Via Medica Journals
Not a member yet
55128 research outputs found
Sort by
The effect of sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors on cardiovascular biomarkers and left ventricular function in patients with type 2 diabetes and concomitant cardiovascular disease
No full textIntroduction: Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors (SGLT2i) have demonstrated cardiovascular benefits in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM). The aim of this study was to assess the effects of SGLT2i therapy on heart failure (HF)-related biomarkers — galectin‑3 (GAL‑3) and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT‑proBNP) — as well as on echocardiographic parameters of cardiac function in patients with T2DM and established cardiovascular disease (CVD).
Material and methods: This prospective study included 61 patients with T2DM, all naïve to SGLT2i and with documented CVD. Patients were initiated on dapagliflozin or empagliflozin and followed for a minimum of 6 months (mean follow-up: 9 months). Baseline and post-treatment levels of GAL‑3 and NT‑proBNP were measured. Echocardiographic evaluation included left ventricular ejection fraction (LVEF) and diastolic function parameters.
Results: Following treatment, a significant reduction in NT‑proBNP concentrations was observed (p = 0.002), along with reductions in GAL‑3 levels, body weight, and body mass index (BMI). LVEF significantly improved, with concomitant reductions in interventricular septum (IVS) and posterior wall thickness. NT‑proBNP concentrations were higher in patients with atrial fibrillation, whereas GAL‑3 levels were lower in those with BMI ≥ 30 kg/m². A significant inverse correlation between estimated glomerular filtration rate (eGFR) and NT‑proBNP was noted. No major adverse cardiovascular events occurred, and no patient required intensification of HF therapy. Twopatients discontinued treatment due to urogenital tract infections.
Conclusions: In patients with T2DM and established CVD, SGLT2i therapy was associated with significant improvements in left ventricular function and reductions in HF-related biomarkers, supporting the cardioprotective and nephroprotective effects of this drug class
Real-world study of lenvatinib in patients with radioiodine‑refractory thyroid cancer treated in a tertiary reference center
No full textIntroduction: Radioiodine-refractory differentiated thyroid cancer (RAIR DTC), although rare, constitutes a real clinical challenge due to its prognosis despite a growing number of available treatment modalities. This study aimed to analyze the real-world efficacy and toxicity of lenvatinib therapy in a group of Polish patients with advanced RAIR DTC.
Material and methods: A group of 27 patients was eligible for lenvatinib therapy due to measurable, progressive, RAIR DTC, of whom 21 ultimately received the treatment. Treatment outcomes were assessed in terms of Response Evaluation Criteria in Solid Tumors (RECIST) as well as Kaplan-Meier estimates of overall survival and progression-free survival (PFS) for the whole cohort and for subgroups receiving lenvatinib as the first or subsequent line of targeted therapy. PFS was reported using both intention-to-treat (ITT) and per-protocol (PP) definitions, depending on whether treatment discontinuation was treated as censoring. Treatment toxicity was evaluated according toCommon Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE).
Results: Median overall survival (OS) in the whole group was 38.9 months [95% confidence interval (CI): 23.8– not reached (NR)], while one-year and two-year survival rates were 0.85 (95% CI: 0.72–1.00) and 0.63 (95% CI 0.45–0.89), respectively. ITT-PFS was 21.3 months (95% CI: 12.2–NR). One-year ITT-PFS was 0.75 (95% CI: 0.57– .00), while 2-year ITT-PFS was 0.44 (95% CI: 0.22–0.76). Similar estimates were obtained using the PP-PFS definition. All patients reported treatment-related side effects, the most common being proteinuria, weight loss, hypertension, and mucositis.
Conclusion: This retrospective analysis of a Polish RAIR thyroid cancer cohort demonstrated very good efficacy of lenvatinib in the first-line setting, while its activity in the second-line setting, although still present, was reduced. Based on these results, we suggest that lenvatinib should again be available for the treatment of RAIR thyroid cancer in Poland
Therapeutic prospects of phytochemicals in diabetes: insights from recent clinical evidence
No full textDiabetes is a major metabolic disease that is undergoing a global increase and negatively impacts the body’s ability to regulate blood glucose levels. Although currently there are common therapeutic strategies, there is growing interest in alternative treatments, driven by concerns over potential side effects and limited efficacy. This review evaluates the influence of phytochemicals on diabetes treatment, as supported by evidence from recent clinical trials.
A wide array of phytochemicals, including polyphenols, flavonoids, and alkaloids, have shown considerable potential in the management of diabetes. Their reported effects include regulation of blood glucose levels, improvement of insulin sensitivity, and modulation of carbohydrate metabolism. In addition, phytochemicals have demonstrated antioxidant activity by reducing oxidative stress and strengthening endogenous defense mechanisms, along with anti-inflammatory effects mediated through cytokine regulation and signaling pathways. Collectively, these actions contribute to improved glycemic control and overall metabolic stability.
It has also been hypothesized that phytochemicals may help ameliorate diabetes-related complications such as cardiovascular dysfunction, nephropathy, and neuropathy. Although promising results have been observed in clinical trials, limitations exist due to variability in study design, intervention dose, and treatment duration. Furthermore, most available findings are short-term, leaving the long-term efficacy and safety of phytochemicals less clearly defined.
In conclusion, phytochemicals represent a promising adjunctive approach in diabetes management, offering multi-targeted effects on glycemic regulation, oxidative stress, and inflammation. However, further large-scale, well-designed studies are required to clarify their mechanisms of action and establish their long-term clinical implications
Growth hormone deficiency due to a GH1 pathogenic variant
No full textNot required for Clinical Vignette
ERRATUM: Treatment of dyslipidemia in Poland — common diagnostics, early combined therapy. Expert position statement endorsed by the Polish Cardiac Society Working Group on Cardiovascular Pharmacotherapy. 5th Declaration of Sopot
No full textStan przedrzucawkowy, rzucawka, nadciśnienie tętnicze w ciąży — oswajanie niepewnego
No full textChronic hypertension as well as pregnancy-induced hypertension with the increased risk of preeclampsia (PE) and eclampsia put a high morbidity and mortality risk upon pregnant women. PE is one of the main contributors to maternal, fetal and newborn morbidity and mortality worldwide. It is a progressive, unpredictable, and serious condition characterized by placental malperfusion and subsequent multi-organ injury. Maternal biologic, and social risk factors are involved, with abnormal blood pressure being the hallmark of this multisystem disorder. Early identification of hyperetnion I pregnancy is critical, and women will require complex interdisciplinary care. The immediate influence of PE on complications as well as its long-term consequences requires a coordinated care not only in the peripartum period, but also long-term, with the goal to minimize complications and disability, both in mother and in neonatal.Nadciśnienie przewlekłe, a także nadciśnienie ciążowe z podwyższonym ryzykiem stanu przedrzucawkowego (PE, preeclampsia) i rzucawki, wiążą się z wysokim ryzykiem zachorowalności i śmiertelności wśród kobiet w ciąży. Stan przedrzucawkowy jest jedną z głównych przyczyn śmiertelności matek, płodów i noworodków na całym świecie. Jest to postępująca, nieprzewidywalna i poważna choroba charakteryzująca się niedokrwieniem łożyska i związanym z nim uszkodzeniem wielu narządów. U jej podłoża leżą biologiczne i społeczne czynniki ryzyka matki, a charakterystycznym objawem tego wieloukładowego zaburzenia jest nieprawidłowe ciśnienie krwi. Wczesne wykrycie nadciśnienia w ciąży jest niezwykle ważne, ponieważ wówczas u kobiety wymagana jest złożona opieka interdyscyplinarna. Bezpośredni wpływ PE na powikłania, a także jego długoterminowe konsekwencje, wymagają skoordynowanej opieki nie tylko w okresie okołoporodowym, ale także długoterminowo, w celu zminimalizowania powikłań i niepełnosprawności zarówno u matki, jak i u noworodka
Baksdrostat — inhibitor syntazy aldosteronu: rola w leczeniu opornego nadciśnienia tętniczego
No full textAldosterone is a key mineralocorticoid hormone regulating sodium-potassium homeostasis, body fluid volume, and blood pressure. The modern dietary environment—high in sodium and low in potassium—promotes pathological activation of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), leading to the development of hypertension, kidney damage, cardiac fibrosis, and cardiovascular complications. Aldosterone acts both through the classic MR receptor, exerting genomic effects, and through rapid, non-genomic mechanisms, including those dependent on the GPER. Excessive MR activation induces oxidative stress, inflammation, vascular remodeling, and fibrosis, giving this hormone a significant pathological role. The growing understanding of these processes has created the need for new therapies that limit aldosterone production at its source. Bacdrostat, a selective CYP11B2 aldosterone synthase inhibitor, reduces aldosterone production without affecting cortisol production. Results from the BrigHTN and BaxHTN studies demonstrated its significant efficacy in lowering blood pressure in patients with resistant or uncontrolled hypertension, with a favorable safety profile and low incidence of hyperkalemia. Baxdrostat is a representative of a new class of antihypertensive drugs, offering the possibility of more precise control over the pathological effects of aldosterone in patients at high cardiovascular risk.Aldosteron jest kluczowym hormonem mineralokortykosteroidowym regulującym homeostazę sodowo-potasową, objętość płynów ustrojowych oraz ciśnienie tętnicze. Współczesne środowisko żywieniowe — bogate w sód i ubogie w potas — sprzyja patologicznemu pobudzeniu układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), co prowadzi do rozwoju nadciśnienia tętniczego, uszkodzenia nerek, włóknienia serca i powikłań sercowo-naczyniowych. Aldosteron działa zarówno poprzez klasyczny receptor mineralokortykoidowy (MR, mineralocorticoid receptor) wywołując efekty genomowe, jak i poprzez szybkie, pozagenomowe mechanizmy zależne między innymi od receptora błonowego związanego z białkiem G (G protein-coupled estrogen receptor, GPER, dawniej GPR30). Nadmierna aktywacja MR wywołuje stres oksydacyjny, zapalenie, przebudowę naczyń i włóknienie, co nadaje temu hormonowi znaczącą rolę patologiczną. Większe zrozumienie tych procesów stworzyło potrzebę nowych terapii ograniczających wytwarzanie aldosteronu u źródła. Baksdrostat — selektywny inhibitor syntazy aldosteronu CYP11B2 — zmniejsza produkcję aldosteronu bez wpływu na wytwarzanie kortyzolu. Wyniki badań BrigHTN, BaxHTN i Bax24 wykazały jego istotną skuteczność w obniżaniu ciśnienia tętniczego u chorych z opornym lub niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, przy korzystnym profilu bezpieczeństwa i niskiej częstości hiperkaliemii. Baksdrostat jest przedstawicielem nowej klasy leków przeciwnadciśnieniowych, oferując możliwość bardziej precyzyjnej kontroli nad patologicznymi efektami aldosteronu u chorych wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego
Intensive lipid-lowering therapy following acute coronary syndrome: the earlier the better
No full textPodwyższone stężenia lipoprotein aterogennych są znanym czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia pierwotnych i nawrotowych incydentów sercowo-naczyniowych. Ponieważ bezpośredni okres po ostrym zespole wieńcowym (ACS, acute coronary syndrome) wiąże się z najwyższym ryzykiem nawrotu, stopniowe zwiększanie intensywności terapii może sprawić, że w najbardziej newralgicznym momencie pacjent będzie miał stężenia lipidów powyżej wartości docelowych. Dodatkowo, skuteczność obniżania stężenia lipidów za pomocą każdej klasy leków jest przewidywalna i ma swoje ograniczenia. Dlatego rozsądne jest natychmiastowe wdrożenie terapii skojarzonej lekami obniżającymi stężenie lipidów po przebytym ACS, dostosowanej do wyjściowego profilu lipidowego.W wielu badaniach z zastosowaniem iniekcyjnych leków obniżających stężenie lipidów (inhibitory PCSK9), takich jak EVOPACS, PACMAN MI i HUYGENS MI, wykazano możliwość osiągnięcia docelowego stężenia cholesterolu frakcji lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C, low-density lipoprotein cholesterol) już w ciągu 28 dni oraz korzystne zmiany w blaszkach miażdżycowych w tętnicach wieńcowych niezwiązanych z zawałem. Wyniki badania przeprowadzonego w ostatnim czasie w Indiach pokazały, że zastosowanie potrójnej terapii doustnej od początku leczenia pozwala osiągnąć cele LDL-C u większości pacjentów we wczesnym okresie po ACS.To podejście znajduje również poparcie w kilku aktualnych wytycznych dotyczących leczenia hipolipemizującego, które zalecają wczesne zastosowanie terapii skojarzonej — statyny o dużej intensywności oraz ezetymibu — po przebytym ACS. Dlatego celem powinno być nie tylko osiągnięcie docelowych wartości lipidów, ale także osiągnięcie ich w jak najkrótszym czasie. Niemniej jednak wpływ tej strategii na długoterminowe wyniki sercowo-naczyniowe pozostaje jeszcze do ustalenia.Elevated levels of atherogenic lipoproteins are known to be associated with an increased risk of incident and recurrent cardiovascular events. Knowing that the immediate postacute coronary syndrome (ACS) period is associated with the maximum risk of recurrent events, the gradual escalation of therapy allows the patient to remain above the targets during the most vulnerable period. In addition, the percentage of lipid-lowering levels for each class of drugs is predictable and has a ceiling. Hence, it is prudent to immediately start with a combination of lipid-lowering drugs following ACS according to the baseline lipid levels. Multiple studies with injectable lipid-lowering agents (PCSK9 inhibitors) such as EVOPACS, PACMAN MI, and HUYGENS MI have shown the feasibility of achieving LDL-C goals by day 28 and beneficial plaque modification in non-infarct-related coronary arteries. Recently, a study from India demonstrated that an upfront triple combination of oral lipid-lowering agents was able to achieve LDL-C goals in a majority of patients in the early post-ACS period. This notion is also supported by a few recent lipid-lowering guidelines advocating for an upfront dual combination of a high-intensity statin and ezetimibe following ACS. Henceforth, the goal should not only be the achievement of lipid targets but also their early achievement. However, the impact of this strategy on long-term cardiovascular outcomes is yet to be ascertained
Oral anticoagulants in chronic thromboembolic pulmonary hypertension: tradition or innovation?
No full textPrzewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne (CTEPH, chronic thromboembolic pulmonary hypertension) może być powikłaniem u pacjentów z ostrą zatorowością płucną, a jego częstość jest zmienna i wynosi od 0,5 do 4%. Poza specyficznymi strategiami terapeutycznymi, takimi jak endarterektomia płucna, angioplastyka balonowa tętnic płucnych oraz stosowanie leków rozszerzających naczynia płucne, podstawą leczenia tej choroby pozostaje dożywotnia antykoagulacja. Dotychczasowe doświadczenia kliniczne przemawiają za stosowaniem antagonistów witaminy K (VKA, vitamin K antagonist) u pacjentów z CTEPH. Natomiast skuteczność i bezpieczeństwo bezpośrednich doustnych antykoagulantów (DOAC, direct oral anticoagulants) w tym kontekście pozostają niejasne. Rosnąca liczba danych — głównie z niewielkich badań i rejestrów — poszerza naszą wiedzę, wskazując, że DOAC mogą stanowić wartościową i obiecującą alternatywę dla warfaryny u pacjentów z CTEPH. W przypadku nowo rozpoznanego CTEPH lekarze często stają przed trudnym wyborem: (a) który antykoagulant zastosować u pacjentów dotychczas nieleczonych przeciwzakrzepowo, (b) czy konieczna jest zmiana leczenia na VKA u pacjenta już przyjmującego DOAC. Celem niniejszego artykułu jest krytyczne podsumowanie aktualnych danych porównujących DOAC i VKA w leczeniu CTEPH, omówienie ich profilu skuteczności i bezpieczeństwa oraz ocena ich klinicznego zastosowania.Chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) can complicate the clinical course of patients with acute pulmonary embolism, with a variable prevalence of 0.5–4%. Beyond specific therapeutic strategies, including pulmonary endarterectomy, balloon pulmonary angioplasty and pulmonary vasodilators, lifelong anticoagulation still represents the mainstay of treatment for this condition. The main historical experience supports the use of vitamin K antagonists (VKAs) in CTEPH patients; conversely, the efficacy and safety of direct oral anticoagulants (DOACs) in this setting are unclear. Growing experience, mainly from small studies and registries, is improving our knowledge, showing that DOACs may represent a valid and promising alternative to warfarin in CTEPH patients. Therefore, in the management of cases with a newly diagnosed CTEPH, clinicians are very often in the difficult position of (a) having to choose which anticoagulant to initiate in anticoagulant-naive patients or (b) having to evaluate whether it is necessary to switch to a VKA in patients already on DOACs. This article aims to critically summarize the current evidence comparing DOACs and VKAs in CTEPH, discussing their efficacy and safety profiles and exploring their clinical applicability