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Funktionelle Aktivierungsmuster des Kleinhirns im Krankheitsbild des essentiellen Tremors
No full textBis heute ist die Pathophysiologie des Krankheitsbildes des essentiellen Tremors nur unzureichend geklärt. Im Rahmen der von uns durchgeführten Studie gingen wir der Frage nach, ob Aktivierungsdifferenzen im Bereich des Kleinhirns (= Cerebellum) zwischen gesunden und erkrankten Personen detektierbar sind bzw. welche Areale als Auslöser der Erkrankung in Frage kommen.
Wir führten eine fMRT-Studie mit 13 ET-erkrankten Personen und 15 Kontrollpersonen durch. Es handelt sich um eine Fall-Kontroll-Studie. Aus Gründen der Standardisierung pausierten alle Teilnehmer*innen die Einnahme von Tremor-unterdrückenden Medikamenten bzw. Substanzen im Rahmen der Studie. Nach ordnungsgemäßer Aufklärung der Teilnehmer*innen über die Studieninhalte erfolgte die Erhebung eines Tremor-Scores (TETRAS) der erkrankten Personen zur Verifizierung der Diagnose sowie zur Quantifizierung der Krankheitsausprägung. Anschließend erfolgten fMRT-Messungen, bei welchen alle Teilnehmer*innen wiederholt dazu aufgefordert wurden, eine visuell-koordinierte Zielbewegung mit dem rechten Arm bzw. der rechten Hand durchzuführen.
Die Netzwerkanalysen zeigten das typische Muster einer Hirnaktivierung bei motorischer Aktivität, welche an einen visuellen Stimulus gekoppelt ist. Im Rahmen der Subtraktionsanalysen zeigten sich signifikante cerebelläre Minderaktivierungen seitens der Patient*innen im Bereich der Lobuli III-IV, VI, VII, VIII und in den Bereichen Crus I und Crus II der rechten Seite (ipsilateral der Händigkeit). Im Gegensatz hierzu konnten wir wenige, kleinflächige Mehraktivierungen in den Frontallappen der erkrankten Personen sehen.
Ein Vergleich mit vorangegangenen Studien ist aufgrund der geringen Studien- und Fallzahlen sowie unterschiedlichen Studiendesigns nur erschwert möglich. Dennoch werden die von uns dargestellten Ergebnisse durch vorangegangene Studien untermauert. Wir vermuten, dass die genannten minderaktivierten cerebellären Areale maßgeblich am pathophysiologischen Prozess des essentiellen Tremors beteiligt sind
Lipidomic and structural characterization of the cell wall of Streptococcus pneumoniae
No full textStreptococcus pneumoniae (Spn) ist ein Gram-positives Bakterium, das natürlicherweise verschiedene Bereiche des menschlichen Körpers besiedelt, aber auch Infektionen mit unterschiedlichen Symptomen verursachen kann. Trotz der Verfügbarkeit von Impfstoffen stellen Spn-Infektionen nach wie vor ein erhebliches Gesundheitsproblem dar, das durch das zunehmende Risiko einer Antibiotikaresistenzen verschärft wird. Diese wachsende Herausforderung unterstreicht die dringende Notwendigkeit, neue Wirkstoffziele zu erforschen, die bei verschiedenen Stämmen gleich sind. Ein besonders viel versprechendes Ziel ist die Pneumokokken-Zellwand, die zu einem Schwerpunkt der strukturorientierten Forschung geworden ist. Die Zellmembran, eine Hauptkomponente dieser Zellwand, ist für die Interaktion zwischen Wirt und Erreger von entscheidender Bedeutung. Über die Zusammensetzung der Zellmembran ist jedoch im Hinblick auf die Menge der verschiedenen Moleküle noch wenig bekannt.
Diese Arbeit beschreibt die erste quantitative Analyse des Pneumokokken-Lipidoms, die in enger Zusammenarbeit mit der Gruppe von Prof. Dr. Sven Hammerschmidt von der Universität Greifswald durchgeführt wurde. Die Implementierung einer standardisierten Methode für umfassende mikrobielle Lipidom-Analysen an Pneumokokken-Proben wird dargelegt. Außerdem habe ich untersucht, wie der Knock-out ausgewählter Gene die Zusammensetzung der Membranlipide beeinflusst. Zur Überprüfung des Konzepts wurde der Serotyp 2-Wildtyp-Stamm S. pneumoniae D39 mit drei genetisch modifizierten Stämme, in denen jeweils ein Gen gezielt deletiert wurde, verglichen. Die hier untersuchten genetisch modifizierten Stämme sind: 1) tacL: TacL ist verantwortlich für die Anheftung der polymeren Teichonsäurekette an den Glykolipidanker und bildet somit die endgültige Li-poteichonsäure (LTA); 2) lgt: Lgt (Diacylglyceryltransferase) katalysiert die Diacylierung von Preprolipoproteinen über eine Thioesterbindung durch Übertragen eines Diacylglycerols von einem Phosphatidylglycerol (PG) als Ausgangsmolekül; 3) cps: Enzyme des cps-Clusters sind für die Bildung der Kapsel-Polysaccharide verantwortlich. Bisher sind derartige quantitative Lipidomics-Studien an Spn nicht durchgeführt worden.
Als Methode wurde Shotgun Lipidomics eingesetzt, und durch Entwicklung eines maßgeschneiderten Mixes interner Standards konnte eine präzise quantitative Analyse durchgeführt werden. Die Analyse ermöglichte die Quantifizierung von mehr als 100 Lipiden aus den folgenden sechs Klassen: Diacylglycerol, Glukosyldiacylglycerol (GlcDAG), Galaktosylglucosyldiacylglycerol (GalGlcDAG), Cardiolipin, Phosphatidylcholin und PG, wobei GlcDAG und GalGlcDAG die hauptsächlich vorkommenden Molekülklassen sind. Gas Chromatographie-Massenspektrometrie (GC-MS) und Dünnschichtchromatographie in Verbindung mit hochauflösender Tandem-Massenspektrometrie wurden darüber hinaus zur Validierung der identifizierten Lipid-Spezies verwendet. DieStreptococcus pneumoniae (Spn) is a Gram-positive bacterium that naturally colonizes various niches within the human body, but can also lead to infections with varying degrees of symptoms. Despite the availability of vaccines, Spn infections remain a significant health concern, exacerbated by the rising threat of antibiotic resistance. This growing challenge underscores the urgent need to explore new drug targets that are common across different strains. A particularly promising target is the pneumococcal cell wall, which has become a central point of structure-focused research. The cellular membrane, a key component of this wall, plays a crucial role in host-pathogen interactions. Nevertheless, the precise quantities of its components are still not well understood.
This thesis presents a first-of-its-kind quantitative analysis of the pneumococcal lipidome, conducted in close collaboration with the group of Prof. Dr. Sven Hammerschmidt from the University of Greifswald. The implementation of a standardized pipeline applicable for in-depth microbial lipidomics on pneumococcal samples is described. Further, I examined how the knockout of selected genes influenced the membrane lipid composition. As a proof of concept, the wild-type serotype 2 strain S. pneumoniae D39 was compared to three mutant strains with single gene knockouts. The targeted mutant strains investigated here are: 1) tacL: TacL is responsible for the attachment of the polymeric teichoic acid chain on the glycolipid anchor, thus forming the lipoteichoic acid (LTA); 2) lgt: Lgt (diacylglyceryl transferase) catalyzes the diacylation of preprolipoproteins via a thioester bond by transferring a diacylglycerol moiety from a phosphatidylglycerol (PG) precursor; 3) cps: enzymes of the cps cluster are responsible for capsule polysaccharide formation. To date, such quantitative lipidome studies have not been performed for Spn.
Methodically, shotgun lipidomics was employed and the development of a customized mix of internal standards ensured accurate quantitative analysis. The analysis allowed quantification of more than 100 lipids across the following six classes: diacylglycerol, glucosyldiacylglycerol (GlcDAG), galactosylglucosyldiacylglycerol (GalGlcDAG), cardiolipin, phosphatidylcholine and PG, with GlcDAG and GalGlcDAG being the predominant classes. Gas Chromatography-Mass Spectrometry (GC-MS) and Thin Layer Chromatography in conjunction with high-resolution tandem mass spectrometry were further utilized for the validation of identified lipid species. The lipid composition of tacL and lgt strains showed no significant changes compared to the wild type, while the non-encapsulated strain exhibited significant adaptations.
Another aim of this thesis was to optimize a GC-MS method for the accurate quantification of pneumococcal wall glycopolymers, particularly wall teichoic acid and lipoteichoic acid. This is a challenging task for researchers in the field since decades. This quantification technique is anticipated to provide a basis for studying enzymes that affect teichoic acid levels without using radioactive materials in cultures and may also be used for capsule polysaccharide quantification, advancing our understanding of pneumococcal cell wall regulation. Preliminary results from this optimized method have already provided insights into how LytR, which plays an essential role in attaching the wall teichoic acid to the peptidoglycan, influences the teichoic acids ratio. In summary, a robust quantitative method for lipidome analysis has been established, along with a developed method which delivered the first successful proof of concept for teichoic acids quantification in Spn. These approaches enable future investigations into membrane homeostasis and biosynthesis regulation in other mutants or under various growth conditions
Molecular pathogenesis in the initiation and progression of colorectal cancer
No full textFälle von kolorektalem Karzinom (CRC) gehören weltweit zu den dritthäufigsten bösartigen Erkrankungen und sind eine führende Ursache für krebsbedingte Sterblichkeit. CRC wird typischerweise in Vorläuferläsionen wie Adenome, hochgradige Dysplasien oder Karzinome in situ sowie in maligne Formen wie Adenokarzinome eingeteilt, was die progressive Natur der kolorektalen Tumorentwicklung widerspiegelt. Die Inzidenz- und Sterblichkeitsraten zeigen sich auch auf nationaler Ebene, wobei CRC in den Vereinigten Arabischen Emiraten (VAE) die tödlichste Krebsart bei Männern darstellt. Die spezifische Ätiologie von CRC ist weiterhin weitgehend unklar. Forscher sind sich jedoch einig, dass die Hauptursachen für kolorektalen Krebs genetische Veranlagung, Ernährungsgewohnheiten – insbesondere eine Ernährung mit hohem Anteil an verarbeiteten oder roten Fleischsorten –, zugrundeliegende nicht-kanzeröse Erkrankungen wie chronisch entzündliche Darmerkrankungen sowie Lebensstilfaktoren wie Rauchen, übermäßiger Alkoholkonsum, Bewegungsmangel und Fettleibigkeit umfassen.
Insbesondere wird angenommen, dass die Fehlregulation des nuklearen Faktors κB (NF-κB) eine hochkomplexe Rolle bei CRC spielt. Der CARD11-BCL10-MALT1-(CBM-)Signalosom-Komplex ist entscheidend für die Aktivierung von NF-κB in Lymphozyten, insbesondere T- und B-Zellen. Das CARD11-Gen ist ein wichtiger Bestandteil dieses Komplexes und wird auch als potenziell an der Entstehung und Entwicklung von CRC beteiligt angesehen. Die genauen Wirkungen von CARD11 bei CRC sind jedoch im Vergleich zu anderen Krebsarten wenig erforscht. Ziel dieser Studie war es daher, aufzuklären, wie eine CARD11-Überexpression die Prognose von CRC verschlechtert.
Um die von CARD11 beeinflussten zellulären Signalwege zu identifizieren, wurde eine Transkriptomanalyse an HCT-116- und HT-29-CRC-Zelllinien mit CARD11-Überexpression sowie an mit Leer-Vektor transfizierten Zelllinien durchgeführt. Darüber hinaus wurden Transkriptomdaten von CRC-Patienten mit Adenomen und Karzinomen mit niedriger (CARD11−) bzw. hoher (CARD11+) CARD11-Expression verglichen. Die Ergebnisse zeigten, dass CARD11 eine zentrale Rolle im Fortschreiten von CRC spielt. Eine Absolute GSEA (absGSEA) der HCT-116-Transkriptomdaten ergab, dass die CARD11-Überexpression Zellwachstum und Gewebeumbau fördert und die Immunantwort verstärkt. Schlüsselgene, die mit CARD11 ko-exprimiert wurden, wie EP300, KDM5A, HIF1A, NFKBIZ und DUSP1, wurden als Vermittler dieser Prozesse identifiziert.
In der HT-29-Zelllinie aktivierte die CARD11-Überexpression Signalwege, die mit Chemotaxis und Organisation der extrazellulären Matrix (ECM) verbunden sind, erkennbar an IL1RN, MDK, SPP1 und Chemokinen wie CXCL1, CXCL3 und CCL22, die zur invasiveren CRC-Phase beitragen. Bei Patientenproben zeigten Adenom-Patienten eine erhöhte Expression von Genen, die mit dem tumorimmunologischen Mikromilieu verbunden sind, wie IL6ST, Kollagen-Familienmitglieder und Übergangsmarker von CRC wie GLI3 und PIEZO2.
Die Transkriptomanalyse zeigte unterschiedliche Expressionsprofile in beiden Zelllinien mit CARD11-Überexpression. Die Analyse ergab, dass in HCT-116 relativ mehr Gene hochreguliert waren als in HT-29, was darauf hindeutet, dass die CARD11-Überexpression in HCT-116 einen stärkeren Effekt hat. Während HT-29 ein stabileres Expressionsmuster beibehielt, zeigte HCT-116 eine signifikante Aktivierung von Immunantwort-Signalwegen bei CARD11+-Adenompatienten.
Bei Karzinompatienten wurde ein dramatischer Anstieg der Expression von MAPK8IP2 bei CARD11+-Patienten festgestellt, zusammen mit anderen krebsbezogenen Genen wie EMB, EPHB6 und CPEB4. Für die verschiedenen Stadien der CRC-Erkrankung zeigte der transkriptionale Ko-Regulationsmechanismus unterschiedlich exprimierte Gene (DEGs) in den Adenokarzinom-Kohorten, darunter CEBPZ, MED10 und PAWR. Im Gegensatz dazu waren SIRT6, ARRB1, TADA2A, CTBP1 und CTBP2 in Adenomproben hochreguliert. Die funktionalen Signalwege der Proteinkinase zeigten eine Herunterregulierung von OBSCN, ERN1, ERN2 und CAM2KG in den Adenokarzinom-Kohorten.
Zusammenfassend zeigt diese Studie, dass CARD11 ein zentraler Regulator im Fortschreiten des kolorektalen Karzinoms ist und verschiedene Signalwege beeinflusst, die mit Immunmodulation, ECM-Remodelling und Tumorinvasivität verbunden sind. Neben stadienbezogenen Transkriptomprofilen verdeutlichen diese Ergebnisse die unterschiedlichen molekularen Muster zwischen Adenomen und Karzinomen, was zu einem tieferen Verständnis der CRC-Pathogenese beiträgt und den Wert von CARD11 sowohl als Biomarker als auch als potenzielles therapeutisches Ziel unterstreicht.Colorectal cancer (CRC) cases are among the third most common malignancies worldwide and a leading cause of cancer-related mortality. CRC is typically classified into precursor lesions such as adenomas, high-grade dysplasia, or carcinoma in situ, and malignant forms like adenocarcinomas, reflecting the progressive nature of colorectal tumorigenesis.. The incidence and mortality rates are reflected at the national level, with CRC being the deadliest cancer among males in the United Arab Emirates (UAE). The specific etiology of CRC is still largely unclear. However, Researchers generally agree that the primary contributors to colorectal cancer include genetic predisposition, dietary patterns, particularly those high in processed or red meats, and underlying non-cancerous conditions such as inflammatory bowel disease, as well as lifestyle factors like smoking, excessive alcohol consumption, physical inactivity, and obesity.. In particular, dysregulation of the nuclear factor- κB (NF-κB) pathway is thought to play a highly complex role in CRC. The CARD11-BCL10- MALT1 (CBM) signalosome complex is critical for NF-κB activation in lymphocytes, particularly T and B cells. The CARD11 gene is a crucial part of this complex and is also speculated to be involved in CRC onset and development. However, the specific CARD11 effects in CRC are poorly researched compared to other cancers. Thus, this study aimed to elucidate how CARD11 overexpression exacerbates the prognosis of CRC. To identify the cellular pathways influenced by CARD11, transcriptomic analysis was carried out on CARD11– overexpressed HCT-116 and HT-29 CRC cell lines alongside empty vector- transfected cell lines. Furthermore, transcriptomic data was compared from adenoma and carcinoma CRC patients with low- CARD11 (CARD11-) and high- CARD11 (CARD11+) expression. The results indicated that CARD11 plays a key role in CRC progression. Absolute GSEA (absGSEA) on HCT-116 transcriptomics data revealed that CARD11 overexpression promotes cell growth and tissue remodeling and enhances immune response. Key genes co- expressed with CARD11, such as EP300, KDM5A, HIF1A, NFKBIZ, and DUSP1, were
identified as mediators of these processes. In the HT-29 cell line, CARD11 overexpression activated pathways involved in chemotaxis and extracellular matrix (ECM) organization, marked by IL1RN, MDK, SPP1, and chemokines like CXCL1, CXCL3, and CCL22, which were shown to contribute to the more invasive stage of CRC. In patient samples, adenoma patients exhibited increased expression of genes associated with the tumor immune microenvironment, such as IL6ST, collagen family members, and CRC transition markers like GLI3 and PIEZO2 Transcriptomics analysis indicated distinct expression profiles in both cell lines with CARD11 overexpression. The analysis showed there were relatively more genes upregulated in HCT-116 compared to the HT-29 cell line, indicating that CARD11 overexpression has a more pronounced effect on the HCT-116. While HT-29 maintained a more stable expression pattern, HCT-116 showed significant activation of pathways related to immune responses.in CARD11+ adenoma patients. Carcinoma patients showed a dramatic increase in the expression of MAPK8IP2 in CARD11+ carcinoma patients alongside other cancer-related genes, including EMB, EPHB6, and CPEB4. For the various stages of CRC study, the transcriptional co-regulatory mechanisms pathway exhibited differentially expressed genes (DEGs) in the adenocarcinoma cohorts. These included CEBPZ, MED10, and PAWR. In contrast, SIRT6, ARRB1, TADA2A, CTBP1, and CTBP2 were upregulated genes in adenoma samples. The protein kinase functional pathways exhibited downregulation of OBSCN, ERN1, ERN2, and CAM2KG genes in the adenocarcinoma cohorts. In conclusion, this study reveals CARD11 as a key regulator in colorectal cancer progression, influencing diverse pathways tied to immune modulation, ECM remodeling, and tumor invasiveness. Besides stage-specific transcriptomic profiling, these findings highlight distinct molecular patterns between adenoma and carcinoma, providing a deeper understanding of CRC pathogenesis and affirming the value of CARD11 as both a biomarker and a potential therapeutic target
eine prospektive, randomisierte Studie zur pharmazeutischen Patientensicherheit
No full textDie komplexe Pharmakotherapie von Dialysepatienten erhöht das Risiko für arzneimittelbezogene Probleme (ABP) sowie die Mortalität und das kardiovaskuläre Risiko im Zusammenhang mit operativen Eingriffen.
Ziel des BMG geförderten Projektes war es zu prüfen, ob eine intensivierte, interdisziplinäre Betreuung durch ein Stewardship Team aus Pharmazeuten, Nephrologe und Infektiologe die ABP im Vergleich zum Standard of care verringert
Correlation of the SD-OCT staging system for glaucoma severity with intraocular and systemic endothelin-1 concentration and ocular blood flow impairment measured by OCT-angiography
No full textEinleitung:
Diese Dissertation hatte zum Ziel, die Korrelation zwischen den Parametern der optischen Kohärenztomographie-Angiographie (OCT-A), insbesondere der Gefäßdichte (VD) im Bereich des Sehnervenkopfs (ONH) und der Fovea bei Glaukom-Patienten zu untersuchen, sowie die Konzentrationen des potenten Vasokonstriktors Endothelin 1 (ET-1) und seines Vorläufers Big ET-1 sowohl im Plasma als auch in der Kammerflüssigkeit (AqH). Darüber hinaus wurde die Kompatibilität der OCT-A-Parameter mit dem Glaukom-Stadiensystem der optischen Kohärenztomographie (OCT-GSS), das bisher nur für OCT-Messungen validiert wurde, erforscht.
Material und Methoden:
In diese prospektive monozentrische Studie wurden erwachsene Patienten aufgenommen, die sich einer elektiven Katarakt- oder Glaukom-Operation
unterzogen. Intraoperativ wurden AqH und Plasma von Glaukom-Patienten und Kontrollpatienten abgenommen. Die Glaukom-Diagnose wurde durch die Anamnese, die Bewertung des Augeninnendrucks, die Fundoskopie und die spectral-domain (SD) OCT-Bildgebung bestätigt oder ausgeschlossen. Die Ausschlusskriterien umfassten Bildgebung von niedriger Qualität, systemische Erkrankungen, Verwendung vasoaktiver Medikamente sowie frühere
ophthalmologische Eingriffe, mit Ausnahme der Implantation einer Hinterkammerlinse, Lasertrabekuloplastie oder Laseriridotomie, die vor mehr als sechs Monaten durchgeführt wurden. ET-1- und Big ET-1-Spiegel wurden mittels Enzyme-Linked-Immunosorbent-Assay (ELISA) bzw. Multiplex-Immunassays
quantifiziert, während die Proteinspiegel mittels des Bradford-Proteinassays bestimmt wurden. Zur Datenerkundung wurden deskriptive Statistiken angewendet,
gefolgt von einer linearen Korrelationsanalyse. Schließlich wurde eine multivariable Regressionsanalyse mit geeigneten Variablen durchgeführt.
Ergebnisse:
Signifikant erhöhte ET-1-Spiegel sowohl im Plasma als auch in AqH wurden bei Glaukom-Patienten im Vergleich zur Kontrollgruppe beobachtet. Signifikante Korrelationen wurden zwischen den Plasma-ET-1-Spiegeln und verschiedenen OCT-A-VD-Parametern im ONH- und Fovea-Bereich identifiziert. Keine Korrelationen konnten für die Big ET-1-Spiegel gefunden werden. Das OCT-GSS zeigte signifikante Korrelationen mit verschiedenen OCT-A-VD-Parametern, einschließlich der VD des gesamten ONH und der VD des gesamten oberflächlichen vaskulären Plexus der Makula (SVP).
Diskussion:
Die festgestellten Zusammenhänge zwischen den Plasma-ET-1-Spiegeln und den OCT-A-Parametern deuten auf ein potenziell neues diagnostisches Kriterium für die Früherkennung und Bewertung glaukomatöser Schäden hin, welches möglicherweise über die Möglichkeiten von SD-OCT hinausgeht. Die Befunde stützen die Hypothese einer systemischen Pathologie beim primären Offenwinkelglaukom (POAG), anstatt der Theorie einer lokalen Erkrankung. Die Korrelation der OCT-A-Parameter mit dem OCT-GSS legt nahe, dass die OCT-A-Analyse möglicherweise in dieses Stadiensystem integriert werden kann, was unter Umständen eine verbesserte Früherkennung und höhere Sensitivität ermöglichen würde.Introduction:
This dissertation aimed to investigate the correlation between optical coherence tomography angiography (OCT-A) parameters, specifically vessel density (VD) in the optic nerve head (ONH) and foveal regions of glaucoma patients with the levels of the potent vasoconstrictor endothelin 1 (ET-1) and its precursor big ET-1 in both plasma and aqueous humour (AqH). Furthermore, the compatibility of OCT-A parameters with the optical coherence tomography (OCT) glaucoma staging system (OCT-GSS), previously validated only for OCT measurements, was explored.
Materials and Methods:
This prospective monocenter study included adult patients undergoing elective cataract or glaucoma surgery. Intraoperatively gathered AqH and plasma were collected from glaucoma patients and control patients. Glaucoma diagnosis was confirmed or excluded through medical history, intraocular pressure assessment, fundoscopy and spectral domain (SD) OCT imaging. Exclusion criteria encompassed low-quality imaging, systemic disease, vasoactive medication usage, as well as previous ophthalmologic surgery, except posterior chamber lens implantation, laser trabeculoplasty or laser iridotomy more than six months ago. ET-1 and big ET-1 levels were quantified using Enzyme-Linked-Immunosorbent-Assay (ELISA) and multiplex immunoassays, respectively. Protein levels were determined using the Bradford protein assay. Descriptive statistics were applied for dataset exploration, followed by linear correlation analysis. A multivariable regression analysis was subsequently conducted with appropriate variables.
Results:
Significantly elevated levels of ET-1 in both plasma and AqH were observed in glaucoma patients compared to the control group. Significant correlations were identified between plasma ET-1 levels and various OCT-A VD parameters in the ONH and foveal regions. No correlations were found for Big ET-1 levels. The OCT-GSS exhibited significant correlations with several OCT-A VD parameters, including the VD of the entire ONH and the VD of the entire macula superficial vascular plexus (SVP).
Discussion:
The detected correlations between plasma ET-1 levels and OCT-A parameters suggest a potential novel diagnostic criterion for early detection and assessment of glaucomatous damage, potentially surpassing the capabilities of SD-OCT. The findings support the theory of a systemic pathology in primary open-angle glaucoma (POAG), rather than the concept of a local disease. The correlation of OCT-A parameters with the OCT-GSS suggests that integrating OCT-A analysis into this staging system could potentially enable enhanced early detection and greater sensitivity
Contribution to the optimization of the static memory management in embedded multicore systems with hard real-time requirements
No full textBlinzelreflex-Konditionierung und Blinzelreflex-Erholungsrate bei PatientInnen mit zervikaler Dystonie
No full texteine qualitative Studie mit Hebammen
No full textHintergrund: Durch den Hebammenmangel in Deutschland ist eine flächendeckende Grundversorgung für junge Familien im Wochenbett nicht immer gewährleistet. Es liegt daher nahe, dass Fachärzte/Fachärztinnen für Allgemeinmedizin, die als erste Ansprechpartner für alle gesundheitlichen Fragen in unserem System fungieren, zukünftig häufiger mit Fragestellungen zum Thema Wochenbett konsultiert werden. Ziel dieser qualitativen Studie war es daher, zentrale Kompetenzen für die Versorgung von Familien im Wochenbett zu explorieren.
Methoden: Hebammen wurden zur ihrer Wochenbetttätigkeit mit Hilfe eines semistrukturierten Fragebogens befragt. Anschließend wurden die Interviews nach Mayring ausgewertet.
Ergebnisse: Es wurden Interviews mit 25 Hebammen durchgeführt, die durchschnittlich 45 Jahre alt waren. Wissen über die (patho)physiologischen Vorgänge von Mutter und Kind während der Wochenbettzeit, eine supportive Grundhaltung und Zeit sind wichtige Elemente der Arbeit mit jungen Familien im Wochenbett. Darüber hinaus sind Kompetenzen zu psychosozialen Themen zu erlangen.
Schlussfolgerung: Ein Kompetenzerwerb für die Wochenbettarbeit erscheint für Fachärzte/Fachärztinnen für Allgemeinmedizin sinnvoll. Dabei sollte u.a. eine gute Vernetzungsstruktur mit anderen Gesundheitsberufen aufgebaut werden