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Think tanks in Africa: A contextualized and pluralist social epistemology of virtues
No full textLes think tanks sont des organisations où se croisent la production intellectuelle, la diffusion des savoirs et l’influence sociopolitique. En Afrique, leur multiplication s’accompagne d’une reconnaissance épistémique inégale : certains bénéficient d'une influence et d’une crédibilité affirmée, tandis que d’autres sont contestés. Cette disparité soulève une question clé : comment certains parviennent-ils à construire une crédibilité épistémique, tandis que d’autres peinent à s’imposer ? La crédibilité est la mesure selon laquelle ces organisations sont jugées dignes de confiance épistémique. Cette thèse s’inscrit dans une perspective d’épistémologie sociale, en mobilisant l’épistémologie des vertus, approche centrée sur les compétences épistémiques des agents connaissant. À partir de ce cadre, nous conceptualisons les think tanks comme des agents épistémiques organisationnels, dotés de compétences épistémiques et capables de concilier des exigences parfois contradictoires. L’enquête empirique repose sur une méthodologie combinant l’analyse documentaire, l’observation participante au sein des deux organisations, et des entretiens semi-directifs menés auprès de leurs membres et partenaires. L’étude, portant sur les think tanks IPAR (Initiative Prospective Agricole et Rurale) et WATHI (West African Think Tank) au Sénégal, met en lumière cinq piliers de leur crédibilité : l’expertise, l’autonomie institutionnelle, la pertinence des objectifs, la notoriété et l’ouverture relationnelle. Ces résultats suggèrent que les critères classiques d’évaluation des think tanks, bien qu’utiles pour mesurer certains aspects de performance, négligent souvent les spécificités locales et les tensions structurelles propres aux contextes opérationnels de ces organisations. Notre thèse contribue empiriquement à une meilleure compréhension des dynamiques interactionnelles, sur le plan épistémique, des think tanks sur le continent africain. En articulant la réflexion philosophique et l’analyse empirique, elle ouvre des voies pour évaluer et renforcer le rôle d’agents épistémiques de ces organisations dans le développement intellectuel et sociopolitique du continent. Sur le plan théorique, la thèse étend l’épistémologie des vertus aux organisations, dépassant ainsi les cadres traditionnels centrés sur les individus. Notre étude apporte ainsi une contribution originale à l'épistémologie en introduisant et en développant une épistémologie sociale contextualisée et pluraliste des vertus.Abstract: Think tanks are organizations situated at the intersection of intellectual production, knowledge dissemination, and sociopolitical influence. In Africa, their growing number is accompanied by uneven recognition: while some have established themselves as epistemic authorities, others face criticism and contestation. This disparity raises a central question: how do think tanks manage to build epistemic credibility while others struggle to gain recognition? Epistemic credibility refers to the degree to which these organizations are perceived as trustworthy sources of knowledge. This thesis adopts a social epistemology perspective, grounded in virtue epistemology—a framework that emphasizes the epistemic competencies and dispositions of knowing agents. Within this framework, think tanks are conceptualized as organizational epistemic agents endowed with epistemic virtues and capable of navigating the often contradictory demands of their environment. The empirical investigation employs a qualitative methodology combining document analysis, participant observation within two organizations, and semi-structured interviews with their members and partners. Focusing on the think tanks IPAR (Initiative Prospective Agricole et Rurale) and WATHI (The time), both based in Senegal, the study identifies five foundational pillars of their epistemic credibility: scientific expertise, institutional autonomy, reputation, relevance of objectives, and relational openness. These findings suggest that while classical evaluation criteria for think tanks can be useful for assessing certain dimensions of performance, they often fail to account for local specificities and the structural tensions inherent to the operational contexts of African think tanks. Empirically, this thesis contributes to a deeper understanding of the epistemic interactional dynamics of think tanks on the African continent. By bridging philosophical inquiry and empirical analysis, it opens new avenues for assessing and enhancing the role of these organizations as epistemic agents in Africa’s intellectual and sociopolitical development. Theoretically, the thesis extends virtue epistemology to the organizational level, thereby moving beyond frameworks traditionally centered on individuals. In doing so, it offers an original contribution to epistemology by introducing and developing a contextualized and pluralistic social epistemology of virtues
Role of the apelinergic system in the regulation of sodium balance in the kidney
No full textLe système apelinergique est un complexe composé de deux ligands endogènes, l'apéline et l’Elabela, qui se lient et activent spécifiquement le récepteur APJ, un récepteur appartenant à la famille des récepteurs couplés aux protéines G. Le système apelinergique est impliqué dans plusieurs fonctions physiologiques et physiopathologiques aussi bien au niveau central que périphérique. Au niveau central, les données expérimentales ont démontré, chez un modèle de rates en lactation, que le système apelinergique exerce une action diurétique importante par un mécanisme opposé à celui de la vasopressine (hormone antidiurétique). Cet effet antivasopressinergique a été aussi mis en évidence chez l’homme à la suite d’une stimulation osmotique. D’une manière intéressante, ces effets diurétiques semblent être associés à une action au niveau rénal, plus particulièrement dans les tubes collecteurs, lieu d’une régulation fine de la réabsorption d’eau et de sodium sous contrôle de la vasopressine et de l’aldostérone. Par une étude réalisée dans notre laboratoire sur un modèle de cellules principales de tube collecteur de reins de souris, les cellules mpkCCD, Boulkeroua et ses collaborateurs ont montré que l’apeline-13 antagonise le mécanisme de la vasopressine par une action inhibitrice de l’expression des aquaporines (AQP2) via une diminution de la production de l’AMPc. Étant donné que le maintien de l’équilibre hydrique au niveau rénal implique aussi la régulation de l’équilibre en sodium (électrolyte majeur responsable du maintien de la volémie), nous nous sommes intéressés au rôle que peut jouer le système apelinergique dans la régulation de l’équilibre sodique au niveau rénal et nous avons émis l’ hypothèse que ce système inhiberait la réabsorption du sodium au niveau du tube collecteur.
Dans un premier volet de mon projet de recherche, j’ai démontré que l'apeline-13 ainsi que l’Elabela inhibent le courant sodique transépithélial généré par le passage du sodium via ENaC au niveau des cellules mpkCCD. En particulier l’effet de l’apeline-13 passe par une réduction de l’expression génique et protéique du canal ENaC. Nous avons également montré que l’action de l’apeline-13 est médiée par les voies de signalisation ERK, Nedd4-2 et SGK1; des kinases impliquées dans la régulation intracellulaire du canal ENaC.
Dans un deuxième volet, nous avons montré que l'apeline-13 inhibe l’activité de la Na\K-ATPasepar une réduction du courant sodique généré par le passage du sodium par la pompe (Ip). Cet effet semble être associé à une diminution du taux d'ARNm de la pompe Na\K-ATPaseet de son expression protéique. Nos résultats suggèrent également l'implication des voies AMPK et p-38. Sur le plan fonctionnel, nos résultats suggèrent que l’apeline-13 réduirait la fonction enzymatique de la pompe Na,K ATPase.
Notre étude nous permet de mieux comprendre le rôle du système apelinergique dans la régulation de l’équilibre hydro-sodique au niveau rénal. Ainsi, via son effet diurétique, le système apelinergique pourra être une cible thérapeutique prometteuse dans le traitement des maladies liées aux dérégulations volémiques.Abstract: The apelinergic system is a complex composed of two endogenous ligands, apelin and Elabela, which bind and specifically activate the APJ, a receptor belongs to the G protein coupled receptor family. The apelinergic system is involved in several physiological and pathophysiological functions at both the central and peripheral levels. At the central level, experimental data have demonstrated, in a lactating rat model, that the apelinergic system exerts an important diuretic action by a mechanism opposite to that of vasopressin (antidiuretic hormone). This antivasopressinergic effect has also been shown in humans following osmotic stimulation. Interestingly, these diuretic effects seem to be associated with a renal action in the collecting tubules, the site of fine regulation of water and sodium reabsorption under the control of vasopressin and aldosterone. In a study carried out in our laboratory on a model of mouse kidney collecting duct principal cells, mpkCCD cells, Boulkeroua and his colleagues showed that apelin-13 antagonizes the vasopressin mechanism by inhibiting aquaporin (AQP2) expression via a decrease in cAMP production. Since the maintenance of renal water balance also involves the regulation of sodium balance (major electrolyte responsible for maintaining blood volume), we studied the role of the apelinergic system can play in the regulation of renal sodium balance and we hypothesized that this system would inhibit sodium reabsorption in the collecting duct. In the first part of my research project, I demonstrated that apelin-13 as well as Elabela inhibit the transepithelial sodium current generated by the passage of sodium via ENaC in mpkCCD cells. In particular, the apelin-13 effect is mediated by a reduction in mRNA and protein expression of the ENaC channel. We also showed that the action of apelin-13 is mediated by the ERK, Nedd4-2 and SGK1 signalling pathways involved in the intracellular regulation of the ENaC channel. In a second part, we showed that apelin-13 inhibits the activity of Na,K-ATPase by reducing the sodium current generated by the passage of sodium through the pump (Ip). This effect seems to be associated with a decrease in Na,K-ATPase pump mRNA levels and its protein synthesis. Our results also suggest the involvement of the AMPK and p-38 pathways. On the functional level, we demonstrated that apelin-13 would reduce the enzymatic function of the Na,K-ATPase pump. Our study will allow us to better understand the role of the apelinergic system in the regulation of hydrosodium balance at the renal level. Thus, via its diuretic effect, the apelinergic system could constitute a promising therapeutic target in the treatment of diseases related to volume dysregulation
The main endonuclease of Schizosaccharomyces pombe as safeguard of gametes genomic stability
No full textLes mutations de novo sont autant l’origine de l’évolution, que la source de pathologies. Leur dualité et leur imprévisibilité sont un enjeu pour l’enfant à naître. Malgré cette incertitude, 80% de ces mutations de novo ont pour origine le gamète mâle, insinuant qu’un processus sous-jacent à la spermatogénèse pourrait être à l’origine de cet excès. Le laboratoire a pu mettre en évidence l’apparition de cassures double-brins post-méiotiques transitoires dans l’ADN durant la gamétogénèse masculine, et ce de l’humain à la levure à fission, Schizosaccharomyces pombe. Or, suite à la méiose, les gamètes sont haploïdes, incapables de réparer fidèlement leur matériel génétique, optant pour des systèmes plus prompts à l’erreur. Dans ce contexte, une meilleure compréhension de ces cassures double-brins pourrait permettre de mieux prévenir l’apparition de mutations délétères.
Grâce à des analyses de protéomique dans la levure, l’endonucléase majeure de S. pombe, Pnu1, a été formellement liée à la formation des cassures bicaténaires post-méiotiques. En absence du gène pnu1+ le phénotype de fragmentation de l’ADN est abrogé, ouvrant à son étude rigoureuse et à celle de son impact sur la stabilité génomique.
La caractérisation de Pnu1 lors de la méiose a permis de mettre en évidence qu’elle est spécifiquement exprimée pendant de la phase préméiotique et se localise dans l’espace intermembranaire de la mitochondrie. En post-méiotique, sous l’impulsion d’Isp6, elle acquière la capacité autant de se déplacer vers la matrice mitochondrienne, que de transiter à travers le cytoplasme pour gagner le noyau. Lors de ce parcours, elle interagit avec les acides nucléiques cellulaires, son substrat, afin de remplir des rôles névralgiques pour le bon déroulement de la méiose. Ainsi facilite-t-elle le recyclage des ARN, la réplication de l’ADNmt, la transition entre les différentes phases de la méiose et l’élimination des ADN surnuméraires. Finalement, la fragmentation post-méiotique des génomes mitochondrien et nucléaire assure la stabilité génomique en réduisant la charge des rétrotransposons, en éliminant les séquences répétées, tout en favorisant une réparation de l’ADN.
La méiose, est une étape clef du remodelage du génome, potentiellement nécessaire à son adaptation à un environnement changeant. En ce sens, les cassures bicaténaires post-méiotiques ne seraient pas un élément à corriger, mais un événement intégré dans une logique évolutive plus vaste. La compréhension des mécanismes moléculaires impliquant Pnu1 pourrait ouvrir de nouvelles perspectives en biologie de l’évolution.Abstract : De novo mutations are as much the origine of the evolution, as the source of
pathologies. Their duality and unpredictability are a challenge for the offspring. Many
uncertainties exist, but 80% of de novo mutations arise from male gamete, suggesting an
unknown process during spermatogenesis, which could result in an excess of mutations.
Beyond meiotic homologous recombination, the laboratory has identified the occurrence of
transient post-meiotic DNA double-strand breaks during male gametogenesis, from humans
to the fission yeast Schizosaccharomyces pombe. However, following meiosis, gametes are
haploid and thus incapable of faithful DNA repair, instead relying on error-prone systems
that are more likely to generate mutations. In this context, a better understanding of these
post-meiotic double-strand breaks could help to prevent the emergence of deleterious
mutations.
Through yeast proteomic analysis, the S. pombe major endonuclease, Pnu1, has been
formally linked to the post-meiotic DNA fragmentation. In the absence of the pnu1+
gene,
the fragmentation phenotype is abolished, paving the way for its detailed study and for
understanding its impact on genome stability.
Pnu1 characterisation throughout meiosis revealed that it is specifically expressed in
the premeiotic phase and localise in the mitochondrial intermembrane space. In post-meiotic
cells, under the influence of Isp6, it acquires the ability to translocate both into the
mitochondrial matrix and across the cytoplasm to reach the nucleus. During this journey, it
interacts with cellular nucleic acids, its substrate, to perform roles in ensuring the proper
progression of meiosis. In doing so, it facilitates RNA recycling, mtDNA replication, the
meiotic phases transition and the supernumerary DNA elimination. Ultimately, the postmeiotic fragmentation of mitochondrial and nuclear genomes ensures their stability by
reducing retrotransposon load, elimination of repetitive sequences and promoting DNA
repair. Meiosis, as a transitional process, is a key stage in genome remodelling, necessary
for adaptation to a changing environment. Thus, post-meiotic double-strand breaks may not
be an undesired accident to be corrected, but rather an integrated event into a broader
evolutionary logic. Understanding the molecular mechanisms involving Pnu1 could open
new avenues in reproductive biology, medical genetics and evolutionary biology
Rôle essentiel de Trp53 dans l’homéostasie de l’épithélium intestinal et la fonction et la différenciation des cellules souches
No full textAbstract: Intestinal epithelium homeostasis is maintained by two main populations of stem cells: Lgr5+ and reserve stem cells. We recently reported that Krt15+ cells are present in small intestinal and colon epithelia and harbor self-renewal, multipotency, and regenerative capacities. The role of the tumor suppressor P53 gene in regulating self-renewal and differentiation has been described in several adult stem cells. However, its specific role in intestinal stem cells has not been explicitly defined. Therefore, we hypothesize that Trp53 loss specifically in Krt15+ stem cells will perturb epithelial homeostasis and differentiation. To induce Trp53 loss specifically in Krt15+ cells, we generated Krt15-CrePR1; Trp53fl/fl (Krt15△Trp53) mice and induced Cre recombination by injecting RU486 (PR agonist). Mice were euthanized at different time points after Cre recombination. At 1 year post-Cre recombination, Trp53 loss in Krt15+ cells severely perturbed the small intestinal morphology. Increased crypt length and villi width were observed in Krt15△Trp53 vs. control mice without any changes in cell proliferation. In the crypt, a higher number of Paneth cells and an aberrant presence of goblet cells were noted in Krt15△Trp53 mice. Moreover, we observed an increased thickness of the muscularis layer and submucosa in Krt15△Trp53 mice, correlating with an accumulation of fibroblasts and smooth muscle cells. To further investigate the mechanisms involved in these phenotypic alterations, organoid cultures were established from control and experimental mice. We hyperactivated the Wnt/β-catenin pathway to further study stem cells by adding GSK3β inhibitor CHIR99021 (CHIR). Contrarily to control organoids that formed cystic structures due to hyperproliferation upon CHIR treatment, Trp53-depleted organoids remained mostly budded, suggesting that differentiation was still occurring. These results correlated with increased Paneth cell-specific genes Lyz and Defa5 and increased secretory progenitor cell-specific genes Atoh1 and Gfi1, suggesting a higher number of differentiated Paneth cells and secretory progenitor cells. We also observed decreased expression of the EphB2 and EphB3 receptors and their downstream effector target genes, a pathway important in cell fate and cell localization. In brief, our results suggest that loss of Trp53 in Krt15+ stem cells affects organoid growth, differentiation, and potentially Ephrin signaling.L’homéostasie de l’épithélium intestinal est maintenue par deux principales populations de cellules souches: les cellules Lgr5 + et les cellules souches de réserve. Nous avons récemment rapporté que les cellules Krt15+ sont présentes dans l’épithélium de l’intestin grêle et du côlon. Elles sont capables d’auto-renouvellement, de multipotence, et possèdent des capacités régénératives. Le rôle du gène suppresseur de tumeur P53 dans l’auto-renouvellement et la différentiation a été décrit dans plusieurs types de cellules souches adultes. Cependant, son rôle spécifique dans les cellules souches intestinales n’a pas été explicitement défini. Par conséquent, nous émettons l’hypothèse que la perte de Trp53 perturbera l’homéostasie épithéliale et la différenciation, en particulier dans les cellules souches Krt15 +. Pour induire une perte de Trp53 spécifiquement dans les cellules Krt15+, nous avons généré des souris Krt15-CrePR1; Trp53fl/fl (Krt15△Trp53) et induit la recombinaison de la Cre en injectant l’agoniste de PR, le RU486. Les souris ont été euthanasiées à différents moments après la recombinaison de la Cre. Un an suite à l’activation de la Cre recombinase, la perte de Trp53 dans le cellules de Krt15+ a sévèrement perturbé la morphologie de l’intestin grêle. Une augmentation de la longueur de la crypte et de la largeur des villosités a été observée dans les souris Krt15△Trp53 vs. les contrôles sans aucun changement dans la prolifération cellulaire par contre. Dans la crypte, un nombre plus élevé de cellules de Paneth et une présence anormale de cellules caliciformes ont été notés chez les souris Krt15△Trp53. De plus, nous avons observé une augmentation de l’épaisseur de la sous-muqueuse et de la musculaire chez les souris Krt15△Trp53, corrélant avec une accumulation de fibroblastes et de cellules musculaires lisses. Pour étudier plus en profondeur les mécanismes impliqués dans ces changements phénotypiques, des cultures d’organoïdes ont été établies à partir de instestin de souris contrôles et expérimentales. Comme la voie Wnt/β-caténine joue un rôle crucial dans les cellules souches intestinales, nous avons induit son hyperactivation dans les cultures d’organoïdes en ajoutant l’inhibiteur de GSK3β, CHIR99021 (CHIR). Contrairement aux organoïdes contrôles qui forment des structures cystiques suite au traitement due à l’hyperproliferation induite par la voie Wnt/β-caténine, les organoïdes déficients pour Trp53 continuent de former des structures bourgeonnées, donc différenciées. Ces résultats corrèlent avec une augmentation des gènes spécifiques aux cellules de Paneth, Lyz et Defa5, et ceux spécifiques aux cellules progénitrices sécrétoires, Atoh1 et Gfi1, suggérant un nombre plus élevé de ces deux types cellulaires. Nous avons également observé une diminution de l’expression des récepteurs EphB2 et EphB3, une voie importante dans le destin cellulaire et la localisation cellulaire. En bref, nos résultats suggèrent que la perte de Trp53 dans les cellules souches Krt15+ affecte la croissance et la différenciation des organoïdes, et potentiellement la signalisation des Ephrins
GeOCR – Reconstituer le paysage urbain par les humanités numériques : une méthode pour cartographier les archives du boire à Strasbourg en 1920
No full textCe mémoire propose une approche méthodologique en humanités numériques par le développement de GeOCR, une librairie Python dédiée au traitement, à l’océrisation et à la géolocalisation d’archives historiques. L’objectif est de faciliter la conversion de documents anciens vers des visualisations cartographiques interactives. Après une présentation des aspects techniques (OCR, SIG, automatisation), l’outil est mis à l’épreuve dans une étude de cas : les pratiques du boire à Strasbourg en 1920. Cette expérimentation illustre comment les technologies numériques peuvent enrichir l’analyse historique, en particulier dans une perspective urbaine et culturelle. Le mémoire s’adresse aux chercheurs et chercheuses souhaitant intégrer des outils informatiques dans leur démarche historienne
Analyse de la vulnérabilité des Gonaïves face aux inondations : rôle du déboisement et des changements climatiques
No full textCet essai analyse la vulnérabilité de la ville des Gonaïves (Haïti) face aux inondations récurrentes, en examinant l'interaction critique entre le déboisement accéléré des bassins versants et l'amplification des aléas climatiques. Cette problématique est examinée comme un phénomène socioécologique complexe, résultant de l’interaction entre des facteurs environnementaux, sociaux et institutionnels, qui aboutit à un risque excessif.
La démarche méthodologique se base sur une étude de cas qualitative, fondée sur une revue de la littérature scientifique, de rapports institutionnels et de données géospatiales. L’étude repose sur l’utilisation conjointe de deux cadres théoriques : les modèles PEARL/PAR pour cartographier l’évolution de la vulnérabilité, et le Guide de Référence sur la vulnérabilité pour identifier ses composantes clés, qui sont l’exposition, la sensibilité et la résilience. Les résultats démontrent que la vulnérabilité des Gonaïves est le produit d'une exposition naturelle élevée (plaine côtière basse, réseau hydrographique dense), aggravée par une sensibilité accrue due au déboisement des mornes Bienac et Gatereau. Ce qui entraine une diminution de l’infiltration des sols, une augmentation du ruissellement et un assèchement des cours d’eau, ce qui renforce le risque d’inondation. Cette dynamique environnementale est inextricablement liée à une pauvreté structurelle, une urbanisation anarchique en zones inondables et une dépendance énergétique au charbon de bois. Une capacité d'adaptation institutionnelle très faible, marquée par une planification déficiente, une gouvernance erratique et une gestion réactive des risques, complète ce tableau de vulnérabilité systémique.
La discussion souligne la synergie négative entre le déboisement, qui amplifie l'aléa, et les changements climatiques, qui intensifient la fréquence et l'intensité des précipitations extrêmes. Face à ce constat, l'essai propose une stratégie d'adaptation intégrée articulée autour de quatre piliers : la restauration écologique des bassins versants via l'agroforesterie et les énergies alternatives ; un aménagement du territoire résilient incluant le zonage à risque et la relocalisation planifiée ; le renforcement des capacités institutionnelles pour une gouvernance proactive et transparente ; et un développement socio-économique axé sur l'autonomisation communautaire.Abstract : This essay analyzes the vulnerability of the city of Gonaives (Haiti) to recurrent flooding by
examining the critical interaction between accelerated deforestation in the watersheds and the
amplification of climate-related hazards. The issue is approached as a socio-ecological construct,
where environmental, socio-economic, and institutional factors converge to produce extreme risk.
The methodological approach is based on a qualitative case study, drawing on a review of
scientific literature, institutional reports, and geospatial data. The analysis relies on the application
of two complementary theoretical frameworks: the PEARL/PAR models to trace the trajectory of
vulnerability production, and the Vulnerability Reference Guide to diagnose its components,
exposure, sensitivity, and adaptive capacity. The results demonstrate that the vulnerability of
Gonaives is the product of high natural exposure (low-lying coastal plain, dense hydrographic
network), exacerbated by increased sensitivity due to the deforestation of the Bienac and
Gatereau hills. This deforestation reduces soil infiltration, accelerates runoff, and causes the
siltation of riverbeds, thereby amplifying the flood hazard. This environmental dynamic is
inextricably linked to structural poverty, unplanned urbanization in flood-prone zones, and a
dependence on charcoal for energy. A very weak institutional adaptive capacity, characterized by
deficient planning, erratic governance, and reactive risk management, completes this picture of
systemic vulnerability.
The discussion highlights the negative synergy between deforestation, which amplifies the hazard,
and climate change, which intensifies the frequency and intensity of extreme precipitation. In light
of these findings, the essay proposes an integrated adaptation strategy built around four pillars:
the ecological restoration of watersheds through agroforestry and alternative energy; resilient
land-use planning including risk zoning and planned relocation; the strengthening of institutional
capacities for proactive and transparent governance; and socio-economic development focused
on community empowerment
Détection d'anomalies dans les réseaux informatiques par apprentissage profond
No full textLa détection d’anomalies constitue un pilier essentiel de nombreuses applications critiques, allant de la détection de fraudes financières et la surveillance de la santé à la détection et la prévention des intrusions réseau et des logiciels malveillants. En particulier dans le domaine de la détection d’intrusions réseau, deux défis majeurs subsistent : l’hétérogénéité des pratiques d’évaluation et la vulnérabilité des modèles aux données d’entraînement contaminées.
Dans cette thèse, nous abordons d’abord le premier défi en réalisant une revue de douze méthodes non supervisées largement utilisées, et en montrant que les comparaisons antérieures souffrent de choix incompatibles tels que la définition de la classe positive, la répartition des jeux de données, et l’ajustement des hyperparamètres. Pour remédier à ces incohérences, nous proposons un protocole d’évaluation unifié appliqué sur cinq jeux de données tabulaires de référence, offrant ainsi une évaluation plus précise et reproductible des points forts et limites de chaque méthode.
Sur cette base, nous traitons ensuite de la robustesse des approches d'apprentissage profond pour la détection d’anomalies réseau. Nos expérimentations démontrent que des modèles non supervisés à l’avant-garde subissent une dégradation significative dès qu’un faible pourcentage d’exemples anormaux contamine le jeu d’entraînement supposé propre. Pour atténuer cette vulnérabilité, nous proposons deux défenses : (1) un autoencodeur amélioré, qui contraint la représentation latente en regroupant étroitement les exemples bénins autour d’un centre appris, renforçant ainsi la résistance à la contamination ; (2) un modèle basé sur l’exposition aux données aberrantes pour autoencodeurs profonds, qui identifie et réajuste automatiquement le poids des exemples suspects via une fonction de perte conjointe. Sur des jeux de données de trafic réseau standards, y compris ceux issus d’environnements de l’internet des objets, les modèles proposés surpassent systématiquement les méthodes de référence en présence de contamination.
En somme, cette thèse apporte : (i) une méthodologie transparente et reproductible d’évaluation des méthodes de détection d'anomalies ; (ii) un état des lieux clarifié des performances des approches classiques et d'apprentissage profonds ; et (iii) deux stratégies algorithmiques pour renforcer la résilience des systèmes de détection d'anomalies aux contaminations de données
Processing neural signal with spiking neural networks optimized for neuromorphic hardware
No full textLes Interfaces Cerveau-Machine (ICM) reposent sur le tri de potentiels d’action pour décoder l’activité des neurones individuels, une méthode centrale pour des neuroprothèses et l’étude des circuits cérébraux. Avec l’amélioration des sondes neuronales incluant une densité croissante d’électrodes, la quantité de signaux à transmettre requiert une grande quantité d’énergie, ce qui complique le développement d’ICM implantable. Le défi est alors d’effectuer un tri in situ, donc avec peu de ressources computationnelles, et de concilier qualité de tri, faible consommation énergétique et traitement en temps réel. Cette thèse propose une solution bio-inspirée non supervisée basée sur un réseau de neurones à décharges, appelé Neuromorphic Sparse Sorter (NSS). Le réseau exploite l’encodage parcimonieux pour traiter efficacement les signaux neuronaux de hautes dimensions. Une communication en décharge multi-bit, contrairement à une communication binaire classique, est utilisée afin de proposer une balance optimale entre qualité de tri et énergie requise pour une inférence du réseau. Les performances de NSS sont validées sur des données simulées et réelles, incluant des signaux fortement bruités et non stationnaires. Enfin, une implémentation sur matériel neuromorphique démontre la rapidité de traitement et la faible consommation énergétique du système.Abstract: Brain-Machine Interfaces (BMIs) depend on sorting action potentials (spike sorting) to decode individual neuron activity, an essential process in both neuroprosthetics and the study of neural circuits. Advances in neural probes, particularly the increased electrode density, have dramatically expanded the volume of data to transmit and process, posing a significant challenge for low-power, on-chip BMIs. To address this, spike sorting must be performed in situ, using minimal computational resources while maintaining high accuracy, low energy consumption, and real-time performance. This thesis introduces a bio-inspired, unsupervised approach called the Neuromorphic Sparse Sorter (NSS), based on a spiking neural network architecture. NSS leverages sparse coding to efficiently handle high-dimensional neural signals. Unlike traditional binary communication, it employs multi-bit spiking to strike a balance between classification accuracy and energy efficiency. The system’s effectiveness is validated on both simulated and real datasets, including noisy and non-stationary signals. A final hardware implementation confirms NSS’s real-time processing capabilities and ultra-low power consumption, highlighting its potential for chronic implanted BMI applications
Adaptation psychologique et conjugale lors de la transition à la parentalité : le rôle clé de l'attachement amoureux
No full textLa transition à la parentalité (TAP), soit la période entourant l’arrivée d’un premier enfant, constitue une étape développementale majeure et souvent stressante pour les couples de nouveaux parents. Cette transition peut s’accompagner d’une plus grande détresse psychologique et d’une détérioration de la relation de couple. À cet effet, plusieurs études ont documenté une augmentation des symptômes anxieux et dépressifs chez les nouveaux parents, ainsi que des fluctuations au niveau de l’engagement conjugal. Il importe de mieux comprendre les difficultés psychologiques et conjugales vécues lors de la TAP car elles peuvent avoir des répercussions sur l’ensemble de la famille. L’attachement amoureux constitue un facteur central pour expliquer ces enjeux, tant sur le plan des symptômes d’anxiété et de dépression que de l’engagement conjugal. En s’appuyant sur le modèle Attachement Diathèse-Stress, l’étude 1 avait comme objectif d’examiner la séquence temporelle entre les symptômes d’anxiété et de dépression ainsi que d’examiner le rôle antécédent des insécurités d’attachement prénatales dans ces liens chez les deux membres du couple. En s’appuyant sur le modèle Vulnérabilité-Stress-Adaptation, l’étude 2 avait pour but d’examiner le rôle des insécurités d’attachement (vulnérabilité individuelle) comme variables prédictives des trajectoires d’engagement conjugal (optimal et sous-engagement) des deux partenaires ainsi que d’examiner le rôle modérateur du soutien conjugal reçu (processus adaptatif) dans ces liens. Pour ce faire, un échantillon de 211 couples de nouveaux parents a été recruté et a répondu individuellement à des questionnaires en ligne au 2e trimestre de grossesse, à 4, 8 et 12 mois postpartum. Pour l’étude 1, des analyses de modèles autorégressifs croisés ont été menées selon le Modèle d’Interdépendance Acteur-Partenaire (APIM, Kenny et al., 2006). Les résultats ont révélé que les symptômes anxieux prénataux sont liés aux symptômes dépressifs postnataux, mais que les symptômes dépressifs prénataux sont aussi liés aux symptômes anxieux postnataux, et ce, chez les deux parents. L’anxiété d’abandon des deux partenaires est liée à leurs propres symptômes anxieux et dépressifs prénataux, qui sont à leur tour liés à leurs propres symptômes anxieux et dépressifs postnataux (effet de type acteur). De plus, les parents en couple avec un partenaire présentant de l’anxiété d’abandon rapportent plus de symptômes anxieux et dépressifs postnataux, via leurs propres symptômes dépressifs prénataux (effet de type partenaire). Pour l’étude 2, des analyses de courbe de croissance latentes dyadiques ont été menées selon l’APIM (Kenny et al., 2006). Les résultats ont montré que l’anxiété d’abandon des partenaires n’ayant pas porté l’enfant est liée à une plus grande baisse de leur engagement optimal et hausse de leur sous-engagement (effet de type acteur). L’évitement de l’intimité chez les deux futurs parents est associé à un engagement optimal prénatal plus faible. De manière novatrice, le soutien conjugal reçu protège contre la baisse de l’engagement optimal et la hausse du sous-engagement chez les deux parents. Les résultats des deux études soulignent l’importance de considérer les insécurités d’attachement des deux futurs parents lors de la TAP pour prévenir leurs difficultés psychologiques et conjugales.
Mots-clés : Attachement, anxiété, dépression, engagement conjugal, soutien conjugal, transition à la parentalité
Identification of factors related to early readmission to the pediatric intensive care unit after cardiac surgery
No full textLa prise en charge postopératoire des enfants ayant subi une chirurgie cardiaque est une période critique nécessitant une surveillance étroite afin d’assurer un rétablissement optimal. Malgré les avancées dans les techniques chirurgicales et la gestion péri-opératoire, certains enfants présentent des complications entraînant une réadmission précoce non planifiée en Unité de Soins Intensifs Pédiatriques (USIP). De telles réadmissions sont associées à une morbidité accrue, à un allongement de la durée d'hospitalisation et à une utilisation plus importante des ressources de santé. Comprendre les facteurs contribuant à ces réadmissions est essentiel pour améliorer la prise en charge postopératoire et l’allocation des ressources, tout cela dans le but d’optimiser la guérison des patients.
Ce mémoire explore la problématique des réadmissions précoces non planifiées en USIP après une chirurgie cardiaque chez l’enfant. En son sein se trouve un article dans lequel nous avons examiné les caractéristiques des réadmissions précoces non planifiées en USIP chez les enfants ayant subi une chirurgie cardiaque dans un centre pédiatrique quaternaire canadien. Cette étude a analysé les données de patients appartenant à cette population afin d’identifier des facteurs potentiellement associés à ces réadmissions, offrant ainsi un aperçu des variables cliniques, pré-, péri- et postopératoires pouvant augmenter le risque. Au terme de ce travail, la physiologie univentriculaire postopératoire a été identifiée comme facteur de risque indépendant de réadmission en USIP (OR 8,57 [1,89–46,50]). D’autres facteurs, tels que le diagnostic d’arythmies ou le besoin de vasopresseurs avant la chirurgie, le diagnostic de dysfonction ventriculaire post-opératoire, ainsi que la présence d’un épanchement pleural à la sortie de l’USIP, ont montré une tendance à être associés à un risque plus élevé de réadmission, sans pour autant atteindre le seuil de signification statistique après analyse multivariée. En mettant en évidence ces facteurs, cette étude constitue une base pour de futures interventions visant à réduire la fréquence des réadmissions non planifiées et à améliorer la prise en charge postopératoire des patients pédiatriques en chirurgie cardiaque.Abstract: The postoperative management of children who have undergone cardiac surgery is a critical period requiring close monitoring to ensure optimal recovery. Despite advances in surgical techniques and perioperative management, some children develop complications leading to unplanned early readmission to the Pediatric Intensive Care Unit (PICU). Such readmissions are associated with increased morbidity, prolonged hospitalization, and greater use of healthcare resources. Understanding the factors contributing to these readmissions is essential for improving postoperative care and resource allocation, all with the goal of optimizing patient recovery.
This thesis explores the issue of unplanned early readmissions to the PICU after cardiac surgery in children. It includes an article in which we examined the characteristics of unplanned early readmissions to the PICU among children who underwent cardiac surgery in a quaternary Canadian pediatric hospital. This study analyzed patient data within this population to identify factors potentially associated with these readmissions, providing insight into clinical, pre-, peri-, and postoperative variables that may increase this risk. In this study, postoperative single-ventricle physiology was identified as an independent risk factor for readmission to the PICU (OR 8.57 [1.89-46.50]). Additional factors, including a diagnosis of arrhythmia or the requirement for vasopressors prior to surgery, postoperative ventricular dysfunction, and the presence of a pleural effusion at the time of PICU discharge, demonstrated a trend toward association with an increased risk of readmission; however, these did not reach statistical significance after multivariate analysis. By highlighting these factors, this study serves as a foundation for future interventions aimed at reducing the frequency of unplanned readmissions and improving postoperative care for pediatric cardiac surgery patients