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昭和大学博士(医学)2024年度doctoral thesi

田代, 祐基

English

Computed tomography findings of intersigmoid hernia

太田, 真隆

別紙１  
論文審査の結果の要旨 
報告番号 甲・乙  第 3296 号 氏 名  太田 真隆  
論文審査担当者 
主査  工藤 理史 教授  
副査  川手 信行 教授  
副査  砂川 正隆 教授  
論文題名： 
Prognostic Factors in Intra-articular Platelet-Rich Plasma Treatment for Knee 
Osteoarthritis: A comparative Analysis of Responders and Nonresponders 
(変形性膝関節症に対する多血小板血漿治療における予後予測因子の検討) 
 
掲載雑誌名(巻・号・頁・掲載年)： 
Cureus  Vol.16，No.4，e57645. 2024 年 4 月 掲載 
 
申請者である太田真隆らは、変形性膝関節症(KOA)に対する多血小板血漿(PRP)療法の予後予
測因子を検討した。対象は,2022 年 1 月から 2023 年 11 月までに内反型 KOA に対する PRP 療法
を施行し、3 ヶ月以上の経過観察が可能であった患者である。問診や画像検査の後に PRP を膝
関節内に単回注射し、治療後 3 ヶ月時点で Japanese Knee Injury and Osteoarthritis Outcome 
Score (J-KOOS) に基づく Outcome Measures in Rheumatology–Osteoarthritis Research 
Society International (OMERACT-OARSI) を用いた効果判定を実施した。さらに、患者特性や
単純 X 線画像、MRI 画像を用いて有効群と無効群を比較し、PRP 治療の予後予測因子を検討し
た。本研究では 36 名 36 膝(男性 6 膝,女性 30 膝、平均年齢 70.6±9.2 歳)が対象となった。有
効群は 16 膝(44.4%),無効群は 20 膝(55.6%)であり、PRP 療法施行前の J -KOOS サブスコアは
有効群が無効群より有意に低かった。また、二項分析とロジスティック回帰分析により、脂質
異常症の既往が PRP 療法の予後予測因子として抽出された。 
脂質異常症により血小板の形態的・機能的変化が生じる。血小板上のフィブリノーゲン結合部
位の増加により血小板凝集能が亢進するが、血小板凝集能は脂質異常症に対する薬物療法に
よって変化することはないと報告されている。脂質異常症の併存は PRP の治療効果を高める
ことに寄与した可能性がある。 
 
本論文は本学大学院学位論文(博士)審査基準を満たしており、学位論文に値すると判断した。 
 
（主査が記載） 


Prognostic Factors in Intra-articular Platelet-Rich Plasma Treatment for Knee Osteoarthritis: A Comparative Analysis of Responders and Nonresponders

昭和大学博士(歯学)2024年度thesi

小野, 慎之介

別紙１ 
論 文 審 査 の 結 果 の 要 旨 
報告番号 甲 第 3576 号 氏 名   小野 慎之介  
論文審査担当者 
主査 教授   中村 史朗 
副査 教授   野中 直子 
副査 教授   鈴木 規元 
（論文審査の要旨） 
論文題名「BMP-2-mediated signaling suppresses salivary gland development」 
掲載雑誌名：Biochemical and Biophysical Research Communications Vol.681 1-6 2023 
上記の主査 1名、副査 2名が個別に審査を行った。 
 唾液腺の発生過程に関与する因子の探索およびそのメカニズムの解明は、唾液量の減少を伴う疾患の治療
に大きく寄与する。BMP-2の硬組織形成における役割は多く報告されているが、軟組織に関する報告はごく
一部である。本研究では唾液腺形成における BMP-2 の機能を検討した。胎生 13.5 日齢マウスの唾液腺原基
を BMP-2 処理を行うと、濃度依存的に唾液腺腺房の分か抑制が認められた。この抑制効果は SMPADシグナル
阻害薬 Dorsomorphin との同時処理により抑えられた。BMP-2 で処理された唾液腺では、唾液腺形成関連マー
カーの発現が変化した。以上より、唾液腺発生過程において BMP-2 が腺房への分化を抑制し、この抑制に
SMAD経路の活性化が関与していることが示唆された。 
 
 本論文の審査において、副査の野中委員および鈴木委員から多くの質問があり、その一部とそれらに対す
る回答を以下に示す。 
野中委員の質問とそれらに対する回答： 
1．BMP-2 が放出されているのは上皮からなのか、間葉からなのか。 
（BMP-2は間葉から放出されていると 2022年の Nicholas らの論文から報告が上がった。唾液腺原基を成長
させるために必要な成長因子に比べると BMP-2は唾液腺原基間葉からわずかであるが放出されている。） 
2．BMP-2 は唾液腺腺房の成長抑制を引き起こすが、放出する間葉細胞の減少も引き起こすのか。 
（具体的に間葉細胞が減少したかなどの解析は行っていないが、間葉細胞は減少すると考えられる。唾液腺
原基は上皮間葉相互作用で成長していくが、BMP-2 を加えて培養した唾液腺原基では培養後５日程経過する
と、上皮を取り囲む間葉が減少している表現型が得られている。間葉細胞が減少しているか数値化するため
には、追加の実験が必要であるため、今後、実験と解析を進めて行きたいと考える。） 
3．唾液腺原基間葉より BMP-2 が放出されている意義は何か。 
（唾液腺の成長は上皮と間葉が相互的に作用する上皮間葉相互作用によって調整されている。結論として、
BMP-2 は唾液腺原基の成長抑制を引き起こすが、唾液腺の成長を調節する一つの因子であり、生体防御の役
割も果たしているのではないかと考える。上皮間葉相互作用は、癌の浸潤や転移のメカニズムと同じであり、
唾液腺の成長速度は目視できるほど変化が大きい。仮に唾液腺原基の発育の中で、イレギュラーな細胞が出
現するとその数も爆発的に増えることで、正常な唾液腺の発育に影響を及ぼしてしまうことが考えられる。
そのため、そのような細胞が増えないように成長を調節することで生体防御の役割を担っていると考える。） 
鈴木委員の質問とそれらに対する回答： 
1．なぜ試薬として BMP、特に BMP-2 を使用したのか。 
（臨床研究を通じて、唾液腺より BMPが分泌され唾液腺の分化・発育において影響を及ぼしているという論
文は少ない中にもこれまで報告にあった。しかし、具体的に BMP を試薬として使用し唾液腺を培養した論
文、BMP の作用機序やその経路についてまで言及した論文は報告がかなり少ないものとなっていた。様々な
BMP ファミリーがある中で BMP-2 を採用した理由は、候補として、BMP-7 も挙げられたが、骨代謝における
研究では BMP-2 が使用されることが多く、研究報告が多くあげられているためである。なお、BMP-7の骨誘
導能も近年では注目されてきている。） 
2．ドルソモルフィン(DM)単独で培養した唾液腺原基に成長促進が見られたのはなぜか。 
（これまで唾液腺から BMP-2 が放出されている可能性があるとされていたが、具体的なデータが提示された
研究はほぼ無く、2022年の Nicholas らの論文により、唾液腺間葉から BMP-2が僅かであるが放出されてい
るというデータが発表された。Control群では、間葉より BMP-2が放出され唾液腺原基の発育が観察できた
が、DM 単独下での唾液腺原基の培養では間葉より放出された BMP-2 の作用が DM により Smad 経路が阻害さ
れたことによる唾液腺の成長が見られたと考えられる。） 
 
両副査は、上記を含めた質問に対する回答が、いずれも満足のいくものであることを確認した。 
 
主査 中村委員の質問とそれらに対する回答： 
1．本研究で用いた BMP-2濃度を決定した根拠は何か。 
（BMP-2 を作用させての組織培養に関する論文が無く、BMP-2 を細胞に作用させて培養を行った報告が多く
見られたため、それらの文献を参考とし、BMP-2 の濃度を割り振って培養を行った。100ng/mLでも唾液腺原
基の発育不全は認められたが、複数個培養した際に結果が安定しなかった。300ng/mL は全ての唾液腺原基の
培養で発育不全が認められた。唾液腺原基において 300ng/mL は高濃度だと考えたが、細胞と組織では浸透
性が異なるため高濃度である 300ng/mL を採用した。） 
2．BMP-2 による唾液腺形成抑制は細胞増殖の抑制によるものか、または分枝の抑制によるものか。 
（BMP-2 の Smad 経路による唾液腺発育抑制は腺房に認められると報告したが、唾液腺原基の発育の過程で
は主に分枝の抑制が起こると考えられる。いくつかの唾液腺を培養してきた中で、発育不全が起きた唾液腺
原基は単独の腺房が観察されることが多々見受けられた。採取開始日を day0 とした時と上皮の大きさは変
わっていないため細胞増殖ではなく、分枝抑制である可能性が高いと考えられる。） 
 
 主査の中村委員は、両副査の質問に対する回答の妥当性を確認するとともに、本論文の主張をさらに確認
するために上記の質問をしたところ、明確かつ適切な回答が得られた。 
本論文は本学大学院学位論文(博士)審査基準を満たしており、学位論文に値すると判断した。 
 
 
（主査が記載） 


BMP-2-mediated signaling suppresses salivary gland development

昭和大学博士(歯学)2024年度doctoral thesi

酒向, 遥香

論文の内容の要旨 
 
論文題名 
Combined Effects of Dietary Guidance and Prosthodontic 
Rehabilitation on Nutritional Biomarkers in Edentulous Patients: 
A Randomized Controlled Trial 
（無歯顎患者における栄養バイオマーカーに対する食事指導と補綴治療
の併用効果：ランダム化比較試験） 
 
掲載雑誌名  
Cureus（Vol.16 No.12:e76215.2024.12） 
DOI: 10.7759/cureus.76215 
 
歯学研究科 歯学専攻(歯科補綴学分野) 博士課程 氏名 酒向 遥香 
 
内容要旨 
【背景・目的】先行研究では補綴治療と食事指導の併用により食習慣が改
善することが示唆されているが、血液検査により栄養状態を評価した研究
はない。本研究では、補綴治療と食事指導の組み合わせが、血液バイオマ
ーカー、食事摂取量、咀嚼機能に及ぼす影響を調査した。 
【方法】片顎無歯顎患者 39 名（男性 17 名、女性 22名、平均年齢 73.4 歳）
を、A群：補綴治療のみ行う群（n=20）、B群：食事指導後に補綴治療を行
う群（n=19）に無作為に割り付けた。評価項目は、血液検査による 17 項
目の栄養バイオマーカー、簡易自己記入式食事歴質問票（BDHQ）を用いた
食品及び栄養素摂取量、感圧フィルムを用いた咬合力、およびグミゼリー
を用いたグルコース溶出量とした。評価は治療前と新義歯装着 2〜3 ヶ月
後に実施した。治療前後の結果を群内比較するとともに、各群の変化量を
群間比較した。 
【結果】治療後に両群ともに咬合力が有意に増加したが、栄養バイオマー
カーの改善は認めなかった。BDHQ による評価では B群で「骨ごと魚」およ
び「脂が少ない魚」の摂取量が治療後に有意に増加した。また、B 群は A
群と比較して、血液検査で評価された「メチオニン」「リジン」および「必
須アミノ酸総量」、ならびに「骨ごと魚」の摂取量の有意な改善を認めた。 
【考察】本研究結果より、補綴治療に加えて食事指導を行うことで無歯顎
者の栄養状態の改善に寄与する可能性が示唆された。 
 


Combined Effects of Dietary Guidance and Prosthodontic Rehabilitation on Nutritional Biomarkers in Edentulous Patients: A Randomized Controlled Trial

佐藤, 太朗

別紙１ 
論 文 審 査 の 結 果 の 要 旨 
報告番号 甲 第 3582 号 氏 名   佐藤 太朗  
論文審査担当者 
主査 教授   桑田 啓貴 
副査 教授   中村 史朗 
副査 教授   鈴木 規元 
論文題名 “Comprehensive Gene Expression Analysis Using Human Induced Pluripotent Stem Cells 
Derived from Patients with Sleep Bruxism: A Preliminary In Vitro Study.” 
雑誌名：Int J Mol Sci. 2024 Dec 6;25(23):13141.(掲載) 
 
睡眠時ブラキシズム（SB）は、睡眠中に起こる不随意な顎の動きを特徴とする症状で、運動ニューロンの
過剰興奮や GABA作動性システムの機能障害を引き起こすが、その分子メカニズムは明確ではなかった。本
研究では、患者由来およびコントロールのヒト人工多能性幹細胞（hiPSC）から作製したニューロン細胞を
用いて、バルク RNA-seqおよび単一核(sn)RNA-seqを実施した。その結果、以下の重要な発見があった。
バルク RNA-seq により、SBのニューロンにおいて Gタンパク質共役受容体や受容体作動性カルシウムチャ
ネルなど、カルシウムシグナル伝達に関連する遺伝子の発現が有意に上昇していることが判明した。さら
に、snRNA-seqによって、グルタミン酸作動性ニューロンと GABA 作動性ニューロンにおいて特に、NMDA受
容体サブユニットをコードする GRIN2B 遺伝子と M3ムスカリン性アセチルコリン受容体をコードする
CHRM3 遺伝子の発現増加を確認した。これらの変化は神経細胞の過剰興奮と関連しており、GRIN2B はグル
タミンシグナル伝達に、CHRM3 はコリン作動性シグナル伝達に寄与している。以上は、カルシウムシグナ
ル伝達の障害と GRIN2Bおよび CHRM3 の過剰発現が神経細胞の過剰興奮を引き起こすことを示し、SBの治
療戦略の開発に重要な示唆を与えた。 
 
本論文の審査では、副査の中村委員と鈴木委員から以下のような質問がされ、申請者からそれぞれに対して
回答がなされた。 
 
鈴木委員の質問とそれらに対する回答； 
1、 先行研究で報告されている睡眠時ブラキシズム(SB)の発症メカニズムは？ 
SB イベントは主に睡眠の質と関連している。SB 患者では Micro-arousal(MA)に伴ってリズミック咀嚼筋活
動(RMMA)が引き起こされる。脳幹ネットワークの GABA 作動性システムの異常が SB 発症に関与しているが、
詳細は不明であった。 
2、 GRIN2B と CHRM3 の発現上昇が認められた要因としてどのようなことが考えられるか？これらの遺伝子
が SB 発症に関与することを検証するためには今後どのような研究が必要か？ 
SB 患者由来神経細胞での GRIN2B、CHRM3 の発現増加は SNP（特に rs6313）の影響が考えられ、Cアレル保有
者では HTR2A の mRNA レベルが増加する。5-HT2A 受容体の活性化は Src キナーゼを介して NMDA 受容体の機
能を強化し、グルタミン酸応答を増幅する。rs6313 多型によるセロトニンシグナルの変化が NMDA受容体を
介した神経活動を増強し、GRIN2B の高発現につながった可能性がある。他の SNPや CNVの関与も考えられ、
網羅的なゲノム解析や遺伝子機能解析による詳細な調査が必要と考えられる。 
 
中村委員の質問とそれらに対する回答； 
1、 本研究で用いた領域特異的分化誘導法について詳しく説明せよ。 
iPS 細胞から神経細胞への分化誘導は CTraS 法（SB431542・Dorsomorphin・CHIR99021 の添加）で開始し、
高効率な分化が可能となった。 神経幹細胞段階では FGF-2・Y27632・CHIR99021・SB431542・Shh・Purmorphamine
を添加し、脳幹領域への特異的な分化を誘導した。 接着培養後は BDNF・GDNF・cAMP・TGF-β・Ascorbic acid・
DAPTを添加し、神経細胞の成熟と生存を促進した。 
２， single 核 RNAシークエンスのクラスター分類の中で、unkown のクラスターとはどのような細胞で構成
されると考えられるか。 
Unknown1 クラスターは神経細胞マーカーを発現するが、複数のサブタイプマーカーが検出され、分化度の低
い神経細胞である可能性がある。 Unknown2 クラスターは神経細胞マーカーを発現せず、アストロサイトマ
ーカーが顕著で、アストロサイト様の細胞集団と考えられる。これらの Unknownクラスターには未成熟な細
胞や過渡的な細胞が含まれている可能性があり、技術的なノイズの影響も考えられる。 
 
桑田委員の質問とそれらに対する回答； 
１， SB患者の特異的表現型と SNP の関係性を、RNAの発現調節の観点から説明せよ。 
対照群と SB の表現型の違いは、プロモーターやエクソン領域の SNP が遺伝子発現を調節することが原因で
ある可能性がある。特に rs6313 の C アレル保有者では、HTR2A の mRNA レベルが増加し、セロトニン 2A 受
容体と NMDA 受容体の相互作用を通じて神経活動が増強される。これらのメカニズムにより GRIN2B の高発現
が確認されたが、他の SNP の関与も考えられ、さらなる調査が必要である。 
２， Bulk RNA-seq（Bulk）と単一核 RNA-seq(snRNA-seq)の結果の違いを概説し、その原因を考察せよ。 
両実験より、カルシウムシグナリング関連遺伝子や GRIN2B, CHRM3 の発現増加が確認され、概ね再現性のあ
る結果が得られた。snRNA-seqは細胞サブタイプごとの発現変動を解析できるが、bulk RNA-seq は全細胞の
平均的な発現プロファイルを示した。今回の論文では、順天堂大学赤松教授らが開発した CTraS 法による分
化誘導で効率的に目的細胞を得られたが、細胞集団の構成比率の違いが結果に影響を与える可能性もあり、
両手法を補完的に用いることが、SB のような疾患における遺伝子発現メカニズムの解明が効果的に進めら
れると考えられる。 
 
これらの質疑応答において、本論文は本学大学院学位論文(博士)審査基準を満たしており、学位論文に値す
ると判断された。 
 
 
 
（主査が記載） 


Comprehensive Gene Expression Analysis Using Human Induced Pluripotent Stem Cells Derived from Patients with Sleep Bruxism: A Preliminary In Vitro Study

田上, 理沙子

Oral function status of older patients seeking dental implant treatment

徳増, 梨乃

Transcription factor FoxO1 regulates myoepithelial cell diversity and growth

山森, 庄馬

Mirror-polished ceria-stabilized zirconia/alumina nanocomposite enhances gingival junctional epithelial cell adhesion

渡邊, 匡崇

2023.05 版 
別紙１ 
論 文 審 査 の 結 果 の 要 旨 
報告番号 甲 第 3594 号 氏 名   渡邊 匡崇  
論文審査担当者 
主査 教授   美島 健二 
副査 教授   山本 松男 
副査 准教授  山田 篤 
論文題名「Tumor Protein D53 (TPD53): Involvement in Malignant Transformation of Low-Malignant 
Oral Squamous Cell Carcinoma Cells」 
掲載雑誌名：Biomedicines 2024 12巻 12 号:2725 掲載予定 
上記の主査１名, 副査２名が個別に審査を行った. 
腫瘍タンパク質 D52（TPD52）ファミリーには,TPD52,TPD53,TPD54,TPD55 が含まれる.我々はこれまでに
TPD52 および TPD54 の発現量のバランスが口腔扁平上皮癌（OSCC）細胞における増殖・浸潤・転移に関与し,
さらに,低酸素下 OSCCと TPD52 における細胞生存に関する役割を報告した.しかし,TPD53 と口腔扁平上皮癌
における報告はない.そこで本研究では,OSCC における TPD53 の悪性化に関する役割を検索した. 
方法としては,SAS 細胞,HSC-3 細胞,HSC-4 細胞,NHEK 細胞（ヒト正常角化細胞）の TPD52 ファミリータン
パク発現の経時的変化を調べた.次いで,HSC-3 細胞,HSC-4 細胞における TPD53 の機能は,TPD53 を強制発現
およびノックダウンし,細胞増殖,細胞浸潤に対する TPD53の役割の検索を in vitro と in vivoの両方で行
った. 
結果としては,HSC-3細胞,HSC-4細胞において TPD53の mRNAおよびタンパク量の上昇を認めた.in vitro
において EMTに大きな変化はなく,TPD53の強制発現によって細胞増殖,細胞浸潤が促進され,in vivoにおい
て TPD53 の強制発現によって腫瘍体積の増加が促進された. 低悪性度の OSCC において,TPD53 は細胞増殖,
細胞浸潤に重要な役割を果たしていることが示された. 
本論文の審査において, 副査の山本委員および山田委員から多くの質問があり, その一部とそれら
に対する回答を以下に示す.  
山本委員の質問とそれらに対する回答： 
1. TPD53が低悪性度 OSCCの悪性化に関与する仮説を立てる上で mRNAとタンパク質を 48時間培養したのは
なぜか？また TPD53 が細胞内に蓄積は考えられるか. (mRNA とタンパクの経時的な変化を確認する上で 48
時間培養を行った理由は,我々の先行研究において,SAS 細胞において 24 時間で発現量のピークを迎えまし
たが本研究では 24 時間でも SAS 細胞においては発現上昇を認めませんでした.また本研究の Figure には載
せていませんが,72 時間まで培養を行うと細胞間のメカニカルストレスなどの影響で発現量が減少しまし
た.したがって,48 時間を発現変化のピークタイムと設定することとしました.TPD53mRNA と TPD53 タンパク
質の双方の発現が経時的に上昇しているのは細胞内に蓄積している可能性も考えられますが,mRNAの合成促
進とともに分解促進が生じている場合は,蓄積がみられない可能性もあります.タンパクも同様のことが考
えられます.蓄積しているかどうかを調べるためには mRNA およびタンパクの分解速度の測定やユビキチン
化に対する解析を行う必要があると考えます.) 
2. TPD53OEおよび KDで HSC3 細胞では有意な差がつくが,HSC4細胞ではつかないのはなぜか. (HSC-3細胞
2023.05 版 
と HSC-4 細胞の成長様式が異なり,HSC-3 細胞は部分的に浸潤しながら成長していくのに対し,HSC-4 細胞は
圧排性の成長を示す傾向があります.つまり,HSC-4細胞は浸潤能が極めて低い細胞であるため本研究でもそ
の成長様式の差が結果の差に影響を与えたのではないかと考えます.) 
3. TPD53 が臨床的にどのように活用できるか. (TPD53 における役割を解明していくことで,口腔扁平上皮
癌の増殖能や浸潤能といった悪性度を診断する上での診断用のマーカーになりうると考えます.また,TPD53
を含む TPD52 ファミリーの役割またそれに付随したシグナル伝達経路への関係をさらに解明していくこと
で,口腔扁平上皮癌細胞における分子標的治療の標的分子になりうると考えます.) 
山田委員の質問とそれらに対する回答： 
1.本研究は「TPD53 は癌の悪性化を促進させる」との結論ですが,悪性化の指標に関し,in vitro ではどの
ような実験が行われているか,また, in vivo ではどのような実験が行われているか記せ. (癌研究におい
て,癌の悪性化は増殖・浸潤・転移の多寡によって一般的評価されることが多いです.したがって,本研究で
も用いられている実験手技で増殖能・浸潤能・転移能が評価されることが多くあります. 具体的には,In 
vitro 実験において増殖能は MTT assay, Cell cycle assay を用い,浸潤能・転移能では Wound healing 
assay, Cell invasion assay, Gelatin Zymography をそれぞれ用いることが一般的です.また,本研究の実
験では焦点を当てていませんが,アポトーシスを含む細胞死についての解析を行う報告も多くあります. In 
vivo実験ではヌードマウスの皮下に腫瘍細胞を移植し,腫瘍体積の変化や周囲組織片浸潤を評価します. 
2. これまでに TPD52 ファミリー遺伝子改変動物に関する報告があれば,その表現形やその遺伝子改変動物
から得られた生理的作用に関して記せ.(TPD52を Global knockout したマウスでは胎生致死がおこる報告は
ありますが,Conditional knockout の報告は我々も知る限りありません. また,TPD53,TPD54 などの遺伝子
改変動物は現段階で報告は我々の知る限りではありません.) 
主査 美島委員の質問とそれらに対する回答： 
1.TPD53 の発現を制御する経路に関してはどのようなことがわかっているか.(TPD53 の発現に関する詳細な
経路などの報告は我々の知る限りではありませんが,我々の先行研究において,TGF-βと EGF シグナルが
TPD52 ファミリーの上流の存在することを明らかにしています.１）したがって,今後のさらなる検索を行う
必要があると考えます.) 
2. PD52 と 53 のアミノ酸配列の相同性について述べよ.(TPD52 および TPD53 の両者には特徴的な Coiled-
coilドメインと N末端と C末端に PESTドメインを持ちます.Coiled-coilドメインは 2本以上のポリペプチ
ド鎖が互いに絡み合って安定した二重らせん構造を形成した構造です.細胞内では細胞間接着やシグナル伝
達などタンパク質間の相互作用も果たします.つまり,TPD52 ファミリー間でホモ-ヘテロ複合体を形成しま
す.また,PESTドメインは Proline（Ｐ）,Glutamic acid（Ｅ）,Serine（Ｓ）,Threonine（Ｔ）が豊富な領域
であり,ユビキチン化を誘導し速やかにタンパク質が分解される機構があります.従って,タンパク質の分解
を制御する働きがあると考えられます.TPD52 ファミリータンパク質はＮ末端のＰＥＳＴドメインの後方に
Coiled-coil ドメインを持ち,Coiled-coil ドメインより後方から C 末端までの塩基配列がタンパク質ごと
に異なります.TPD53と TPD52 の相同性は 52％と報告があります.) 
主査の美島委員は, 両副査の質問に対する回答の妥当性を確認するとともに, 本論文の主張をさら
に確認するために上記の質問をしたところ, 明確かつ適切な回答が得られた. 
本論文は本学大学院学位論文(博士)審査基準を満たしており,学位論文に値すると判断した. 
 
（主査が記載） 
 


Tumor Protein D53 (TPD53): Involvement in Malignant Transformation of Low-Malignant Oral Squamous Cell Carcinoma Cells

昭和大学修士(保健医療学)2024年度thesi

大久保, 竜希

論文の内容の要旨 
 
 
論文題名 
人工股関節全置換術後の自覚的脚長差が退院時の患者満足度に及ぼす影響とその要因の検
討 
 
掲載雑誌名 
掲載なし 
 
保健医療学研究科保健医療学専攻 博士前期課程リハビリテーション分野運動機能学領域 
大久保 竜希 
 
内容要旨 
【背景・目的】人工股関節全置換術(以下、THA)後の自覚的脚長差(以下、P-LLD)の変化量
と患者満足度との関連は明らかになっていない。本研究では術後 P-LLD 変化量が退院時の
患者満足度に及ぼす影響と、術後 P-LLD の要因が骨盤前後傾に起因するかを明らかにする
こととした。 
【方法】A病院で片側変形性股関節症または大腿骨頭壊死症と診断され、片側 THAを施行し
た 10例(男性 4例、女性 6例)を対象とした。評価項目は Block Testによる P-LLD、単純 X
線股関節正面像を用いた構造的脚長差、骨盤前後傾角度、日本整形外科学会股関節疾患評
価質問票の VAS を用いた患者満足度、被験者特性とした。評価時期は、術後 1 週から退院
時にかけての術後 P-LLD変化量と各項目の関連を Spearmanの順位相関分析を用いて解析し
た。有意水準は 5％未満とした。 
【結果】術後 P-LLD 変化量(4.8±3.9 ㎜)と退院時患者満足度に相関はなかった(ρ=0.14、
p=0.71)が、退院時 P-LLD(4.0±3.8㎜)と退院時患者満足度には有意な正の相関があった（ρ
=0.64、p=0.04）。術後 1週 P-LLD(7.5±7.8㎜)と同時期の骨盤前後傾角度(17.7±7.4° 
)、退院時 P-LLD(4.0±3.6mm)と同時期の骨盤前後傾角度(18.7±6.0°)には有意な相関を認
めなかった。 
【結論】片側 THA 術後患者において P-LLD 変化量よりも退院時 P-LLD が残存することが患
者満足度に影響を及ぼすことが示唆された。また術後 P-LLD と骨盤前後傾角度との相関は
なかったため、術後早期では骨盤前傾角度以外の要素を考慮し、理学療法介入を行う必要
がある。 


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