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    Critical Dynamics of the Anderson Transition on Small-World Graphs

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    The Anderson transition on random graphs draws interest through its resemblance to the many-body localization (MBL) transition with similarly debated properties. In this Letter, we construct a unitary Anderson model on Small-World graphs to characterize long time and large size wave-packet dynamics across the Anderson transition. We reveal the logarithmically slow non-ergodic dynamics in the critical regime, confirming recent random matrix predictions. Our data clearly indicate two localization times: an average localization time that diverges, while the typical one saturates. In the delocalized regime, the dynamics are initially non-ergodic but cross over to ergodic diffusion at long times and large distances. Finite-time scaling then allows us to characterize the critical dynamical properties: the logarithm of the average localization time diverges algebraically, while the ergodic time diverges exponentially. Our results could be used to clarify the dynamical properties of MBL and could guide future experiments with quantum simulators

    La qualité du « vivre et travailler ensemble » comme prédicteur du bien-être et de la satisfaction scolaire des élèves et des enseignants dans une école de la confiance

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    Conférence invitée. Université de Nantes, CREN.Le bien-être à l’école est désormais au programme des politiques éducatives et fait l’actualité de grands évènements scientifiques, mais le projet de refondation de l’École française et la loi d’une école de la confiance de 2019 n’ont été qu’une tentative de réponse aux constats accumulés depuis 2015 sur l’école de la défiance.La promotion d’une école bienveillante et attentive au bien-être de chacun correspond de fait à un changement de paradigme orienté désormais vers des enjeux de qualité, d’exigence et de santé dans le rapport à l’activité de travail. Considérer le travail en termes d’activité revient également à mettre en avant sa dimension psychologique et à reconnaître que, dans le milieu scolaire, « on vit et on travaille ensemble », que l’on soit élève, enseignant, personnel d’éducation ou de direction et qu’un épanouissement réciproque et collectif n’est possible qu’à certaines conditions au-delà des intentions. L’adoption de ce point de vue, en sciences de l’éducation et en psychologie, invite à mobiliser des modèles multidimensionnels, à associer des visées compréhensives et explicatives et à se doter d’indicateurs objectifs et subjectifs adaptés aux différents groupes sociaux et au contexte des établissements scolaires dans lesquels les projets « expérimentaux » qui aspirent au bien-être à l’école sont déployés et évalués. Nous illustrerons notre propos en rapportant une recherche que nous coordonnons depuis 2021-2022 et qui porte sur le «bien-être pour bien apprendre ». Cette recherche (SA3P puis SA3Pnudges) est menée dans un lieu d’éducation associé à l’Institut Français d’Education de Lyon (Ifé) qui promeut les rapprochements entre recherche/enseignement/formation. Elle s’inscrit également depuis 2023 dans le périmètre du PIA3 AMPIRIC. (p.68 référence au projet « bien-être pour bien apprendre », Florin, A, Tricot, A, Chesné, J. F., Piedfer-Quêney, L., & Simonin-Kunerth, M. (2024). Dossier de synthèse. Le bien-être à l’école. Rapport du CNESCO)https://ife.ens-lyon.fr/lea/le-reseau/les-differents-lea/reseau-ecoles-college-a-st-laurent-du-var06https://ampiric.fr/recherche/sa3pnudge

    La gestion des épidémies à Bilbao et dans les villes portuaires cantabriques au seizième siècle : la raison et l’émotion

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    International audienceIn the 16th century, the expansion of Atlantic trade transformed the Cantabrian ports (Bilbao, Santander, Laredo) into new gateways for epidemics, which had previously been primarily spread through the Mediterranean basin. These ports thus became centers of disease transmission, receiving infections both by sea and by land. Several epidemic waves struck these cities, notably in 1568 and between 1596 and 1599. The plague of 1596 illustrates the vulnerability of these ports. The demographic impact was dramatic, with sharp population declines and strict isolation measures. The authorities' response relied on preventive measures such as quarantine, entry monitoring, the destruction of contaminated goods, and the expulsion of the sick. However, fear and helplessness often led to irrational reactions, such as the flight of inhabitants and municipal authorities. The Cantabrian ports were not spared from the usual challenges: a lack of doctors and volunteers to provide medical and spiritual care, municipal debt, and disruptions in grain supplies, which exacerbated social tensions. Thus, the case of the Cantabrian ports illustrates a management approach that often wavered between rationality and panic in the face of these recurring scourges.En el siglo XVI, la apertura al comercio atlántico transformó los puertos cantábricos (Bilbao, Santander, Laredo) en nuevas puertas de entrada para las epidemias, que hasta entonces se habían propagado principalmente a través del Mediterráneo. Estos puertos se convirtieron en focos de propagación, recibiendo enfermedades tanto por vía marítima como terrestre. Varias oleadas epidémicas afectaron a estas ciudades, especialmente en 1568 y entre 1596 y 1599. La peste de 1596 ilustra la vulnerabilidad de estos puertos. El impacto demográfico fue dramático, con fuertes caídas de población y estrictas medidas de aislamiento. La respuesta de las autoridades se basó en medidas preventivas como la cuarentena, el control de entradas, la destrucción de bienes contaminados y la expulsión de los enfermos. Sin embargo, el miedo y la impotencia a menudo provocaron reacciones irracionales, como la huida de los habitantes y de las autoridades municipales. Los puertos cantábricos no escaparon a las dificultades habituales: la falta de médicos y voluntarios para atender a los enfermos tanto médica como espiritualmente, el endeudamiento de los municipios y las interrupciones en el suministro de trigo, que agravaron las tensiones sociales. Así, el caso de los puertos cantábricos ilustra una gestión que a menudo oscilaba entre la racionalidad y el pánico frente a estos flagelos recurrentes.Au XVIe siècle, l'ouverture au commerce atlantique a transformé les ports cantabriques (Bilbao, Santander, Laredo) en nouvelles portes d’entrée des épidémies, jusqu’alors principalement véhiculées par le bassin méditerranéen. Ces ports devinrent ainsi des foyers de propagation, recevant des maladies à la fois par voie maritime et terrestre. Ainsi, plusieurs vagues épidémiques ont frappé ces villes, notamment en 1568 et entre 1596 et 1599. La peste de 1596 illustre la vulnérabilité de ces ports. L’impact démographique fut dramatique, avec des chutes brutales de population et des mesures d’isolement strictes. La réponse des autorités reposait sur des mesures préventives telles que la mise en quarantaine, la surveillance des entrées, la destruction des biens contaminés et l’expulsion des malades. Toutefois, la peur et l’impuissance entraînèrent souvent des réactions irrationnelles, comme la fuite des habitants et des autorités municipales. Les ports cantabriques n’échappèrent pas aux traditionnelles difficultés : manque de médecins et de volontaires pour secourir médicalement et spirituellement les malades, l’endettement des municipalités et les perturbations de l’approvisionnement en blé qui exacerbaient les tensions sociales. Ainsi, le cas des ports cantabriques permet d’illustrer une gestion qui oscillait bien souvent entre rationalité et panique face à ces fléaux récurrents

    Moesin controls cell-cell fusion and osteoclast function

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    ABSTRACT Cell-cell fusion is an evolutionarily conserved process that is essential for many functions, including fertilisation and the formation of placenta, muscle and osteoclasts, multinucleated cells that are unique in their ability to resorb bone. The mechanisms of osteoclast multinucleation involve dynamic interactions between the actin cytoskeleton and the plasma membrane that are still poorly characterized. Here, we found that moesin, a cytoskeletal linker protein member of the Ezrin/Radixin/Moesin (ERM) protein family, is activated during osteoclast maturation and plays an instrumental role in both osteoclast fusion and function. In mouse and human osteoclast precursors, moesin inhibition favors their ability to fuse into multinucleated osteoclasts. Accordingly, we demonstrated that moesin depletion decreases membrane-to-cortex attachment and enhances the formation of tunneling nanotubes (TNTs), F-actin-based intercellular bridges that we reveal here to trigger cell-cell fusion. Moesin also controls HIV-1- and inflammation-induced cell fusion. In addition, moesin regulates the formation of the sealing zone, the adhesive structure determining osteoclast bone resorption area, and thus controls bone degradation, via a β3-integrin/RhoA/SLK pathway. Supporting our results, moesin - deficient mice present a reduced density of trabecular bones and increased osteoclast abundance and activity. These findings provide a better understanding of the regulation of cell-cell fusion and osteoclast biology, opening new opportunities to specifically target osteoclast activity in bone disease therapy

    Trustworthy AI in Medical Imaging

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    International audienc

    Cyclin switch tailors a cell cycle variant to orchestrate multiciliogenesis

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    International audienceMeiosis, endoreplication, and asynthetic fissions are variations of the canonical cell cycle where either replication or mitotic divisions are muted. Here, we identify a cell cycle variantconserved across organs and mammals, where both replication and mitosis are muted, and that orchestrates the differentiation of post-mitotic progenitors into multiciliated cells (MCCs). MCC progenitors reactivate most of the cell cycle transcriptional program but replace the temporal expression of cyclins E2 and A2 with non-canonical cyclins O and A1. In addition, the primary APC/C inhibitor Emi1 is silenced. Re-expressing cyclins E2 and A2 and/or Emi1 can induce partial replication or mitosis. This shows that a cell can co-opt the cell cycle genetic program and regulate only certain elements to qualitatively and quantitatively divert CDK activity toward differentiation rather than division. We propose this cell cycle variant to exploit the existence of a cytoplasmic—or centriolar—CDK threshold lower than the S-phase threshold

    Long-term real-world evidence of CPX-351 of high-risk patients with AML identified high rate of negative MRD and prolonged OS

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    International audienceCPX-351 has been approved for patients with therapy-related acute myeloid leukemia (t-AML) or AML with myelodysplasia-related changes (MRC-AML). No extensive data are available on measurable residual disease (MRD) and long-term clinical outcome using CPX-351 in AML in real life. We retrospectively collected data from 168 patients in 36 centers in France and Italy who had received 1 or 2 cycles of induction with CPX-351. All patients were aged >18 years and had newly diagnosed, untreated t-AML or MRC-AML. With a median follow-up of 3 years, the median overall survival (OS) was 13.3 months. The median OS was 20.4 months vs 12.9 months for patients with MRD below or above 10–3, respectively (P = .006). In a multivariate analysis, only MRD >10–3 was associated with a poorer OS (hazard ratio, 2.6; 95% confidence interval, 1.2-5.5; P = .013). We also observed a trend toward a better median OS in patients who underwent hematopoietic stem cell transplantation with MRD <10–3 (not reached vs 26.0 months; P = .06). Achievement of MRD negativity contributed to the improvement of OS in the overall population and, maybe, in patients receiving transplant. These data provide the rationale for the 2 ongoing studies evaluating CPX-351 vs 7+3 in non–MRC-AML and non–t-AML using MRD as the primary end point for ALFA-2101 phase 2 clinical trial and event-free survival for AMLSG 30-18 phase 3 clinical trial

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