Real Academia Nacional de Farmacia: Portal Publicaciones
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    Dieta e hidratación en la prevención y tratamiento de la obesidad

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    Energy intake and expenditure balance is nowadays accepted to be a determinant factor on body composition. Thus, solid and liquid adequate consumption have enormous importance to prevent overweight and obesity. In addition, the dietotherapy is considered the obesity treatment cornerstone, being critical the adequacy of water and non-caloric liquid consumptions to the subject characteristics, physical activity and kind of treatment to be followed. In this paper the mechanisms involved in food and dipsic behaviours and orosensitive gratification, and the neural circuits involved are reviewed. Emphasis is given to the idea that diet importance is not restricted to its direct action on the incomes/outcomes balance but on the modulation that its compounds exert on intake regulation, gene expression, thermogenesis, lipogenesis/lipolysis, insulin resistance/sensitivity, and microbiota characteristics. Some central aspects of diet in childhood and adult obesity prevention and treatment are reviewed. The different types of treatments are commented under quantitative and qualitative points of view, together with the practical objective to define slimming rhythm and therapeutic final body weight. The paper ends pointing out to difficulties for maintain weight losses and the importance to design and follow an individual corrector treatment based on adequate and accurate diets to be consumed for a very long life period.En la actualidad se acepta que el balance entre la energía ingerida y el gasto calórico es un factor determinante de la composición corporal. Por ello, realizar una adecuada ingesta, tanto sólida como líquida, se considera de enorme importancia para prevenir el sobrepeso y la obesidad. A su vez, la dietoterapia constituye la piedra angular del tratamiento de la obesidad, debiendo adecuarse el consumo de agua y líquidos acalóricos a las características y actividad física del índividuo y al tipo de tratamiento. En esta publicación se revisan los mecanismos implicados en el comportamiento alimentario y dípsico, y en la gratificación orosensorial, así como los circuitos y áreas neuronales implicados más importantes. Se insiste en que el papel de la dieta no se restringe a su acción directa sobre el balance entre el ingreso y gasto energético, sino en la modulación que ejercen los componentes dietéticos sobre la regulación de la ingesta, expresión génica, termogénesis, lipogénesis/lipolisis, resistencia/sensibilidad a la insulina, características de la microbiota, etc. Se comentan algunos aspectos de la dieta en la prevención y tratamiento de la obesidad en el adulto y en el niño. Se revisan, tanto de forma cuantitativa como cualitativa, los diferentes tipos de tratamientos hipocalóricos y los objetivos prácticos para definir el ritmo de adelgazamiento y el peso final. Se concluye señalando la dificultad de mantener el peso perdido y la importancia de un planteamiento corrector personalizado basado en dietas adecuadas y precisas y de seguimiento a muy largo plazo

    La obesidad, una enfermedad de la infancia y adolescencia

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    Obesity, which started to be considered as a public health disorder at the end of the 20th century, is acquiring nowadays dimensions of epidemic. In most of the cases, this pathology results from an inadequate feeding, frequently turned into a large dietetic, psychological and social problem in developed countries; obesity in the adolescence leading to the most severe consequences in the adulthood. However, obesity has appeared not only in industrialized countries, but also in developing countries. Food behaviour must be conceived from a global perspective, like the result of the interactions of subjects’ features (biological, psychological and cultural), together with the food and the environment around, especially those related to the social influence of their peers, marketing messages and lifestyle. These are the reasons why obesity must be individually treated from different aspects in an integral way. With the aim to get a favourable prognosis, not only weight and physical activity management must be pursued, but also changes in the general behaviour. For this purpose, an appropriate psychological therapy and follow-up is necessary.La obesidad, que empezó a plantearse como un problema de salud pública a finales del siglo XX, está adquiriendo dimensiones de epidemia en la actualidad. Esta patología es el resultado en la mayoría de los casos de una mala alimentación, convirtiéndose en un gran problema dietético, psicológico y social muy frecuente en los países civilizados, que llega a tener las consecuencias más graves de la obesidad del adolescente en la edad adulta. Sin embargo, no hay que olvidar el creciente aumento de su incidencia también en los países en vías de desarrollo. El comportamiento alimentario se debe concebir desde una perspectiva integral, producto de la interacción de las características del sujeto (biológicas, psicológicas, culturales), de los alimentos a que tiene acceso y del entorno que le rodea (especialmente la influencia social de su grupo etario y de la publicidad, así como su estilo de vida). Ante esto queda claro que el tratamiento de la obesidad debe ser individual e integral. Para conseguir un buen pronóstico, no solo se debe perseguir una disminución de peso a través de una restricción dietética y un aumento de actividad física, sino un cambio comportamental de hábitos generales para lo cual es necesario una terapia y seguimiento psicológico adecuados

    Análisis de libros

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    Análisis de libro

    La obesidad: una visita a la Historia

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    Try writing in twenty pages about obesity through history would be a genuine recklessness. However, to meet the friendly custom of including some of the central issues exposed in the III Advanced Course of Obesity, organized by the Royal Spanish Academy of Pharmacy, we cannot but draw a general picture about the State of the art, divided into the following four headings: first, the establishment of a general context in the frame of biological evolution. Second, the logics or pre scientific bases - if we mean by scientific those achieved by modern and contemporary science - established in the History to understand the phenomenon of obesity. Third, the social and aesthetic aspects of fatness. And finally, a small visit to illustrious obese people.Intentar la redacción de una historia de la obesidad en veinte folios sería una auténtica temeridad. Sin embargo, para cumplir con el amable encargo de incluir algunos de los aspectos centrales expuestos en el III Curso Avanzado de Obesidad, organizado por la Real Academia Nacional de Farmacia en abril de 2016, no podemos sino trazar un panorama general sobre el estado de la cuestión, dividido en los siguientes cuatro epígrafes. En primer lugar, el establecimiento de un contexto general en el marco de la evolución biológica. En segundo, las bases lógicas o pre científicas –si entendemos por científicas las alcanzadas por la ciencia moderna y contemporánea- establecidas en la Historia para entender el fenómeno de la obesidad. En tercero, los aspectos sociales y estéticos sobre la gordura. Y por último, un pequeño recorrido sobre gordos ilustres

    Una visión histórica de la proteína quinasa PKR: desde su descubrimiento y mecanismo de acción hasta sus implicaciones clínicas y terapéuticas

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    The protein kinase R (PKR, also called EIF2AK2) is an interferon-inducible double-stranded RNA protein kinase with multiple effects on cells. PKR plays an active part in the cellular response to numerous types of stress, with a critical role in the host's interferon-induced antiviral defence mechanisms. PKR has been extensively studied and documented for its relevance as a cell growth regulator, and more recently analysed in connection with metabolism, inflammatory processes, cancer, and neurodegenerative diseases. The present review will summarise, in chronological order, the state of the knowledge about this kinase as well as the contributions we have done at the National Centre of Biotechnology regarding the regulation and mechanisms of action of PKR. Specific mention will be made of the studies that the author leads at the University Hospital Complex of Granada, showing the importance that PKR has as a target of both conventional chemotherapeutics and novel drugs, and its potential as a biomarker and therapeutic target in various pathologies.PKR, también llamada EIF2AK, es una proteína quinasa de respuesta a ARN de doble cadena inducida por interferón que participa en múltiples efectos en las células. PKR contribuye de forma activa en la respuesta celular a numerosos tipos de estrés, teniendo una importante función en el mecanismo de defensa antiviral del hospedador inducido por los interferones. PKR ha sido estudiada intensamente a lo largo del tiempo documentando su relevancia también como modulador del crecimiento celular, y más recientemente implicándola en metabolismo, procesos inflamatorios, cáncer y enfermedades neurodegenerativas. En esta revisión se resume de forma cronológica, el conocimiento adquirido sobre esta quinasa y nuestras contribuciones en el mecanismo de acción y regulación de PKR llevadas a cabo en el Centro Nacional de Biotecnología. Además, con especial interés, se describen los estudios que la autora lidera en el Complejo Hospitalario Universitario de Granada mostrando la importancia que PKR tiene como diana molecular de quimioterapéuticos convencionales y nuevos fármacos así como su potencial como biomarcador y diana terapéutica en varias enfermedades

    La epidemia de obesidad. El vínculo fisiopatológico: disfunción endocrina del adipocito, inflamación y resistencia a la insulina

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    Obesity is defined as an excessive of adipose tissue mass as a result of an energy imbalance. During the last decades have favoured the energy imbalance causing the energy intake exceeds energy expenditure. The worldwide obesity epidemic has become a major health concern, because it contributes to higher mortality due to an increased risk for diseases including cardiovascular diseases, type 2 diabetes mellitus, muscle skeletal disorders and some cancers. The lack of a complete understanding of the precise regulatory networks that control adipogenesis, energy expenditure, and inflammation is a fundamental problem in metabolic research. In our paper we discussed the already established systemic, cellular and molecular mechanisms following the expandability of the white adipose tissue exporting high levels concentrations of free fatty acids causing lipotoxicity in specific organs (e.g.: striated muscle, liver). Insulin resistance is, likely, the main physiopathological consequence and mediator of all features defining the “lipotoxic” state. Also many other cellular alterations including the excessive generation of free radical and hence oxidation of key proteins as well as mitochondrial dysfunction are major alterations. Similarly expandability of the obese white adipose tissue stimulate early in this process. Stimulate the activity of inflammation through the enhanced activity of macrophages from inside the adipose cell and from other sources hence excessive liberation to the blood (plasma / serum) of multiple species of pro-inflammatory cytokines (e.g.: TNFα, IL6). Overall it ends up by establishing a chronic non-clinically overt inflammation (or para-inflammation) at the cores of obesity pathogenesis. These new avenues of research still demand more research including then possibility of discovering new pharmacological approaches for the treatment of the obese patients.La obesidad se define como un exceso de masa de tejido adiposo blanco como resultado de un desequilibrio energético. Las últimas décadas han favorecido tal desequilibrio energético debido a que la ingesta de energía excede al gasto de energía. La epidemia mundial de obesidad se ha convertido en un importante problema de salud, que contribuye a una mayor mortalidad debido a un mayor riesgo de enfermedades: cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, y algunos tipos de cáncer. En nuestro trabajo hemos discutido los mecanismos ya establecidos a nivel sistémico, celular y molecular después de que la “expansión” del tejido adiposo blanco exporte concentraciones elevadas de ácidos grasos libres causantes de lipotoxicidad a órganos específicos (p.ej.: músculo estriado, hígado). La resistencia a la insulina es la principal consecuencia fisiopatológica y mediadora de las características del estado lipotóxico. Otras alteraciones celulares incluyen la generación excesiva de radicales libres de oxígeno y por tanto la oxidación de las proteínas clave, así como la disfunción mitocondrial. La expansión del tejido adiposo blanco obeso estimula pronto el desarrollo de inflamación a través de una mayor actividad de los macrófagos situados en la célula adiposa y de otras fuentes, con liberación excesiva a la sangre (plasma / suero) de múltiples citocinas pro-inflamatorias (p.ej.: TNF, IL-6). Así se establece un estado de inflamación crónico y subclínico en la patogénesis de la obesidad. Estas nuevas vías de investigación todavía exigen más investigación, incluyendo la posibilidad de descubrir nuevos fármacos para el tratamiento de los pacientes obesos y el diseño de estrategias más eficaces de prevención de Obesidad, Diabetes Mellitus tipo 2 y otras de sus comorbilidades

    Regulación neurohormonal de la obesidad

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    Chronic energy imbalance produces increased adiposity with adipocyte hypertrophy and hyperplasia. These processes lead to uncontroled systemic release of adipokines, free fatty acids and inflammatory mediators that cause adipocyte dysfunction and induce adverse effects in the liver, pancreatic cells and skeletal muscle, as well as, the heart and vascular beds. Energy homeostasis is governed by a complex feedback system between the central nervous system and peripheral neurohormonal signals. These interactions include the integration of long-term adiposity signals, such as leptin and insulin and short-term satiation signals from gastrointestinal system, such as cholecystokinin, pancreatic polypeptide, peptide YY, glucagon-like peptide-1 and oxintomodulin as well as ghrelin. Two distinct types of neurons in arcuate hypothalamic nucleus are important for the control of food intake and body weight: a) pro-opiomelanocortin (POMC) neurons, activated by anorexigenic hormones and releasing α-melanocyte-stimulating hormone (αMSH) that reduces food intake activating melanocortin receptors 4 and 3 (MCR4/3) and b) orexigenic neurons that secrete neuropeptide Y (NPY) and Agouti-related peptide (AgRP) that antagonize the effects of αMSH on MCR4/3. Both groups of neurons respond to peripheral signals such as insulin and leptin and are reciprocally inhibited. Insulin and leptin signaling will be also considered because of the key role of both hormones in lipid metabolism and triacylglycerol adipose tissue storing.El desequilibrio energético crónico motiva incremento de la adiposidad como consecuencia del aumento de los lípidos intracelulares que origina hipertrofia de los adipocitos e hiperplasia adiposa. Ambos procesos conducen a la liberación incontrolada de adipocinas, ácidos grasos e intermediarios inflamatorios, por el tejido adiposo que, a través de la circulación, alcanzan órganos y tejidos distantes provocando efectos adversos en el hígado, células pancreáticas, músculo esquelético y sistema cardiovascular. El control de la homeostasis energética se realiza mediante un complejo sistema de retroalimentación entre el sistema nervioso central y señales neurohormonales periféricas. Esas interacciones incluyen señales reguladoras a largo plazo que son señales de adiposidad como la leptina y la insulina y señales a corto plazo, que son señales de saciedad, procedentes del tracto gastrointestinal, como la colecistoquinina, polipéptido pancreático, péptido YY, péptido-1 semejante al glucagón, oxintomodulina y ghrelina. En el núcleo arqueado hipotalámico coexisten dos tipos de neuronas con función importante para el control de la ingesta de alimento y el peso corporal: a) neuronas POMC (pro-opiomelanocortina), que se activan por hormonas anorexígenas y liberan la hormona estimulante de melanocitos alfa (αMSH), que reduce la ingesta de alimento mediante la activación de los receptores de melanocortina 4 y 3 (MCR4/3) y b) neuronas orexigénicas que secretan el neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado con la proteína Agouti (AgRP) que antagoniza los efectos de αMSH sobre MCR4/3. Ambos grupos de neuronas responden a señales periféricas como la insulina y la leptina y se inhiben recíprocamente. Debido a la función clave de la insulina y de la leptina en el metabolismo lipídico y para el depósito y la movilización de triacilgliceroles en el tejido adiposo blanco, se considerará la señalización de ambas hormonas en relación con la obesidad

    Intervenciones tempranas para prevenir la obesidad infantil: El caso de México

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    The traditional model of nutritional transition in Mexico has been topped. The nutritional deficiencies have not been solved and childhood obesity has grown to become a problem of alarming magnitude where more than 3 million children of school-age have overweight or obesity. In this paper some policies, strategies and programs that have emerged during the twenty-first century for the prevention and/or combat to obesity in schools from Mexico are reviewed. Under the perspective of socio ecological model is argued the obesogenic environment, some settings and stakeholders, as well as some approaches suggested in the design, development, supplement and improvement of achievements around the prevalent obesity among the younger population in the country. The description and analysis it develops into 5 sections: State policies, Institutions; Civil organizations, Families, Intervention models for the prevention and control of obesity and experiences of the research group. It is intended that the analyzed information here will support the objective and chronological assessment, the scientific interest and interactive work done by the state, specialized institutions, organized society and the immediate environment of Mexican children, which undoubtedly raises overcome challenges still pending.En la población de México el modelo tradicional de la transición nutricional ha sido rebasado. Los problemas de deficiencias nutrimentales no han sido resueltos y la obesidad infantil ha llegado a convertirse en un problema de magnitud alarmante donde existen más de 3 millones de niños y niñas, en edad escolar, con sobrepeso u obesidad. En este trabajo se revisan algunas políticas, estrategias y programas que han surgido durante esta primera época del siglo veintiuno, relativos a la prevención y/o combate de la obesidad escolar en México. Bajo la perspectiva de un modelo socio ecológico, se intenta argumentar el ambiente obesogénico, algunos escenarios y actores involucrados, así como algunos planteamientos sugeridos en el diseño, desarrollo, complemento y mejora de los logros en torno a la obesidad prevalente en la población más joven del país. La descripción y análisis se desarrolla en 4 secciones: Políticas de estado, Las Instituciones; Organizaciones Civiles, Familias y Modelos de intervención para la prevención y control de la obesidad. Se pretende que la información que aquí se analiza sirva de apoyo en la valoración objetiva y cronológica, del interés científico y el trabajo interactivo realizado por el Estado, las instituciones especializadas, la sociedad organizada y el ambiente inmediato de los niños de México, que sin duda, plantea retos aun pendientes por superar

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