Atherothrombosis Journal / Атеротромбоз
Not a member yet
258 research outputs found
Sort by
ВЫБОР АНТИАГРЕГАНТНОЙ ТЕРАПИИ У РАЗЛИЧНЫХ ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМИ КОРОНАРНЫМИ СИНДРОМАМИ
Get PDFDespite the high level of cardiology development, cardiovascular diseases remain a major cause of death worldwide. The acute coronary syndrome both with and without ST elevation occupy an increasingly prominent place among them. Dysfunction of the arterialendothelium, chronic inflammation and damage of the atherosclerotic plaque cover, blood flow slowing, and formation of intravascular thrombus underlies various pathogenic forms of ACS. In this regard, the treatment and risk reduction of thrombotic complications of ACS is the main task of the physician in the management of this group of patients. The proposed article discusses optimizing antiplatelet therapy in patients with various ACS forms.Презентаци
РЕЗЮМЕ СОВЕТА ЭКСПЕРТОВ, ПОСВЯЩЕННОГО ОБСУЖДЕНИЮ ЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТА РИВАРОКСАБАН ВЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕЖИВШИХ ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
Get PDFDespite the widespread introduction of primary percutaneous coronary interventions (PCI) and the use of new powerful antiplatelet drugs for the management of patients with acute coronary syndrome (ACS) at high risk, the relapse rate of coronary events associated with atherothrombosis remains sufficiently high. In the CURE [1] study the prevalence of myocardial infarction (MI), cere-brovascular accident (CVA) and cardiovascular death (CVD) among patients with ACS without ST elevation, who received aspirin and clopidogrel within 12 months, was 9.3%, and in the PLATO [2] study the frequency of above complications in a group of high-risk patients with ACS, who received a new P2Y12 inhibitor tikagrelor, amounted to 9.8%.Несмотря на широкое внедрение ранних чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) и применение новых мощных антитромбоцитарных препаратов для лечения больных острым коронарным синдромом (ОКС) высокого риска, частота рецидивов ишемических событий, связанных с атеротромбозом, остается достаточно высокой. В исследовании CURE [1] среди больных ОКС без подъема ST, получавших аспирин и клопидогрел, частота инфаркта миокарда (ИМ), инсульта (ИИ) и сердечно-сосудистой смерти (ССС) в течение 12 мес. наблюдения составила 9,3%, а в исследовании PLATO [2] в группе больных ОКС высокого риска, получавших новый ингибитор Р2У12 — тикагрелор, — 9,8%
ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ ПОСЛЕ СТЕНТИРОВАНИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
No full textФибрилляция предсердий — одно из наиболее распространенных сердечнососудистых заболеваний. При фибрилляции предсердий частота системных тромбоэмболий и инсульта возрастает пятикратно. Стентирование коронарных артерий при ишемической болезни сердца является дополнительным фактором риска тромбообразования. В приведенной статье обсуждается проблема антикоагулянтной терапии у пациентов с фибрилляцией предсердий с установленным коронарным стентом
ВОЗМОЖНЫЕ ИСТОЧНИКИ ОШИБОК ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ МНО И ПУТИ ИХ РЕШЕНИЯ
Get PDFDespite the development of new oral anticoagulants, vitamin K antagonists (VKA) continue to be widely used for the treatment and prevention of throm-boembolic complications. On top of that, they have no alternative in patients with artificial heart valves. Receiving AVC results in the synthesis of modified factors of pro-thrombin-converting complex (prothrombin, factor X, IX and VII, as well as two components of the anticoagulant system — protein C and protein S) without capacity to bind with the phospholipid surface, which significantly reduces the likelihood of intravascular thrombosis, but the degree of anti-coagulation is individual and requires monitoring for each patient. Prothrombin test (PT test) is used to monitor the degree of anti-coagulation, which is based on determining the plasma clotting time in a patient after addition of thromboplastin and calcium chloride (prothrombin time). Tromboplastin is animal tissue extract containing tissue factor and phospholipids. In practice, the determination of the anti-coagulation degree by prothrombin time is no easy task. The fact of the matter is that various thromboplastin drugs have different sensitivity to the reduction of factors of prothrombin-converting complex; clotting time of normal and pathologic plasma depends on used thromboplastin and differs even for different series of thromboplastin supplied by the same manufacturer. In addition, prothrombin time depends on the method used (coagulometer). WHO had adopted a system of reporting the PT test results in the form of INR (International normalized ratio) specifically to measure the degree of anti-coagulation in patients who receive oral anticoagulant therapy.Несмотря на появление новых оральных антикоагулянтов, антагонисты витамина К (АВК) продолжают широко использоваться для лечения и профилактики тром-боэмболических осложнений, а у больных с искусственными клапанами сердца им пока нет альтернативы. При приеме АВК у больных синтезируются измененные факторы протромбинового комплекса (протромбин, фактор X, IX и VII, а также два компонента противосвертывающей системы — протеин С и протеин S), утратившие способность связываться с поверхностью фосфолипидов. В результате существенно снижается вероятность внутрисосудистого тромбообразования, но степень антикоагуляции индивидуальна и требует контроля для каждого пациента. Для контроля используется протромбиновый тест (ПТ-тест), в основе которого лежит определение времени свертывания плазмы пациента после добавления к ней тромбопластина и хлорида кальция (протромбинового времени). Тромбопла-стин — это экстракт тканей животных, содержащий тканевой фактор и фосфоли-пиды. Как показала практика, определение степени антикоагуляции по протром-биновому времени — непростая задача. Дело в том, что разные препараты тромбопластина обладают разной чувствительностью к снижению содержания факторов протромбинового комплекса, время свертывания нормальной и патологической плазмы зависит от используемого препарата тромбопластина и отличается даже для разных серий тромбопластина одного и того же производителя. Кроме того, протромбиновое время зависит от используемого метода (коагулометра). Специально для оценки степени антикоагуляции у больных, находящихся на терапии оральными антикоагулянтами, ВОЗ была принята система представления результатов ПТ-теста в виде МНО (международного нормализованного отношения)
ТЕСТ ГЕНЕРАЦИИ ТРОМБИНА В ОЦЕНКЕ ДЕЙСТВИЯ АНТИАГРЕГАНТОВ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ПОСЛЕ ЧРЕСКОЖНОГО КОРОНАРНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА
Get PDFЦель исследования. Изучить возможности использования теста генерации тромбина в богатой и бедной тромбоцитами плазме для оценки действия двойной антиагрегантной терапии у больных ИБС после чрескожного коронарного вмешательства. Материалы и методы. Материалом для исследования являлась венозная кровь 54 больных ИБС в возрасте от 53 до 77 лет, перенесших чрескожное коронарное вмешательство со стентированием в течение года и получающих клопидогрель и аспирин в стандартных дозировках (75 и 75–100 мг в сутки соответственно), а также 40 человек, сопоставимых по возрасту и полу, без клинических проявлений ИБС и не получавших данные препараты с какой-либо другой целью. Тест генерации тромбина проводился в богатой и бедной тромбоцитами плазме. Оценивались внутрисосудистая активация и индуцированная агрегация тромбоцитов, а также рутинные коагулогические показатели. Результаты. Прием антиагрегантных препаратов не повлиял на показатели рутинных коагулогических тестов и внутрисосудистой активации тромбоцитов. При оценке индуцированной агрегации тромбоцитов было установлено, что наиболее значимым оказалось влияние антиагрегантов на коллаген-индуцированную агрегацию тромбоцитов (р = 10-7). Среди показателей тромбограммы в богатой тромбоцитами плазме наиболее значимым под воздействием антиагрегантов оказалось снижение эндогенного тромбинового потенциала (ЕТР; P = 0,0045) и максимальной концентрации тромбина (РТ; P = 4•10-6), а также увеличение времени достижения пиковых концентраций тромбина (ТТР; P = 0,0012). Статистически наиболее высоко значимым оказалось снижение скорости образования тромбина (VI; P = 10-8). Прием антиагрегантов не повлиял на показатели тромбограмм теста генерации тромбина, выполненного в бедной тромбоцитами плазме. Заключение. Показатели теста генерации тромбина в богатой тромбоцитами плазме могут быть использованы для оценки действия двойной антиагрегантной терапии. Наиболее информативным показателем является скорость образования тромбина
НОВЫЕ ПЕРОРАЛЬНЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ У БОЛЬНЫХ НЕКЛАПАННОЙ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК
Get PDFAbout 10% of the adult population is diagnosed with chronic kidney disease (CKD), and its presence is associated with a high risk of developing cardiovascular diseases including ventricular fibrillation (VF). The long-term monitoring of patients has found a clear association between the degree of renal failure and risk of VF development. ARIC (1) study showed that a relative risk of VF development in patients with glomerular filtration rate (GFR) 15-29 ml/min was 3.2 (95% CI 2.0-5.0), and in patients with normal GFR 1.3 (95% CI 1.1-1.6), p < 0.0001. GFR reduction is an independent predictor of VF development. The mechanism underlying the link between renal failure and risk of VF development is not fully clear.Хроническую болезнь почек (ХБП) находят примерно у 10% взрослого населения, а ее наличие ассоциируется с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая и фибрилляцию предсердий (ФП). Результаты длительного наблюдения за больными с почечной недостаточностью обнаружили отчетливую связь между степенью почечной недостаточности и риском развития ФП. По данным результатов исследования ARIC [1], относительный риск развития ФП у пациентов со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) 15-29 мл/мин составляет 3,2 (95% ДИ 2,0-5,0), а у больных с нормальной СКФ 1,3 (95% ДИ 1,1-1,6), р < 0,0001. Снижение СКФ является независимым предиктором развития ФП. Механизмы взаимосвязи почечной недостаточности и риском развития ФП до конца не ясны
ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ: СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Get PDFThe term "Venous Thrombosis" (in English literature "Venous Thromboembolism") represents two diseases which are closely related to each other in terms of triggering events and clinical manifestations: lower extremity deep vein thrombosis (DVT) and pulmonary embolism (PE). It is known that PAT (symptomatic or asymptomatic) is discovered in most patients with DVT, and the clinical picture of PAT in most cases reveal (symptomatic or asymptomatic) DVT. Among cardiovascular diseases, venous thrombosis (VT) is ranked 3rd most common in the world with an annual incidence of 100-200 cases per 100,000 population, while fatal PE results in an annual rate of 60 deaths per 100,000 population [1]. It should be borne in mind that these figures are clearly underestimated, given the difficulties of diagnostics and the high incidence of asymptomatic or oligosymptomatic flow of DVT and PE. In addition, the fatal outcome is often the first and only manifestation of PE, and PE firmly holds third place among causes of sudden death [2]. The risk of PE markedly increases with age starting at 40 years old, and this risk double during each subsequent decade of life, and the number of patients with DVT and PE and, probably, deaths from these causes is expected to grow in the future [3].Термином «венозные тромбозы» (в англоязычной литературе — венозным тромбоэмболизмом) обозначают два тесно связанных друг с другом по условиям возникновения и клинической манифестации заболевания: тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ) и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). Известно, что у большинства больных с ТГВ обнаруживают ТЭЛА (симптоматическую или бессимптомную), а при клинической картине ТЭЛА в большинстве случаев выявляют (симптомный или бессимптомный) ТГВ. По распространенности венозные тромбозы (ВТ) занимают третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний, с ежегодным риском возникновения 100—200 случаев на 100 тыс. населения, при этом фатальная ТЭЛА встречается в соотношении 60 на 100 тыс. населения в год [1]. Следует учитывать, что приведенные цифры являются явно заниженными, учитывая трудности диагностики, а также большое количество случаев бессимптомного или малосимптомного течения ТГВ и ТЭЛА. Кроме того, часто первым и единственным проявлением ТЭЛА является фатальный исход, и в структуре причин внезапной смерти ТЭЛА стойко удерживает третье место [2]. Риск ВТ увеличивается с возрастом начиная с 40 лет, и этот риск удваивается на каждую последующую декаду жизни, и, как ожидается, в будущем количество больных с ТГВ и ТЭЛА и, возможно, смертность от этих причин возрастет [3]
ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Get PDFХроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (ХТЭЛГ) — уникальная, потенциально излечимая форма легочной гипертензии (ЛГ), которая характеризуется механической обструкцией легочных артерий эластического типа за счет организованных тромбов. Повышение легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) и давления в легочной артерии связано также с прогрессивным ремоделированием дистального легочного сосудистого русла. Стандартом лечения ХТЭЛГ является легочная тромбэндартерэктомия. Оптимальное медикаментозное лечение включает в себя пожизненный прием антикоагулянтов. Препаратом первого выбора является варфарин. При развитии резидуальной ЛГ, невозможности хирургического лечения необходимо медикаментозное лечение с помощью лекарственных средств, используемых для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ). Простаноиды, ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5, антагонисты рецепторов эндотелина изучались в ряде открытых исследований у больных с неоперабельными формами ХТЭЛГ. В исследовании BENEFIT бозентан к 16-й нед. лечения способствовал значимому снижению ЛСС, приросту сердечного выброса, однако по сравнению с плацебо не улучшал толерантности к нагрузкам по данным теста 6-минутной ходьбы. В рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании CHEST-1,2 была доказана эффективность и безопасность риоцугуата — первого представителя нового класса стимуляторов растворимой гуанилатциклазы. В сентябре 2014 г. этот препарат был одобрен в нашей стране, в том числе для лечения больных с неоперабельной ХТЭЛГ; персистирующей или рецидивирующей ХТЭЛГ после оперативного лечения
КОММЕНТАРИЙ ГЛАВНОГО РЕДАКТОРА Н.А. ГРАЦИАНСКОГО
Get PDFВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ И ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИ
МЕСТО ТИКАГРЕЛОРА В НОВЫХ РЕКОМЕНДАЦИЯХ ПО ЛЕЧЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ
Get PDFThis article presents the main results of large clinical studies that explored the efficacy and safety of antiplatelet agent, P2Y12 inhibitor, ticagrelor. The PLATO, ATLANTIC and PAGASUS-TIMI-54 studies' results formed the basis for inclusion of ticagrelor in the clinical recommendations for the management of acute coronary syndrome (ACS). These guidelines designate ticagrelor as the main drug that should be added to acetylsalicylic acid as a component of dual antiplatelet therapy (DAT) in patients with ACS. The new 2015 recommendations for the management of patients with non-ST elevation acute coronary syndrome not only give preference to tikagrelor over clopido-grel, but also make it possible for some patients with a high risk of coronary complications and low risk of bleeding to extend DAT for longer than 12 months. In addition, the article presents data on some ACS registers held in Russia to estimate the frequency of tikagrelor administration.В статье представлены основные результаты крупных клинических исследований, в которых изучались эффективность и безопасность антиагрегантного препарата — ингибитора P2Y12 тикагрелора. Эти исследования — PLATO, ATLANTIC и PAGASUS-TIMI 54 — стали основаниями для включения тикагрелора в клинические руководства по лечению острого коронарного синдрома (ОКС). В этих руководствах тикагрелор обозначен как основной препарат, который должен быть добавлен к ацетилсалициловой кислоте в качестве компонента двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТ) при ОКС. Новые руководства 2015 г. по лечению пациентов с ОКС без подъемов ST не только отдают предпочтение тикаг-релору перед клопидогрелом, но и устанавливают возможность для некоторых пациентов с высоким риском ишемических осложнений и низким риском кровотечений продлевать ДАТ дольше 12 мес. Кроме того, в материале представлены данные некоторых регистров ОКС, проводившихся в России, где оценивалась частота использования тикагрелора