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La tuberculosis no es una enfermedad del pasado
Get PDFThe search for a cure for tuberculosis throughout history has been menaced by the increasing number of people with HIV and the continuous appearence of antituberculosis drug resistance. The development of diagnosis procedures, vaccines and drugs is updated in this review, emphasizing the methods to overcome resistances, the mechanisms of drugs action, and the best known or more vulnerable targetsLa búsqueda de una cura para la tuberculosis a lo largo de la historia se ha visto amenazada por la explosión delnúmero de enfermos de VIH y la aparición continuada de resistencias a los fármacos antituberculosos. En esta revisión se comenta el desarrollo dedistintos métodos de diagnóstico, vacunas y fármacos, haciendo énfasis en los modos de superar las resistencias, los mecanismos de acción de los fármacos, y las dianas más conocidas o más vulnerables
Historia, presente y proyecciones de la Farmacopea
Get PDFEl término “farmacopea” parece tener su origen en Grecia en el siglo II o III A.C y deriva de ϕαρμακον que significa hechizo, veneno o droga y πουεîν que significa hacer. Nace de la necesidad de disponer de un texto que estableciera normas y materiales de referencia para satisfacer los requerimientos de calidad, seguridad y eficacia de los productos farmacéuticos. En el transcurso de más de 500 años desde la aparición de las primeras farmacopeas, se generó trabajo en conjunto entre médicos y farmacéuticos, con predominio posterior del farmacéutico, armonización de los contenidos entre los diferentes textos, tanto nacionales como regionales para cubrir el mercado global. También se ha efectuado una actualización continua y modernización de los contenidos, transitando desde lo natural a lo químico y en la actualidad a lo químico-natural-biológico, en conjunto hoy en día con la incorporación de nuevas y sofisticadas metodologías que generan monografías, más modernas y completas.El término “farmacopea” parece tener su origen en Grecia en el siglo II o III A.C y deriva de ϕαρμακον que significa hechizo, veneno o droga y πουεîν que significa hacer. Nace de la necesidad de disponer de un texto que estableciera normas y materiales de referencia para satisfacer los requerimientos de calidad, seguridad y eficacia de los productos farmacéuticos. En el transcurso de más de 500 años desde la aparición de las primeras farmacopeas reconocidas, se generó trabajo en conjunto entre médicos y farmacéuticos, con predominio posterior del farmacéutico, armonización de los contenidos entre los diferentes textos, tanto nacionales como regionales para cubrir el mercado global. También se ha efectuado una actualización continua y modernización de los contenidos, transitando desde lo natural a lo químico y en la actualidad a lo químico-natural-biológico, en conjunto hoy en día con la incorporación de nuevas y sofisticadas metodologías que generan monografías, más modernas y completas
Genes Clock. Ritmos circadianos y predisposición a obesidad
Get PDFOur physiology changes throughout the day and several physiological hormones display circadian rhythmicity. The alteration of this normal pattern is called chronodisruption (CD). In recent years it has been demonstrated that CD is related to obesity. Although several factors may be causing CD, one important aspect to consider is the failure in our internal clock. Indeed, studies performed in mutant animals have demonstrated that mutations in clock genes are related to obesity. In humans, mutations are rare (<1% of the population). Nevertheless, it is rather common to have genetic variations in one single nucleotide (SNP) which underlie differences in our vulnerability to disease. Several SNPs in clock genes are related to obesity and weight loss. Taking into account that genetics is behind CD, the questions is: are we predestinated? We will see along these lines that nutrigenetics and epigenetics answer: “NO, we are not predestinated”. Through nutrigenetics we know that our behaviours may interact with our genes and may decrease the deleterious effect of one specific risk variant. From epigenetics the message is even more positive: it is demonstrated that by changing our behaviours we can change our genome. Herein, we propose modifying “what, how, and when we eat” as an effective tool to decrease our genetic risk, and as a consequence to diminish CD and decrease obesity. This is a novel and very promising area in obesity prevention and treatment.Nuestra fisiología cambia durante el día y diversas hormonas muestran ritmicidad circadiana. La alteración de este patrón normal se denomina Cronodisrupción (CD). Recientemente se ha demostrado que la CD se relaciona con la obesidad. Aunque existen diversos factores que producen la CD, un aspecto importante a considerar es el fallo en nuestro reloj interno. Así, estudios realizados en animales de experimentación muestran que mutaciones en los genes reloj se asocian a la obesidad. En humanos estas mutaciones son poco frecuentes (<1% de la población). Sin embargo, es bastante común tener variaciones genéticas en un solo nucleótido (SNP) que explican las diferencias en nuestra vulnerabilidad a la enfermedad. Se conocen varios SNPs en los genes reloj que se asocian a la obesidad y a la pérdida de peso. Teniendo en cuenta que la genética está detrás de la CD, la cuestión es: ¿estamos predestinados? A lo largo de estas líneas descubriremos cómo la respuesta nutrigenética y epigenética es: “NO, no estamos predestinados”. A través de la nutrigenética sabemos que nuestros comportamientos pueden interactuar con nuestros genes y pueden disminuir el efecto nocivo de una variante de riesgo específico. A partir de la epigenética el mensaje es más positivo: al cambiar nuestros comportamientos podemos cambiar nuestro genoma. Según esto, proponemos modificar el "qué, cómo y cuándo comemos" como una herramienta eficaz para disminuir nuestro riesgo genético, y así disminuir la CD y la obesidad. Es por tanto esta un área muy novedosa y prometedora en la prevención y tratamiento de la obesidad
Papel en la obesidad de la microbiota intestinal
Get PDFThe contribution of the gut microbiota to the development of many diseases, including obesity, is being thoroughly explored. Although mechanisms are not fully understood, perturbations on gut microbiota composition seem to be related to overweight. Indeed, subjects with excessive body weight, show impairment in intestinal levels of Bacteriodetes and Firmicutes as compared to lean individuals. Therefore, modulation of gut bacterial community with approaches that could enhance the growth of “healthy” bacteria and reduce harmful bacteria might be an effective therapeutic tool against obesity. Bi-directional interactions between natural compounds and the gut microbiota taking place at intestinal level, has been hypothesized to be partly responsible for the health beneficial outcomes. The consumption of high-fat high-sucrose diets strongly impacts gut microbiota composition impairing the bacterial balance towards an obesity-associated gut microbial pattern, which may be the basis for a precision management of obesity. Remarkably, the administration of bioactive compounds could counteract the disturbance of gut microbiota related to diet-induced obesity, promoting the growth of some beneficial bacteria while reducing some pathogenic and obesity-associated microbes. Biological outcomes exerted by dietary interventions and polyphenol administration on global host metabolome might be distinguished through a faecal non-targeted metabolomic analysis, where individuals might be also stratified in different groups based on the dietary intervention for personalized treatments . Therefore, this overview aimed to provide a snapshot of this complex system consisting of gut microbiota, diet and polyphenols, host metabolism and obesity taking advantage of advanced technologies namely next-generation sequencing and untargeted metabolomics.La contribución de la microbiota intestinal al desarrollo de diversas enfermedades, incluyendo la obesidad, se está estudiando minuciosamente. Aunque los mecanismos no están completamente definidos, las perturbaciones en la composición de la microbiota intestinal parecen estar relacionados con el sobrepeso, revelando alteraciones en los niveles de Bacteriodetes y Firmicutes en comparación con individuos delgados. La modulación de la comunidad bacteriana intestinal orientada a favorecer el crecimiento de bacterias "saludables" y reducir las dañinas podría ser una eficaz herramienta terapéutica contra la obesidad. El consumo de dietas con alto contenido en grasa y azúcares afecta notablemente a la composición de la microbiota, alterando su equilibrio hacia patrones asociados a obesidad, siendo un punto de partida para un tratamiento de precisión de esta enfermedad. La interacción entre componentes de la dieta y la microbiota intestinal podría ser, en parte, responsable de sus beneficios para la salud, por lo que la administración de compuestos bioactivos podría promover el crecimiento de bacterias beneficiosas en detrimento de otras patógenas o asociadas a la obesidad. El impacto sobre el metaboloma de las intervenciones dietéticas y la administración de polifenoles se podría identificar mediante metabolómica no dirigida de las heces, permitiendo estratificar los individuos en función de la intervención dietética con el fin de aplicar tratamientos personalizados. Esta revisión pretende proporcionar una instantánea de este sistema complejo que comprende microbiota intestinal, dieta, polifenoles, metabolismo del individuo y obesidad, y cuyo conocimiento se beneficia de tecnologías avanzadas como la secuenciación de última generación y la metabolómica no dirigida
Ischemia-reperfusión coronaria: papel del óxido nitro y endothelina-1. Una Revisión
Get PDFThis Review focus on the myocardial ischemia-reperfusion, paying particular attention to the role of nitric oxide (NO) and endothelin-1 (ET-1) in the regulation of the coronary circulation under normal conditions and after ischemia-reperfusion. Coronary atheromatosis is usually induced by endothelium dysfunction/damage, and is the main cause of acute coronary syndromes (e. g., acute myocardial infarction, AMI). The assessment of endothelial function of patients with coronary artery disease may provide useful information. The most effective treatment of AMI is timely reperfusion for restoring the blood flow to the ischemic myocardial territory, but this procedure may also damage myocardium (reperfusion injury), of which the pathophysiology and treatment remain uncertain. The interaction between NO and ET-1 may be relevant for regulating the coronary circulation, with predominance of NO over ET-1 under normal conditions. The coronary circulation plays a crucial role in ischemia-reperfusion since it is the cause and victim of consequences of this condition. Ischemia-reperfusion damages not only the myocardium but also coronary vasculature, including the endothelium, increases plasma levels of ET-1, induces functional predominace of ET-1 over NO, augments the coronary response to ET-1, and alters the role of endothelin receptors in this response. All these alterations may lead to dysregulation of coronary vasculature and the non-reflow phenomenon, which may underly reperfusion injury. Thus, ET-1 could be of significance in pathophsysiology of ischemia-reperfusion and reperfusion injury, and the use of antagonists for endothelin ETA/ETB receptors could protect the heart against reperfusion injury.Esta Revisión se centra en la isquemia-reperfusión del miocardio, prestando particular atención al papel del óxido nítrico (NO) y endothelina-1 (ET-1) en la regulación de la circulación coronaria en condiciones normales y tras la isquemia-reperfusión. La ateromatosis coronaria suele estar causada por disfunción/daño endotelial, y lidera las causas de los síndromes coronarios agudos (p. e., infarto agudo de miocardio, IAM). El tratamiento más eficaz del IAM es la reperfusión del territorio de miocardio isquémico, pero este procedimiento también causa lesión del miocardio (lesión por reperfusión), cuya fisiopatología y tratamiento siguen siendo inciertos. La interacción entre el NO y ET-1 es relevante en la regulación de la circulación coronaria, y en condiciones normales predomina el NO sobre la ET-1. La circulación coronaria desempeña un papel crucial en la isquemia-reperfusión puesto que ella es la causa y víctima de las consecuencias de esta situación. La isquemia-reperfusión daña no solo el miocardio, sino también el lecho vascular coronario, aumenta los niveles plasmáticos de ET-1, induce el predominio de la ET-1 sobre el NO, aumenta la respuesta coronaria alaET-1 y altera el papel de sus receptores en esta respuesta. Todo ello podría contribuir a la disfunción de la circulación coronaria y el fenómeno de no-reflujo y, como consecuencia, a la lesión por reperfusión. Así, la ET-1 podría ocupar un papel destacado en la fisiopatología de la lesión por reperfusión, y el uso de antagonistas de los receptores ETA/ETB podría proteger al corazón frente a la lesiones por reperfusión
Puerto Sarmiento, Francisco Javier. Medicamentos Legendarios. Mito y ciencia en la terapéutica clásica. Madrid: Real Academia Nacional de Farmacia / COFARES, 2015. 385 págs., il. ISBN: 978-84-944103-1-4.
Get PDFLos nuevos niveles de regulación redox de la síntesis de S-adenosilmetionina
Get PDFS-adenosylmethionine is a very versatile compound known to be involved in as many reactions as ATP. Its role as methyl donor is key for the production of a large variety of molecules, as well as, for the modification of proteins and nucleic acids. Therefore, it is not surprising that impairments in the methionine cycle are found in many diseases including liver pathologies, Alzheimer or rare diseases. In most of these cases, reductions in S-adenosylmethionine concentrations correlate with the presence of oxidative stress. This fact prompted the study of a putative redox regulation of the methionine cycle that has been focused especially on methionine adenosyltransferases, the enzymes that synthesize S-adenosylmethionine. This review is intended to provide an outline of the new levels at which the redox control of these enzymes is exerted and their importance for liver pathology, a field in which we have made several key contributions.La S-adenosilmetionina es un compuesto muy versátil, conocido por participar en casi tantas reacciones como el ATP. Su papel como donante de grupos metilo es esencial para la producción de una gran variedad de moléculas, así como para la modificación de proteínas y ácidos nucleicos. Por ello, no resulta sorprendente que se hayan detectado alteraciones en el ciclo de la metionina en una gran variedad de patologías, que incluyen desde enfermedades hepáticas hasta el Alzheimer o enfermedades raras. En muchos de estos casos la reducción de los niveles de S-adenosilmetionina se acompaña de la presencia de estrés oxidativo. Este hecho ha inducido el estudio de una posible regulación redox del ciclo de la metionina, que se ha enfocado principalmente a las metionina adenosiltransferasas, que son las enzimas encargadas de la síntesis de S-adenosilmetionina. Esta revisión pretende dar una visión global de los nuevos niveles a los que se ejerce el control redox de estas enzimas y su importancia en hepatopatología, campo en el cual hemos realizado importantes aportaciones
