Sistema de Gestión del Conocimiento ANLIS MALBRÁN
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Distinct monocyte subset phenotypes in patients with different clinical forms of chronic Chagas disease and seronegative dilated cardiomyopathy
No full textFil: Pérez-Mazliah, Damián E. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Fil: Castro Eiro, Melisa D. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Fil: Álvarez, María Gabriela. Hospital Interzonal General de Agudos Eva Perón; Argentina.Fil: Lococo, Bruno. Hospital Interzonal General de Agudos Eva Perón; Argentina.Fil: Bertocchi, Graciela. Hospital Interzonal General de Agudos Eva Perón; Argentina.Fil: César, Gonzalo. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Fil: Natale, María A. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Fil: Albareda, María C. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Fil: Viotti, Rodolfo. Hospital Interzonal General de Agudos Eva Perón; Argentina.Fil: Laucella, Susana A. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Chronic infection with Trypanosoma cruzi leads to a constant stimulation of the host immune system. Monocytes, which are recruited in response to inflammatory signals, are divided into classical CD14hiCD16-, non-classical CD14loCD16+ and intermediate CD14hiCD16+ subsets. In this study, we evaluated the frequencies of monocyte subsets in the different clinical stages of chronic Chagas disease in comparison with the monocyte profile of seronegative heart failure subjects and seronegative healthy controls. The effect of the anti-parasite drug therapy benznidazole on monocyte subsets was also explored
Putative virulence factors and clonal relationship of O174 Shiga toxin-producing Escherichia coli isolated from human, food and animal sources
No full textFil: Cundon, Cecilia. Universidad de Buenos Aires, Facultad de Ciencias Veterinarias, Cátedra de Microbiología; Argentina.Fil: Carbonari, Claudia C. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas. Departamento de Bacteriología. Servicio Fisiopatogenia; Argentina.Fil: Zolezzi, Gisela. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas. Departamento de Bacteriología. Servicio Fisiopatogenia; Argentina.Fil: Rivas, Marta. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas. Departamento de Bacteriología. Servicio Fisiopatogenia; Argentina.Fil: Bentancor, A. Universidad de Buenos Aires, Facultad de Ciencias Veterinarias, Cátedra de Microbiología; Argentina.Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) is th etiological agent of gastrointestinal diseases as haemorrhagic colitis and haemolytic-uraemic syndrome (HUS). Shiga toxin (Stx) is the main virulence factor. There are two types, Stx1 and Stx2, and several subtypes. Other virulence factors are involved in pathogenesis. While O157:H7 is the predominant serotype, at present non-O157 STEC strains are increasingly recognized as foodborne pathogens worldwide. In Argentina, STEC O174 stands out as an emerging pathogen and is one of the four most prevalent non-O157 STEC serogroups. The aim of this study was to characterize 41 O174:[H21, H28] STEC strains isolated from animals, food, and humans. Isolates were characterized by stx genotyping, adhesion factors (afaC, eae, iha, lpfO113, saa, and toxB), additional toxins (cdtV, ehxA, subA) and clonal relationship by pulsed-field gel electrophoresis (PFGE). Among 30 O174:H21 strains, the most prevalent stx subtype was stx2c (56.7%), and among 11 O174:H28 strains, the most prevalent was stx2a (90.9%). Regarding virulence factors, all strains were positive for afaC gene and negative for eae and toxB genes. In O174:H21, the frequency of additional factors was lpfO113 (96.6%), iha (83.3%), ehxA and saa (10%), and subA (3.3%), meanwhile in O174:H28 strains the frequency was iha and subA (100%), lpfO113 (90.9%), ehxA and saa (90.9%), and cdtV (9.09%). By Xbal-PFGE, 29 patterns were established with 64.01% similarity and three clusters were detected. Given the fact that the O174 serogroup is a local emergent, it is important to study the virulence profiles to understand its potential pathogenicity
Susceptibility to β-lactams in β-hemolytic streptococci
No full textFil: Bonofiglio, Laura. Grupo STREP de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas (SADEBAC), División de la Asociación Argentina de Microbiología; Argentina.Fil: Gagetti, Paula. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas. Departamento de Bacteriología. Servicio Antimicrobianos; Argentina.Fil: García Gabarrot, Gabriela. Grupo STREP de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas (SADEBAC), División de la Asociación Argentina de Microbiología; Argentina.Fil: Kaufman, Sara. Grupo STREP de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas (SADEBAC), División de la Asociación Argentina de Microbiología; Argentina.Fil: Mollerach, Marta. Grupo STREP de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas (SADEBAC), División de la Asociación Argentina de Microbiología; Argentina.Fil: Toresani, Inés. Grupo STREP de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas (SADEBAC), División de la Asociación Argentina de Microbiología; Argentina.Fil: Vigliarolo, Laura. Grupo STREP de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas (SADEBAC), División de la Asociación Argentina de Microbiología; Argentina.Fil: von Specht, Martha H. Grupo STREP de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas (SADEBAC), División de la Asociación Argentina de Microbiología; Argentina.Fil: Lopardo, Horacio A. Grupo STREP de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínicas (SADEBAC), División de la Asociación Argentina de Microbiología; Argentina.Group A (GAS), B (GBS), C (GCS) and G (GGS) β-hemolytic streptococci are important human pathogens. They cause infections of different severity and frequency. Nowadays, after 70 years of use, penicillin is still universally active against GAS, GCS and GGS. However, therapeutic failures have been recorded in 2-28% of pharyngitis cases (median: 12%) attributable to different causes. By contrast, some GBS with reduced susceptibility to penicillin have been described, especially in Japan. In this group of bacteria, it is important to highlight that confirmation by reference methods is mandatory when decreased susceptibility to penicillin is suspected as well as checked for the detection of the mechanisms involved
OMV-based vaccine formulations against Shiga toxin producing Escherichia coli strains are both protective in mice and immunogenic in calves
No full textFil: Fingermann, Matias. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Producción de Biológicos; Argentina.Fil: Avila, Lucía. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Producción de Biológicos; Argentina.Fil: De Marco, Maria Belén. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Producción de Biológicos; Argentina.Fil: Vázquez, Luciana. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Unidad Operativa Centro de Contención Biológica; Argentina.Fil: Di Biase, Darío Nicolás. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Producción de Biológicos; Argentina.Fil: Müller, Andrea Verónica. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Producción de Biológicos; Argentina.Fil: Lescano, Mirta. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Producción de Biológicos; Argentina.Fil: Dokmetjian, José Christian. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Producción de Biológicos; Argentina.Fil: Fernández Castillo, Sonsire. Instituto Finlay, La Habana; Cuba.Fil: Pérez Quiñoy, José Luis. Instituto Finlay, La Habana; Cuba.Strains of Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) can cause the severe Hemolytic Uremic Syndrome (HUS). Shiga toxins are protein toxins that bind and kill microvascular cells, damaging vital organs. No specific therapeutics or vaccines have been licensed for use in humans yet. The most common route of infection is by consumption of dairy or farm products contaminated with STEC. Domestic cattle colonized by STEC strains represent the main reservoir, and thus a source of contamination. Outer Membrane Vesicles (OMV) obtained after detergent treatment of gram-negative bacteria have been used over the past decades for producing many licensed vaccines. These nanoparticles are not only multi-antigenic in nature but also potent immunopotentiators and immunomodulators. Formulations based on chemical-inactivated OMV (OMVi) obtained from a virulent STEC strain (O157:H7 serotype) were found to protect against pathogenicity in a murine model and to be immunogenic in calves. These initial studies suggest that STEC-derived OMV has a potential for the formulation of both human and veterinary vaccines
Sepsis secondary to complicated skin and soft tissue infection caused by Ignatzschineria indica. First case report in Latin America
No full textFil: Cipolla, Lucía. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas. Departamento de Bacteriología. Servicio de Bacteriología Especial; Argentina.Fil: Derdoy, Laura. Sección Microbiología, Hospital 'Dr. J. M. Ramos Mejía', Buenos Aires; Argentina.Fil: Archuby, Daniela. Sección Microbiología, Hospital 'Dr. J. M. Ramos Mejía', Buenos Aires; Argentina.Fil: Tarzia, Adriana. Sección Microbiología, Hospital 'Dr. J. M. Ramos Mejía', Buenos Aires; Argentina.Fil: Govedic, Francisco. Servicio de Infectología, Sanatorio Allende, Córdoba; Argentina.Fil: Prieto, Mónica A. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas. Departamento de Bacteriología. Servicio de Bacteriología Especial; Argentina.Ignatzschineria is a recently recognized genus associated with larvae infestation Members of this genus are pathogens infrequently implicated in human disease. During the last decade, fewer than 10 cases of infection with Ignatzchineria species have been reported around the world. Bacteria of the genera Ignatzchineria and Wohlfahrtiimonas have been isolated from larvae of the parasitic fly Wohlfahrtia magnifica, which is found in Europe, Asia and North Africa, and is associated with myiasis in several animal species, but rarely in humans
Protocol for the Production of a Vaccine Against Argentinian Hemorrhagic Fever
No full textFil: Ambrosio, Ana María. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas; Argentina.Fil: Mariani, Mauricio. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas; Argentina.Fil: Maiza, Andrea. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas; Argentina.Fil: Gamboa, Graciela. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas; Argentina.Fil: Fossa, Sebastián Edgardo. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas; Argentina.Fil: Bottale, Alejando Javier. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas; Argentina.Argentinian hemorrhagic Fever (AHF) is a febrile, acute disease caused by Junín virus (JUNV), a member of the Arenaviridae. Different approaches to obtain an effective antigen to prevent AHF using complete live or inactivated virus, as well as molecular constructs, have reached diverse development stages. This chapter refers to JUNV live attenuated vaccine strain Candid #1, currently used in Argentina to prevent AHF. A general standardized protocol used at Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas (Pergamino, Pcia. Buenos Aires, Argentina) to manufacture the tissue culture derived Candid #1 vaccine is described. Intermediate stages like viral seeds and cell culture bank management, bulk vaccine manufacture, and finished product processing are also separately presented in terms of Production and Quality Control/Quality Assurance requirements, under the Adminitracion Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Medica (ANMAT), the Argentine national regulatory authority
Posaconazole MIC Distributions for Aspergillus fumigatus Species Complex by Four Methods: Impact of cyp51A Mutations on Estimation of Epidemiological Cutoff Values
Get PDFFil: Espinel-Ingroff, A. VCU Medical Center, Richmond, Virginia; Estados Unidos.Fil: Turnidge, J. University of Adelaide; Australia.Fil: Alastruey-Izquierdo, A. Instituto de Salud Carlos III. National Centre for Microbiology. Mycology Reference Laboratory; España.Fil: Dannaoui, E. Université Paris-Descartes. Faculté de Médecine. APHP. Service de Microbiologie. Unité de Parasitologie-Mycologie. Hôpital Européen Georges Pompidou; Francia.Fil: Garcia-Effron, Guillermo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Tecnológicas (CONICET). Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas. Laboratorio de Micología y Diagnóstico Molecular; Argentina.Fil: Guinea, J. Instituto de Investigación Sanitaria Gregorio Marañón. Hospital General Universitario Gregorio Marañon. Servicio de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas-VIH; España.Fil: Kidd, S. National Mycology Reference Centre. Microbiology & Infectious Diseases. SA Pathology; Australia.Fil: Pelaez, T. Hospital Universitario Central de Asturias. Servicio de Microbiología; España.Fil: Sanguinetti, M. Università Cattolica del Sacro Cuore. Institute of Microbiology, Roma; Italia.Fil: Meletiadis, J. National and Kapodistrian University of Athens. Medical School. Attikon Hospital. Clinical Microbiology Laboratory; Grecia.Fil: Botterel, F. CHU Henri Mondor. DHU VIC. Parasitologie-Mycologie. Bactériologie-Hygiène. Département de Virologie Créteil. Unité de Parasitologie-Mycologie; Francia.Fil: Bustamante, B. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt; Perú.Fil: Chen, Y-C. National Taiwan University Hospital. College of Medicine. Department of Internal Medicine; Taiwan.Fil: Chakrabarti, A. Postgraduate Institute of Medical Education & Research. Department of Medical Microbiology; India.Fil: Chowdhary, A. University of Delhi. Vallabhbhai Patel Chest Institute. Department of Medical Mycology; India.Fil: Chryssanthou, E. Universitetlaboratoriet. Klinisk Mikrobiologi. Universitetssjukhuset; Suecia.Fil: Córdoba, Susana. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas; Argentina.Fil: Gonzalez, G. M. Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, Nuevo León; México.Fil: Guarro, J. Universitat Rovira i Virgili. Mycology Unit Medical School; España.Fil: Johnson, E. M. Public Health England. Mycology Reference Laboratory, Bristol; Inglaterra.Fil: Kus, J. V. Public Health Ontario; Canadá.Fil: Lass-Flörl, C. Medical University of Innsbruck. Division of Hygiene and Medical Microbiology. National Mycology Reference Centre; Austria.Fil: Linares-Sicilia, M. J. H. G. U. Reina Sofía. Universidad de Córdoba; España.Fil: Martín-Mazuelos, E. Hospital de Valme. Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología, Sevilla; España.Fil: Negri, C. E. Universidade Federal de São Paulo. Laboratório Especial de Micologia, São Paulo, Brasil.Fil: Pfaller, M. A. University of Iowa College of Medicine, Iowa City, Iowa; Estados Unidos.Fil: Tortorano, A. M. Università degli Studi di Milano. Department of Biomedical Sciences for Health; Italia.Estimating epidemiological cutoff endpoints (ECVs/ECOFFS) may be hindered by the overlap of MICs for mutant and nonmutant strains (strains harboring or not harboring mutations, respectively). Posaconazole MIC distributions for the Aspergillus fumigatus species complex were collected from 26 laboratories (in Australia, Canada, Europe, India, South and North America, and Taiwan) and published studies. Distributions that fulfilled CLSI criteria were pooled and ECVs were estimated. The sensitivity of three ECV analytical techniques (the ECOFFinder, normalized resistance interpretation [NRI], derivatization methods) to the inclusion of MICs for mutants was examined for three susceptibility testing methods (the CLSI, EUCAST, and Etest methods). The totals of posaconazole MICs for nonmutant isolates (isolates with no known cyp51A mutations) and mutant A. fumigatus isolates were as follows: by the CLSI method, 2,223 and 274, respectively; by the EUCAST method, 556 and 52, respectively; and by Etest, 1,365 and 29, respectively. MICs for 381 isolates with unknown mutational status were also evaluated with the Sensititre YeastOne system (SYO). We observed an overlap in posaconazole MICs among nonmutants and cyp51A mutants. At the commonly chosen percentage of the modeled wild-type population (97.5%), almost all ECVs remained the same when the MICs for nonmutant and mutant distributions were merged: ECOFFinder ECVs, 0.5 μg/ml for the CLSI method and 0.25 μg/ml for the EUCAST method and Etest; NRI ECVs, 0.5 μg/ml for all three methods. However, the ECOFFinder ECV for 95% of the nonmutant population by the CLSI method was 0.25 μg/ml. The tentative ECOFFinder ECV with SYO was 0.06 μg/ml (data from 3/8 laboratories). Derivatization ECVs with or without mutant inclusion were either 0.25 μg/ml (CLSI, EUCAST, Etest) or 0.06 μg/ml (SYO). It appears that ECV analytical techniques may not be vulnerable to overlap between presumptive wild-type isolates and cyp51A mutants when up to 11.6% of the estimated wild-type population includes mutants
Paracoccidioidomycosis: chronicle of a neglected disease
No full textFil: Canteros, Cristina Elena. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas. Departamento de Micología. Servicio Micosis Profundas; Argentina.La paracoccidioidomicosis (PCM) es una micosis sistémica causada por especies del género Paracoccidioides. La PCM y su agente causal fueron descriptos por Adolfo Lutz en 1908 en Brasil. Desde entonces, un largo y arduo camino permitió descifrar, hasta el momento, apenas algunos de los aspectos biológicos, epidemiológicos y clínicos de la enfermedad y su agente1. La PCM es exclusiva de América Latina y los casos autóctonos se registran entre los paralelos 23° de latitud N (México) y 34.5° de latitud S (Argentina), en áreas de clima subtropical húmedo con ríos y bosque en galerías, asociadas a población rural2.
Los primeros estudios epidemiológicos de nivel nacional sobre frecuencia de PCM fueron realizados en 1985 y 1988 y en ambos, la PCM aparece como la micosis endémica más importante en el país3. A partir de 2001 y, en paralelo a la pandemia de sida, otras micosis como la histoplasmosis fueron superándola en frecuencia3. En 2004, en la primera encuesta nacional sobre micosis en la que participaron 79 laboratorios de la Red Nacional de Laboratorios de Micología y el Programa Nacional de Control de Calidad en Micología, la PCM fue la quinta micosis profunda con 110/23 600 casos de micosis4. En la segunda encuesta nacional realizada en 2008, sobre 109 laboratorios, la PCM ocupaba el sexto lugar entre las micosis profundas (86/23 904 casos de micosis) con una prevalencia de 0.2/100 000 habitantes5. El área endémica de Argentina comprende las provincias del Noreste (Chaco, Corrientes, Misiones y Formosa) donde se registra el 85% de los casos, y las provincias del Noroeste (Tucumán, Salta y Jujuy) de donde provienen los casos restantes6. En los últimos años se ha empezado a observar un aumento llamativo de la incidencia de PCM en nuestro país. En particular, en la provincia del Chaco, el número de casos ha aumentado cinco veces respecto de años anteriores, y la enfermedad está afectando con mayor frecuencia que antes a niños y jóvenes, produciendo cuadros graves de evolución aguda, progresiva y letal, de no mediar un diagnóstico temprano y un tratamiento oportuno7. Cabe recordar, sin embargo, que la forma infanto-juvenil sigue siendo predominante en los pacientes provenientes del Noroeste adonde representa el 26% de los casos diagnosticados6. Muchos casos de PCM son detectados en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, lejos del área endémica. Esto se debe a que los pacientes vivieron en un área endémica o la visitaron en algún momento de sus vidas y desarrollan formas crónicas cuando son adultos mayores y viven fuera del área endémica. Por ello, una minuciosa anamnesis es imprescindible para orientar el diagnóstico8.
Esta revisión presenta los conocimientos actuales sobre la PCM, con énfasis en información reciente sobre agentes causales, epidemiología y diagnóstico, con el propósito de contribuir a revertir su condición de enfermedad ignorada.
(EN) Paracoccidioidomycosis (PCM) is among the systemic mycoses which are endemic only in Latin America. In Argentina, the vast majority of the cases are reported at north of latitude 34.5° S. The disease is produced by thermodimorphic fungi of the genus Paracoccidoides: P. brasiliensis (S1), P. americana (PS2), P. restrepiensis (PS3), P. venezuelensis (PS4) y P. lutzii. The natural habitat of members of this genus is the soil, where they produce infectious conidia. Little is known, however, about their specific ecologic niche(s), and this knowledge gap hampers the design of measures to control the infection. Rural male workers are the group most at risk of developing PCM. Infection occurs by inhalation of aerosolized conidia and may either be asymptomatic or cause mild respiratory symptoms. In turn, this primary infection may be self-limited or progress to severe pulmonary or disseminated disease. The disease has two clinical presentations: (i) acute or subacute (juvenile), frequent in children, adolescents and people with immunodeficiencies; and (ii) chronic progressive, in adults. Active lesions often resolve into fibrotic scars which can cause dysphagia, dysphonia, adrenal insufficiency, and intestinal obstruction. Although efficient tools are available for diagnosis and treatment, the nonspecific nature of PCM clinical manifestations frequently delay the diagnosis. In addition, the poor adherence to long antifungal treatments allows the advance of the disease and the development of extensive fibrosis compromising severely and permanently respiratory and adrenal functions, thus altering the patient"s quality of life and even causing his/her death
Analysis on risk factors associated with birth defects in newborns in the area of the Matanza-Riachuelo river basin
No full textFil: Bidondo, María Paz. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Centro Nacional de Genética Médica. Red Nacional de Anomalías Congénitas; Argentina.Fil: Groisman, Boris. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Centro Nacional de Genética Médica. Red Nacional de Anomalías Congénitas; Argentina.Fil: Gili, Juan. Centro de Educación Médica e Investigaciones Clínicas. Laboratorio de Epidemiología Genética; Argentina.Fil: Liascovich, Rosa. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Centro Nacional de Genética Médica. Red Nacional de Anomalías Congénitas; Argentina.Fil: Martin, María Cecilia. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Centro Nacional de Genética Médica. Red Nacional de Anomalías Congénitas; Argentina.Fil: Tocci, A. M. Hospital General de Agudos "Dr. Cosme Argerich"; Buenos Aires, Argentina.Fil: Flores, Romina. Hospital Interzonal General de Agudos "Evita"; Buenos Aires, Argentina.Fil: Pus Barraza, Andrea. Hospital Zonal General de Agudos "Dr. Diego Paroissien"; Buenos Aires, Argentina.Fil: Barbero, Pablo. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Centro Nacional de Genética Médica. Red Nacional de Anomalías Congénitas; Argentina.Introducción: en la cuenca Matanza-Riachuelo viven aproximadamente 4.885.000 habitantes y es uno de los sitios más contaminados de Argentina. Este estudio evaluó factores de riesgo asociados a anomalías congénitas (AC) y bajo peso al nacimiento. Métodos: se realizó un estudio caso-control en tres hospitales de la cuenca pertenecientes la Red Nacional de Anomalías Congénitas (RENAC) durante un año. Se evaluó asociación de bajo peso y AC, con variables socioeconómicas; reproductivas; distancia de la vivienda durante la gestación a industrias y a cursos de agua. Resultados: la prevalencia de anomalías congénitas en recién nacidos fue de 1,93% (IC 95%: 1,64 - 2,25). Los factores de riesgo asociados a AC fueron enfermedades maternas agudas y consumo de medicamentos. Los casos presentaron peso y edad gestacional significativamente más bajos y mayor edad materna. No se encontró asociación entre bajo peso o prevalencia de AC con distancia de la vivienda durante el embarazo a industrias ni a los cursos de agua. Conclusión principal: este estudio es la primera investigación en el área de las AC con datos georreferenciados en nuestro país y ha mostrado la factibilidad de efectuar este tipo de investigaciones para evaluar factores de riesgo en la RENAC. Futuras investigaciones orientadas a evaluar AC específicas deberían realizarse a fin de corroborar los resultados del presente estudio
Fatal canine encephalitozoonosis in Latin America, first report
Get PDFFil: Postma, Gabriela Cintia. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.Fil: Pardini, Lais. Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Veterinarias. Laboratorio de Inmunoparasitología; Argentina.Fil: Carnevale, Silvana. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas. Departamento de Parasitología; Argentina.Fil: Gregnoli, Elena. Actividad privada; Argentina.Fil: Quiroga, María Alejandra. Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Veterinarias. Laboratorio de Patología Especial Veterinaria; Argentina.Fil: Venturini, María Cecilia. Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Veterinarias. Laboratorio de Inmunoparasitología; Argentina.Fil: Minatel, Leonardo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Veterinarias; Argentina.Encephalitozoon cuniculi is an obligate, intracellular microsporidian organism capable of establish infection in a wide variety of animals. In carnivores it may cause a sporadic, severe disease in the first few months of life, which usually culminates with the death of the animal. The objective of this study was to report a natural fatal case of encephalitozoonosis in a puppy from Argentina. Clinical signs included reduced appetite, depression, vocalizing, weight loss, weakness, convulsions and recumbency. No significant gross lesions were noticed at necropsy. Microscopically, severe, diffuse, lymphocytic encephalitis was seen. Large cytoplasmic vacuoles containing spores, morphologically compatible with E. cuniculi, were present within endothelial cells of brain and kidney, in renal tubular epithelium and hepatocytes. Encephalitozoon cuniculi DNA was detected by PCR in the kidney. Antibody titers to E. cuniculi in serum from the surviving puppies and the dam were ≥1:200. This report contributes to our understanding of neurologic disease in puppies. Encephalitozoonosis should be considered as a differential diagnosis in cases of fatal encephalitis in puppies