquinone (PQ) pool. Indeed, plants without active PGR5-mediated CEF have a lethal phenotype under fluctuating light (FL) conditions. This alternative photo-synthetic electron pathway to the linear electron flow (LEF) allows an additional trans-fer of protons from the stroma to the lumen and a release of electrons from PSI, main-taining a proper ATP/NADPH ratio and protecting PSI from over-reduction. In plants, the key protein for this electron pathway is PGR5, but its molecular mechanism of ac-tion and how the electrons are transferred from PSI to the PQ pool is still unclear. To elucidate this mechanism and to identify additional components of light acclimation, a suppressor screen was performed in pgr5 under FL, using random mutagenesis. Several suppressor mutants were obtained of the lethal phenotype of pgr5 under FL. In this the-sis, four of these suppressors are described in more detail, including the mechanisms by which they allow acclimation to FL in the absence of PGR5. The most efficient way to suppress the lethal FL phenotype of pgr5 was to downregulate LEF, in particular by reducing PSII activity. In addition, the abundance and activity of FBPase was identi-fied as a possible key regulatory point to allow pgr5 survival under FL. Causative muta-tions were identified in two genes encoding proteins of completely unknown function. One of them, in the suppressor pgr5 S261, is the affected protein S261, which is in-volved in the assembly of the Cyt b6f complex, as recently described.
In the second part of this work, the phenotype of mutants with different levels of PGR5 was studied in detail, including new pgr5 mutants generated by CRISPR/Cas9, pgr5-Cas#1 and pgr5-Cas#2. By analysing photosynthetic performance, proteomic composi-tion and growth under high light (HL) conditions, differences between the lines were observed. Interestingly, the original pgr5-1 mutant showed significant differences from the new pgr5-Cas lines, most likely caused by an SNP in the CGL20a gene, which is present in pgr5-1 but not in pgr5-Cas. Furthermore, it was found that mutants lacking both PGRL1 and PGR5 behaved differently under HL than mutants lacking only PGR5, suggesting an additional function of PGRL1 in the absence of PGR5
A splitCas9-based screen identifies an essential Actin-dependent Golgi protein in Toxoplasma gondii
Get PDFProbing the thermodynamics of SU(N)-symmetric Fermi gases with ultracold atoms
Get PDFIn dieser Arbeit wird die Thermodynamik von SU(N)-Fermi-Gasen in einer Quasi-2D-Geometrie untersucht. Unser System besteht aus Ytterbium-Atomen mit einer abstimmbaren SU(N ≤ 6)-Symmetrie in der zentralen Ebene eines vertikalen optischen Gitters. Wir charakterisieren die Zustandsgleichung (ZG) durch Messung der lokalen Dichteprofile mit hochauflösender Absorptionsabbildung sowohl in einer harmonischen Falle als auch in einem quadratischen Gitter. In der harmonischen Falle charakterisieren wir das tief entartete Regime und den Einfluss schwacher Wechselwirkungen auf die Bestimmung der ZG. Mittels optischer Gitter realisieren wir das 2D-SU(N)-Fermi-Hubbard-Modell und untersuchen den Übergang von der metallischen zur Mott-isolierenden Phase oberhalb der Superexchange-Temperatur. Insbesondere untersuchen wir die Dichte, die Kompressibilität, die Besetzungszahlen und die Dichtefluktuationen als Funktionen der Wechselwirkungsstärke, der Dichte und der Temperatur für N = 3, 4 und 6. Mit den Messungen vergleichen wir die Ergebnisse aktueller numerischen Methoden, insbesondere Determinant Quantum Monte Carlo (DQMC) und Numerical Linked-Cluster Expansion (NLCE). Durch Anwendung des Fluktuations-Dissipations-Theorems bestimmen wir die Temperatur des Systems mit einer theoriefreien Methode und validieren die Ergebnisse der ZS-Bestimmung.This thesis reports on probing the thermodynamics of SU(N) Fermi gases in a quasi-2D geometry. Our system consists of degenerate ytterbium atoms with a tunable SU(N ≤ 6) symmetry in the central plane of a vertical optical lattice. We characterize the equation of state (EoS) by measuring the local density profiles with high-resolution absorption imaging both in a harmonic trap and a square lattice. In the harmonic trap, we characterize the deeply degenerate regime and the effect of the weak interactions on the determination of the EoS. By loading the gas into a square in-plane optical lattice, we realize the 2D SU(N) Fermi-Hubbard model and probe the transition from the metallic to the Mott insulating phases above the superexchange temperature. In particular, we probe the density, the compressibility, the occupation probabilities, and the local density fluctuations as functions of the interaction strength, the filling, and the temperature for N = 3, 4, and 6. Our measurements are used as a benchmark for state-of-the-art theoretical methods, including determinant quantum Monte Carlo (DQMC) and numerical linked-cluster expansion (NLCE). By applying the fluctuation-dissipation theorem, we determine the system’s temperature with a theory-free method and validate the results of the numerical fits to the EoS
Characterization of serine/threonine kinase-signaling systems of Vibrio parahaemolyticus that regulate polymyxin resistance
Get PDFIn nature, bacteria constantly experience changes in their environment and often have to adapt to stressful surroundings. One type of stress that they encounter is antibiotic stress. Several bacteria have developed mechanisms to sense the presence of distinct antibiotics and survive in their presence. Since treatment with antibiotics is essential in modern human medicine, it is essential to understand the mechanisms utilized by bacteria to detect and survive antibiotic treatment. A general mechanism utilized by bacteria to adapt to changing or stressful environments is to use signal transduction systems and change their protein expression profile. Of particular interest here are resistance-associated signaling genes.
In this work, we have identified a so far uncharacterized system that is required for proper polymyxin B resistance in the human pathogen Vibrio parahaemolyticus – particularly focused on VPA1044, a predicted Ser/Thr kinase, VPA1045, a response regulator and VPA1046, a histidine phosphotransferase protein encoding a two-component system.
Wild-type V. parahaemolyticus is resistant to polymyxin B antibiotic; however, in the absence of the vpa1044-vpa1045-vpa1046 system, the pathogen becomes highly sensitive to treatment with this particular antibiotic. Our results suggest that the vpa1044-vpa1045-vpa1046 system confers polymyxin B resistance by regulating the proteomic profile of V. parahaemolyticus and particularly by regulating the expression of the polymyxin B resistance determinant VPA0879. Lastly, our results suggest that V. parahaemolyticus has evolved several distinct pathways to respond to and survive polymyxin B treatment.In der Natur sind Bakterien ständig Veränderungen in ihrer Umgebung ausgesetzt und müssen sich oft an verschiedenste Stressbedingungen anpassen. Eine Art von Stress, dem Bakterien ausgesetzt sind, ist der Antibiotikastress, und viele Bakterien haben Mechanismen entwickelt, um die Präsenz bestimmter Antibiotika zu erkennen und in deren Gegenwart zu überleben. Da die Behandlung mit Antibiotika in der modernen Humanmedizin unverzichtbar ist, ist es wichtig, die Mechanismen zu verstehen, mit denen Bakterien eine Antibiotikabehandlung erkennen und überleben können. Ein allgemeiner Mechanismus, den Bakterien nutzen, um sich an eine veränderte oder stressige Umgebung anzupassen, ist die Nutzung von Signaltransduktion Systemen und die Änderung ihres Proteinexpressionsprofils. Von besonderem Interesse sind dabei Resistenz-assoziierte Signalisierungsgene.
In dieser Arbeit haben wir ein bislang uncharakterisiertes System identifiziert, das für eine angemessene Polymyxin-B-Resistenz im humanen Erreger Vibrio parahaemolyticus erforderlich ist - insbesondere VPA1044, eine vorausgesagte Ser/Thr-Kinase, VPA1045, ein Reaktionsregulator, und VPA1046, eine Histidin-Phosphotransferase, welche für ein Zwei-Komponenten-System kodiert.
Der Wildtyp von V. parahaemolyticus ist resistent gegen Polymyxin-B-Antibiotika, reagiert jedoch in Abwesenheit des vpa1044-vpa1045-vpa1046-Systems sehr empfindlich auf die Behandlung mit diesem speziellen Antibiotikum. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass das vpa1044-vpa1045-vpa1046-System die Polymyxin-B-Resistenz durch Regulierung des proteomischen Profils von V. parahaemolyticus und insbesondere durch Regulierung der Expression der Polymyxin-B-Resistenzdeterminante VPA0879 vermittelt. Schließlich deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass V. parahaemolyticus mehrere unterschiedliche Wege entwickelt hat, um auf die Behandlung mit Polymyxin B zu reagieren und zu überleben