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Descentralización fiscal y crecimiento económico: evidencia para México
Get PDFEn este trabajo ponemos a discusión que la relación teórica entre descentralización fiscal y crecimiento económico sólo se cumple en esquemas eficientemente descentralizados. Por ello construimos un índice de descentralización para México y a partir de regresiones de corte transversal estimamos los efectos de la descentralización en la tasa de crecimiento del PIB per cápita estatal. En el periodo de estudio, la cuota de gasto subnacional tiene un coeficiente negativo lo cual indica que el gasto tiene un componente redistributivo. Por otro lado, utilizando series temporales encontramos que en un contexto de descentralización incompleta su relación con el crecimiento desaparece. Nuestros resultados sugieren que una mayor autonomía fiscal subnacional puede contribuir en el crecimiento del ingreso per cápita. Sin embargo, la cuota de gasto tiene un coeficiente negativo lo cual indica que corresponde a la maximización de crecimiento y que una mayor descentralización por esta vía puede perjudicar el crecimiento.In this paper we argue that the theoretical relationship between fiscal decentralization and economic growth only holds in efficiently decentralized schemes. Therefore, we construct a decentralization index for Mexico and, using cross-sectional regressions, we estimate the effects of decentralization on the growth rate of state GDP per capita. In the study period, the subnational spending share has a negative coefficient indicating that spending has a redistributive component. On the other hand, using time series we find that in a context of incomplete decentralization its relationship with growth disappears. Our results suggest that greater subnational fiscal autonomy can contribute to per capita income growth. However, the expenditure share has a negative coefficient which indicates that it corresponds to growth maximization and that further decentralization by this means may be detrimental to growth
Los parabenos y sus efectos en la reproducción femenina
Get PDFAnthropogenic (Human Activities) have generally been reported to have a negative impact in the environment, these human activities can damage the correct balance at different levels in the ecosystems, affecting the diversity of life on the planet, compromising the survival of the human species. For the last 150 years, with the beginning of the industrial revolution and its exponential growth around of the world, companies such as pharmaceuticals, agri-food, construction or manufacturing release into the environment, among other things, greenhouse gas emissions such as carbon dioxide (CO2), methane and another’s by-products potentially toxic, which when in contact with humans can generate changes in our health, promoting the development of chronic degenerative diseases. In addition, it become normal in our life the use of substances in processed products such as food, medicine or articles of personal hygiene with the intention of extending their useful life and maintaining their functional characteristics for longer. Such is the case of parabens (PBs), Parabens are homologous esters of para-hydroxybenzoic acid. The various representatives of this substance class differ only in the structure of their alkyl radicals, they are used in a wide variety of products including shampoos, lotions, deodorants, fungicidal and as antibacterial, therefore its addition to various products has increased in the recent last 50 years. Despite they have been considered safe and of low toxicity, recent studies have shown that their presence in the body may be related with the increase of some types of cancer and the deterioration of health reproductive.Se ha descrito que las actividades antropogénicas generalmente tienen un impacto negativo en el ambiente, que pueden dañar a diferentes niveles el correcto balance de los ecosistemas afectando la diversidad de la vida en el planeta, comprometiendo la supervivencia de la especie humana. Durante los últimos 150 años con el inicio de la revolución industrial y su exponencial crecimiento alrededor del mundo, empresas como el farmacéutico, el agroalimentario, de construcción o de manufactura liberan al medio, entre otras cosas, gases de efecto invernadero como el dióxido de carbono (CO2), metano y subproductos potencialmente tóxicos, que al estar en contacto con los seres humanos pueden generar cambios a la salud del organismo promoviendo el desarrollo de enfermedades crónico-degenerativas. Además, se ha normalizado el uso de aditivos en productos procesados como alimentos, medicamentos o artículos de higiene personal con la intención de alargar su vida de útil y que estos mantengan sus características funcionales durante más tiempo. Tal es el caso de los parabenos (PBs), estas son moléculas derivadas del ácido para-hidroxibenzoico constituidas por un anillo fenólico y una cadena de alquilo, con capacidad fungicida y antibacterial, por lo que su adición a diversos productos se incrementó en los últimos 50 años. Aunque se han considerado seguros y de baja toxicidad, estudios recientes han puesto en evidencia que pueden estar relacionados con el incremento de algunos tipos de cáncer y en el deterioro de la salud reproductiva
Análisis de la participación de MPS1 en la inducción de amplificación de centrosomas por mutantes de P53 en líneas celulares de cáncer
Get PDFLoss of function of the p53 tumor suppressor due to mutations causes genomic instability in cancer cells. Mutations of p53, which occur in more than 50% of all human cancers, are characterized by a gain of oncogenic function and loss of wildtype p53 function in cancer cells. Centrosome amplification is known to be a process that favors genomic instability in cancer cells and is therefore considered important in cancer initiation and progression. In this way, it has been reported that overexpression and/or stabilization of the Mps1 protein is involved in the process of centrosome amplification during cancer development; under normal conditions, Mps1 has an important role in the mitosis checkpoint in the cell cycle and accumulates in centrosomes at a late G2 stage. In this work, we analyzed whether the p53-R248Q mutant is able to induce centrosome amplification and whether the Mps1 protein is involved in this process. Our results suggest that the R248Q mutation of p53 induces the appearance of multiple centrosomes in cancer cell lines; we observed this phenomenon in the Saos-2 cell line (null for p53) stably transfected with the p53-R248Q mutant and in the OVCAR-3 cell line that endogenously presents this mutation. To analyze whether this aberrant process derived from the p53-R248Q mutation was being regulated by the Mps1 protein, we analyzed Mps1 protein levels but found contradictory results, in OVCAR-3 cells we observed high levels of Mps1, while in Saos-2 cells transfected with the p53-R248Q mutant Mps1 levels were decreased compared to the control. In summary, we can conclude that the p53-R248Q mutant induces centrosome amplification in our cell model, however, this process is not regulated by the Mps1 protein, so the p53-R248Q mutant could have an important role in the development of aneuploidy through centrosome reduplication, causing chromosome missegregation, however, further studies are needed to elucidate the possible mechanism of centrosome amplification induced by the p53 mutant proteins.La pérdida de función del supresor de tumores p53 debido a mutaciones provoca inestabilidad genómica en las células cancerosas. Las mutaciones de p53, se presentan en más del 50% de todos los tipos de cáncer en humanos; se caracterizan por una ganancia de función oncogénica y pérdida de las funciones de p53 silvestre en las células cancerosas. La amplificación de los centrosomas es reconocida como un proceso que favorece la inestabilidad genómica en células cancerosas, por lo que se considera importante en el inicio y la progresión del cáncer. En este sentido, se ha reportado que la sobre-expresión y/o estabilización de la proteína Mps1, está implicada en el proceso de la amplificación de los centrosomas durante el desarrollo de cáncer; en condiciones normales, Mps1 tiene un importante papel en el checkpoint de mitosis en el ciclo celular y se acumula en los centrosomas en una etapa tardía de G2. En este trabajo, analizamos si la mutante de p53-R248Q es capaz de inducir la amplificación de centrosomas y si la proteína Mps1 está involucrada en este proceso. Nuestros resultados sugieren que la mutación R248Q de p53 induce la aparición de múltiples centrosomas en líneas celulares de cáncer; observamos este fenómeno en la línea celular Saos-2 (nula para p53) transfectadas de manera estable con la mutante p53-R248Q y en la línea celular OVCAR-3 que presenta esta mutación endógenamente. Para analizar si este proceso aberrante derivado de la mutación p53-R248Q estaba siendo regulado por la proteína Mps1, analizamos los niveles de la proteína Mps1 pero encontramos resultados contradictorios, en las células OVCAR-3 observamos niveles altos de Mps1, mientras que en las células Saos-2 transfectadas con la mutante p53-R248Q los niveles de Mps1 disminuyeron en comparación con el control. En resumen, podemos concluir que la mutante p53- R248Q induce la amplificación de centrosomas en nuestro modelo celular, sin embargo este proceso no es regulado por la proteína Mps1, por lo que la mutante p53-R248Q podría tener un papel importante en el desarrollo de aneuploidías, a través de la reduplicación de los centrosomas, ocasionando una errónea segregación de los cromosomas, pero hacen falta más estudios para elucidar el posible mecanismo de amplificación de centrosomas inducido por las proteínas mutantes de p53
Teoría institucional y neoinstitucional en el proceso de internacionalización de las empresas mexicanas: caso de una empresa transnacional
No full textIdentidad territorial, organización y agricultura en la Magdalena Contreras, Ciudad de México
No full textAgencia social y construcción de paz en México: una aproximación desde las prácticas culturales comunitarias
Get PDFEstudio del microbioma asociado a Xyleborus affinis y su relación con la resistencia a infecciones por hongos entomopatógenos
Get PDFUno de los mayores problemas a los que se enfrenta elsector agrícola es mantener los cultivos libres de plagas. En busca de tener mayor rentabilidad y disminuir las pérdidas económicas que ocasionan estos organismos, los productores emplean técnicas que permitan disminuir estas poblaciones. La aplicación de plaguicidas químicos o biológicos ha generado buenos resultados, sin embargo, en algunos casos la sustentabilidad de los ecosistemas y la bioseguridad de los cultivos es afectada. Por ejemplo, los plaguicidas tienen efectos nocivos en la salud humana y al medio ambiente, tienen tiempos de vida media prolongados, por lo que pueden permanecer en el ambiente por años, además, los insectos plaga generan resistencia y aumenta la dificultad para controlarlos. Dentro del control biológico de plagas, es común el uso de Hongos entomopatógenos, principalmente los géneros Metarhizium y Beauveria, estos se caracterizan por infectar a insectos. Los conidios se adhieren a la cutícula de los insectos y los penetran, finalmente producen toxinas que les causan la muerte. Por otra parte, la mayoría de los organismos eucariotas multicelulares poseen microbiomas, ya sea en el interior o exterior de ellos, estableciendo un tipo de mutualismo, esto quiere decir que se asocian para tener beneficios mutuos, que van desde la producción e intercambio de algún metabolito, hasta proveer protección contra cualquier agente nocivo que lo haga perder su homeostasis. En el campo del control de plagas, esto resulta importante porque el microbioma asociado a algunos insectos plaga puede estar implicado en la generación de resistencia a plaguicidas, pues por un lado pueden generar enzimas para metabolizar los insecticidas químicos y, por otra parte, pueden proteger al insecto de infecciones por entomopatógenos mediante la competencia por sitios de unión, la generación de agentes antimicrobianos o por medio de la estimulación del sistema inmune del insecto. El papel del microbioma en la resistencia o susceptibilidad de insectos a hongos entomopatógenos no se ha estudiado a profundidad; considerando el papel tan importante de las asociaciones mutualistas entre eucariontes multicelulares y su microbioma, resulta relevante identificar qué tipo de microorganismos están asociados con insectos plaga, para lo cual, en este trabajo se planteó proponer un protocolo que permita la extracción de material genético del microbioma asociado a la cutícula del insecto Xyleborus affinis Eichhoff (Coleoptera: Curculionidae), para analizar la influencia de la composición de este microbioma sobre la resistencia o susceptibilidad del insecto, ya sea de campo o de laboratorio, a la infección por hongos entomopatógenos. Para poder llevar a cabo el proyecto, se realizaron bioensayos, infectando escarabajos hembras de X. affinis con Beauveria bassiana (Bals.- Criv.) Vuill. (Hypocreales: Clavicipitaceae), se encontró que los escarabajos de campo a una concentración de 1×108 con/mL presentaban un porcentaje de mortalidad de 64.18 %, este porcentaje de mortalidad era menor que los registrados en los escarabajos de laboratorio, el cual fue de 90%,sin embargo, al tratar a los escarabajos a una concentración de 1.5×107 con/mL, no hubo una diferencia significativa entre el porcentaje de mortalidad de los escarabajos de campo y de laboratorio. Por otro lado, para poder analizar si el microbioma cuticular presente en los escarabajos tenía una influencia en la susceptibilidad ante la infección por B. bassiana, los escarabajos se separaron en tres grupos, “control”, “escarabajos vivos” y “escarabajos muertos”. Posteriormente se les realizo lavados a su cutícula con Buffer Tampón-A, los lavados obtenidos se utilizaron como muestras para la extracción de ADN y finalmente se amplifico por PCR la región V3-V4 del RNA 16S y las muestras obtenidas de la amplificación se corrieron en un gel de agarosa. Se obtuvieron bandas a 500 pb, las cuales corresponden a bacterias presentes de la superficie cuticular de X. affinis, pese a que las bandas amplificadas correspondientes a la presencia de bacterias, aún se desconoce el género y la función que tienen en el hospedero,sin embargo, estosresultados pueden ser el punto de partida para conocer la influencia que tiene el microbioma ante la defensa de su hospedero
Inhibición de agregados de beta amiloide mediante vórtices de campos magnéticos en modelos in vitro
Get PDFLa enfermedad de Alzheimer (EA) se asocia con la acumulación anormal de dos proteínas en el cerebro formando lesiones microscópicas: marañas neurofibrilares y placas amiloides, constituidas por agregados de la proteína tau y del péptido beta amiloide (PβA) respectivamente. Debido a que el establecimiento de la EA comienza con la acumulación del PβA alrededor de las neuronas interrumpiendo las vías de señalización sináptica, se cree que la inhibición de la agregación podría ser la clave para detener el avance de la enfermedad. Los campos magnéticos (CM) han sido utilizados en experimentos in vitro e in vivo con fines diversos de investigación y terapias. Esta tesis se basa en el estudio del efecto inhibitorio de los campos magnéticos vorticiales (CMV) sobre la agregación del PβA. Dichos campos no son homogéneos ni paralelos como los que se usan comúnmente en la mayoría de los estudios reportados empleando bobinas de Helmholtz o solenoides; lo que representa una estimulación diferente, con gradientes (dirección y magnitud) en el CM. En el presente estudio se diseñó, elaboró y construyó una bobina tipo Rodin para generar CMV y se evaluó su capacidad para inhibir la agregación del PβA en dos modelos: i) en un modelo de polimerización in vitro utilizando únicamente el PβA recombinante que consistió en la agregación del PβA expuesto a CMV de ~ 1.5 mT por 24 h. ii). En el segundo modelo se sometieron células SHSY5Y a la citotoxicidad del PβA en presencia de CMV por 24 h con una intensidad de ~ 1.5 mT.
El efecto inhibitorio se analizó mediante espectroscopia de fluorescencia y la técnica de Western blot, donde se identificó una inhibición del ~ 86 % en la agregación del PβA bajo la estimulación de CMV con respecto al control sin exposición. En el modelo celular, los CMV promovieron un incremento de la viabilidad celular, inhibieron la agregación del PβA y rescataron a las células de la toxicidad inducida por el péptido. De esta manera demostramos la efectividad del CM en la inhibición de la agregación del PβA, estableciendo las bases para próximos experimentos que involucren CMV y la inhibición de otras proteínas con capacidad de auto agregación anormal, como tau, también implicada en la EA. Bajo los alcances de nuestra metodología, los datos sugieren que los CMV podrían utilizarse en modelos in vivo y posteriormente proponerse como una posible estrategia terapéutica una vez descartado que no tengan algún efecto adverso en un sistema orgánico complejo como lo es el cerebro humano. Palabras clave: beta amiloide, campos magnéticos, célula SH-SY5Y, enfermedad de Alzheimer, campo magnético vorticial.Alzheimer's disease (AD) is associated with abnormal accumulation of two proteins in the brain, forming microscopic lesions: neurofibrillary tangles and amyloid plaques, formed by tau protein and amyloid beta peptide (AβP) aggregates respectively. Since of AD onset is triggered by amyloid beta accumulation around neurons disrupting synaptic signaling pathways, a proposed hypothesis suggests that the inhibition of its aggregation could be the mechanistic key to reduce the progression of the disease. Magnetic fields (MF) have been used in in vitro and in vivo experiments for different research and therapeutic purposes. Moreover, vortex magnetic fields (VMF) are not homogeneous nor parallel like those commonly reported employing Helmholtz or solenoids coils. By contrast, VMF represent a different stimulation forming gradients (direction and magnitude) along with the MF. In the present study, we aimed to evaluate whether VMF can inhibit in vitro AβP aggregation. This study was carried out in two models: i) employing a recombinant AβA in vitro polymerization assay, in which its fibrillation was evaluated after ~ 1.5 mT exposure to VMF for 24 h. and ii) a human neuroblastoma cell line model incubated with AβP, in which SH-SY5Y cells were subjected to AβP cytotoxicity in the presence of ~ 1.5 mT VMF stimulation for 24 h.
For the first model, the inhibition of AβP aggregates was analyzed using fluorescence spectroscopy and Western blotting. Inhibition of ~ 86% of AβP fibril formation was obtained when samples were subjected to VMF, compared to those control samples with without exposure. In the cell model increase of cell viability was observed after exposure to VMF, and the lack of AβP induced cell toxicity, associated with the inhibition of AβP aggregation. This data demonstrated the efficacy of VMF in interfering with in vitro AβP aggregation, which may set the basis for future application on several other prone proteins to aggregate such those involved in distinct neurological disorders. Keywords: beta amyloid, magnetic fields, SH-SY5Y cell, Alzheimer's disease, vortex magnetic field