Pulmonology (E-Journal) / Пульмонология
Not a member yet
2709 research outputs found
Sort by
Грибковые инфекции у пациентов на фоне прогрессирования COVID-19: патоморфологическая картина и клинические наблюдения
Full text linkInvasive pulmonary mycoses are a common complication of severe COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019) and are characterized by rapid spread and high mortality. It is especially important to study the epidemiology and pathomorphology of fungal superinfection in order to understand the main vector of the diagnosis and treatment of this complication. The aim of this paper is to consider aspects of the epidemiology, pathomorphologic picture, and clinical manifestations of invasive pulmonary mycoses associated with COVID-19. Clinical cases of fungal superinfections (candidiasis, aspergillosis) associated with COVID-19 in patients receiving appropriate therapy were presented. Results of autopsy examination and light microscopy with routine staining were analyzed. Macroscopic assessment of lesions and histological examination revealed morphological multiorgan changes typical of the combination of fungal (candidiasis, aspergillosis) and viral infection (COVID-19). Conclusion. The presented data of post-mortem examination are important for both science and clinical practice as they form the basis for finding new ways of treating patients with comorbid pathology and developing a prognostic algorithm.Инвазивные легочные микозы – частое осложнение новой коронавирусной инфекции COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019) тяжелого течения, характеризуемое стремительным распространением и высокой летальностью. Особенно важным становится изучение эпидемиологии и патоморфологии суперинфекции для понимания основного вектора в диагностике и лечении данного осложнения. Целью работы явилось рассмотрение аспектов эпидемиологии, патоморфологической картины и клинических проявлений инвазивных микозов легких на фоне течения COVID-19. Представлены клинические наблюдения за пациентами, у которых на фоне COVID-19 при получении соответствующей терапии развилась грибковая суперинфекция (кандидоз, аспергиллез). Рассмотрены и изучены результаты аутопсийного исследования с применением световой микроскопии и использованием рутинных методов окраски микропрепаратов. При оценке макроскопической картины поражения и данных гистологического исследования подробно описаны морфологические изменения в легких, характерные для сочетания грибковой (кандидоз, аспергиллез) и вирусной (COVID-19) инфекций. Заключение. Данные патологоанатомического исследования имеют важное значение как для фундаментальных дисциплин, так и для клинической практики, поскольку являются основой для поиска новых способов лечения пациентов с коморбидной патологией и разработки прогностического алгоритма
Эффективность терапии олокизумабом у пациентов с COVID-19 легкого или среднетяжелого течения с факторами риска прогрессии
Full text linkThe COronaVIrus Disease 2019 (COVID-19) is a common infectious disease characterized by hyperactivation of the immune response and the development of a “cytokine storm” upon progression. The aim of this study was to obtain additional information about the efficacy of the drug olokizumab in comparison with the Janus kinase inhibitor upadacitinib in real clinical practice in patients with mild to moderate COVID-19 and combined risk factors for disease progression. Methods. A single-center, non-interventional, prospective study was conducted in specialized day hospital patients (n = 125) who received therapy with olokizumab (n = 62) (64 mg once intravenously) and the Janus kinase inhibitor upadacitinib (n = 63) (orally, according to selected dosing regimen). The primary endpoint was the frequency of hospitalizations in the 24-hour hospital over the entire observation period. We also analyzed the frequencies of intensive care unit (ICU) transfer, prescription of respyratory therapy, use of “rescue” therapy (monoclonal antibodies/therapeutic proteins acting on interleukins (IL) and their receptors: IL-6 receptor inhibitors and Janus kinase inhibitors (baricitinib, tofacitinib, upadacitinib, etc.)), mortality, dynamics of laboratory and instrumental parameters, as well as frequency of negative and positive changes according to the clinical progression scale of the World Health Organization. Results. All study subjects showed rapid clinical improvement and recovery. Patients in both groups did not experience any negative clinical events, such as admission to a 24-hour hospital, prescription of respyratory therapy, use of “rescue” therapy, etc. Thus, the hyperinflammatory reaction and adverse clinical outcomes are effectively prevented by the timely use of both drugs. Those who received olokizumab had slightly higher levels of C-reactive protein (CRP) at baseline than those who received upadacitinib (p < 0.001). The median CRP value returned to normal on the 4th day in both groups. Patients treated with olokizumab showed a more pronounced change in CRP levels relative to baseline values. A similar trend was also established in body temperature. Conclusion. The study confirmed that early administration of olokizumab in patients with mild to moderate COVID-19 with several risk factors for the severe course is as effective a method of preemptive anti-inflammatory therapy as the use of Janus kinase inhibitors but more stronger suppression of markers and symptoms of intoxication.Новая коронавирусная инфекция является распространенным инфекционным заболеванием, прогрессирование которого характеризуется гиперактивацией иммунного ответа и развитием «цитокинового шторма». Целью исследования явилось получение дополнительных сведений об эффективности применения препарата олокизумаб по сравнению с использованием ингибитора янус-киназ – препарата упадацитиниб в условиях реальной клинической практики у пациентов с COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019) легкого и среднетяжелого течения при наличии у них комбинированных факторов риска прогрессии заболевания. Материалы и методы. Проведено одноцентровое неинтервенционное проспективное исследование с участием пациентов специализированного дневного стационара (n = 125), которые получали терапию препаратом олокизумаб (n = 62) (64 мг однократно внутривенно) и ингибитором янус-киназ препаратом упадацитиниб (n = 63) (перорально в соответствии с выбранным режимом применения). В качестве первичной конечной точки оценивалась частота госпитализации пациентов в круглосуточный стационар за весь период наблюдения. Проанализированы также данные о частоте перевода в отделение реанимации и интенсивной терапии, назначении респираторной терапии, применении терапии «спасения» препаратами моноклональных антител / терапевтических белков к интерлейкинам (IL) и их рецепторам (ингибиторы рецептора IL-6: тоцилизумаб, левилимаб, сарилумаб); ингибиторами IL-1 или его рецептора, а также ингибиторами янус-киназ (барицитиниб, тофацитиниб, упадацитиниб и т. п.), летальных исходах, динамике лабораторных и инструментальных показателей и частоте отрицательной и положительной динамики состояния по шкале клинического прогрессирования Всемирной организации здравоохранения. Результаты. У всех субъектов исследования отмечены быстрая положительная клиническая динамика и выздоровление. У пациентов обеих групп не выявлено негативных клинических событий, таких как госпитализация в круглосуточный стационар, назначение респираторной терапии, применение терапии «спасения» и т. п. Таким образом, при своевременном применении обоих препаратов эффективно предотвращается развитие реакции гипервоспаления и неблагоприятных клинических исходов. У получавших олокизумаб исходно наблюдался несколько более высокий уровень С-реактивного белка (СРБ) по сравнению с таковым у получавших упадацитиниб (р < 0,001). У пациентов обеих групп медиана показателя СРБ нормализовалась уже на 4-й день. У пациентов, получавших олокизумаб, отмечено более выраженное изменение уровня СРБ относительно исходных значений. Также установлена аналогичная тенденция изменения температуры тела у пациентов. Заключение. По результатам исследования подтверждено, что раннее назначение олокизумаба у пациентов с COVID-19 легкого и среднетяжелого течения при наличии нескольких факторов риска развития тяжелого течения болезни является столь же эффективным методом упреждающей противовоспалительной терапии, что и применение ингибиторов янус-киназ, но с более мощным подавлением маркеров и признаков интоксикации
Врожденный центральный гиповентиляционный синдром (синдром Ундины)
Full text linkPediatricians and neonatologists often deal with a variety of causes of respiratory failure. Most algorithms for the diagnosis and treatment of such conditions are well developed. However, the diagnosis of some rare causes of respiratory disorders is still challenging. The aim of this review is to present current literature data on a very rare autosomal dominant disorder – congenital central hypoventilation syndrome (Ondine’s curse). This syndrome is manifested by the absence of spontaneous breathing due to a congenital genetic defect, namely the expansion of the polyalanine tract in the PHOX2B gene on chromosome 4p12. Conclusion. Issues of pathogenesis, diagnosis, clinical variants, treatment, and prognosis of this disease are discussed.Врачам-педиатрам, неонатологам нередко приходится сталкиваться с разнообразными причинами нарушения дыхания. Большинство алгоритмов диагностики и лечения таких состояний достаточно разработаны. Тем не менее диагностика некоторых редких причин дыхательных нарушений до сих пор проблематична. Целью работы явился обзор современных данных литературы об очень редком аутосомно-доминантном заболевании – врожденном центральном гиповентиляционном синдроме (синдром Ундины), который проявляется отсутствием самостоятельного дыхания вследствие врожденного генетического дефекта – экспансии полиаланинового тракта в гене РНОХ2В хромосомы 4р12. Заключение. Обсуждаются вопросы патогенеза, диагностики, клинические варианты, лечение и прогноз этого заболевания
Редкий вариант первичной цилиарной дискинезии в сочетании с наследственной геморрагической телеангиэктазией 1-го типа: клиническое наблюдение
Full text linkPrimary ciliary dyskinesia (PCD) is a rare genetic disease belonging to the group of ciliopathies. The disease develops because a defect in the ultrastructure of the epithelial cilia in the respiratory tract and similar structures (sperm flagella, villi of the fallopian tubes, ventricular ependyma, etc.) disturbs their motor function. Currently, various clinical and genetic variants of the disease are distinguished, increasing the effectiveness of dynamic examination and treatment.Aim. In this article, we describe a patient with a rare variant of PCD that we identified in combination with a mutation in the ENG gene responsible for the development of hereditary hemorrhagic telangiectasia type 1 (HHT-1). HHT-1 is a rare hereditary disease that manifests as various vascular dysplasias, including arteriovenous malformations (AVM) in the lungs, which can significantly worsen the course of the disease and be a predictor of an unfavorable outcome.Conclusion. The presented case demonstrates a combination of two rare genetic diseases in a child. The uniqueness of the case also lies in the fact that the identified rare mutation in the DRC1 gene responsible for the development of PCD is not associated with a loss of motility of the cilia of the ciliated epithelium, which makes the testing and the correct diagnosis even more difficult.Первичная цилиарная дискинезия (ПЦД) — редкое генетически детерминированное заболевание из группы цилиопатий, основу которого составляет дефект ультраструктуры ресничек эпителия респираторного тракта и аналогичных им структур (жгутики сперматозоидов, ворсины фаллопиевых труб, эпендимы желудочков и др.), в результате которого нарушаются их двигательные функции. В настоящий момент выделяются различные клинико-генетические варианты заболевания, что позволяет повысить эффективность проводимого динамического обследования и лечения.Целью работы явилось описание собственного клинического наблюдения за пациенткой с выявленным редким вариантом ПЦД в сочетании с мутацией в гене ENG, ответственном за формирование наследственной геморрагической телеангиэктазии (НГТ) 1-го типа, которая также является редким наследственным заболеванием, проявляющимся различными сосудистыми дисплазиями, в т. ч. артериовенозными мальформациями в легких, что может существенно ухудшать течение заболевания и быть предиктором неблагоприятного исхода.Заключение. По данным клинического наблюдения продемонстрировано сочетание двух редких генетических заболеваний у ребенка. Уникальность случая состоит также в том, что выявленная редкая мутация в гене DRC1, отвечающая за формирование ПЦД, не сопровождается потерей подвижности ресничек мерцательного эпителия, что является фактором, еще более затрудняющим диагностику
Описание клинической картины и оценка функциональной активности канала CFTR у пациента с комплексным аллелем [S466X; R1070Q]
Full text linkThe presence of pathogenic variants in the CFTR gene causes cystic fibrosis (CF) through various molecular mechanisms that affect the formation and functional activity of the CFTR chloride channel. An important factor affecting the phenotypic manifestations of CF and the effectiveness of targeted therapy is the presence of complex alleles with > 2 consecutive mutations per 1 allele, or in the cis position. The influence of complex alleles on the manifestations of CF has not been sufficiently studied globally due to the small number of studies.The aim of the study was to investigate the influence of the complex allele [S466X; R1070Q] on the phenotypic manifestations of CF and the effectiveness of targeted therapy in a model of intestinal organoids from a patient with [S466X; R1070Q]/CFTRdele2,3 genotype.Methods. We used medical history data, intestinal current measurement, intestinal organoid method, and forskolin test.Results. The progressive nature of the disease with a clear degradation of lung function was established. The ICM method showed absent chloride channel function. The tests on the culture of organoids obtained from the intestinal tissue indicated a complete loss of the chloride channel function. In addition, the complex allele [S466X; R1070Q] was insensitive to all targeted drugs tested.Conclusion. The complex allele [S466X; R1070Q] causes a complete loss of the functional CFTR protein and is not sensitive to any of the approved targeted drugs.Наличие патогенных вариантов в гене CFTR вызывает муковисцидоз (МВ) посредством различных молекулярных механизмов, оказывающих влияние на образование и функциональную активность хлорного канала CFTR. Важным фактором, влияющим на фенотипические проявления МВ и эффективность таргетной терапии, является наличие комплексных аллелей — > 2 последовательных мутаций на 1-м аллеле, или в цис-положении. Влияние комплексных аллелей на проявления МВ в мире изучено недостаточно из-за небольшого количества проведенных исследований.Целью исследования явилось изучение влияния комплексного аллеля [S466X; R1070Q] на фенотипические проявления МВ и эффективность таргетной терапии на модели кишечных органоидов у пациента с генотипом [S466X; R1070Q]/CFTRdele2,3.Материалы и методы. Использовались данные истории болезни пациента, метод определения разницы кишечных потенциалов (ОРКП), метод кишечных органоидов, форсколиновый тест.Результаты. Установлен прогрессирующий характер заболевания с явной деградацией легочной функции. При использовании метода ОРКП показано отсутствие функции хлорного канала. Проведенные на полученной из ткани кишечника культуре органоидов тесты свидетельствуют о полной утрате функции хлорного канала. Кроме того, комплексный аллель [S466X; R1070Q] оказался нечувствительным ко всем протестированным таргетным препаратам.Заключение. Установлено, что комплексный аллель [S466X; R1070Q] вызывает полную утрату функционального белка CFTR и нечувствителен к действию ни одного из зарегистрированных таргетных препаратов
Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом: этиопатогенез, классификация и клинические фенотипы
Full text linkEosinophilic granulomatosis with polyangiitis (EGPA) is a rare systemic disease that can be classified as both a hypereosinophilic condition and an antineutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-associated vasculitis and is characterized by granulomatous inflammation. The pathogenesis of EGPA is not completely understood. It is likely that this disease is Th2-mediated, and blood and tissue eosinophilia serves as the main diagnostic criterion. The hallmarks and main effectors of organ damage in EGPA include asthma-associated necrotizing vasculitis of small-to-medium vessels and eosinophilic proliferation. Endothelial injury and vascular inflammation in EGPA is caused by ANCA via activation of circulating neutrophils. Two clinical phenotypes of the disease have been described based on the detection of ANCA: ANCA-negative with manifestations of hypereosinophilia (for example, pulmonary infiltrates and cardiomyopathy) and ANCA-positive with clinical signs of vasculitis (for example, glomerulonephritis, purpura, and mononeuritis multiplex). Both phenotypes were confirmed by histological and genomic research. However, these two coexisting mechanisms cannot be separated in clinical practice.The aim of the article is to present current knowledge of eosinophilic and ANCA-mediated aspects of the pathogenesis, classification and clinical phenotypes of EGPA, and consider prospects for future research.Conclusion. The development of EGPA is based on eosinophilic dysfunction. This dysfunction means that patients with a genetically determined predisposition to recognize the ANCA antigen and with HLA-DQ (human leukocyte antigen DQ) alleles produce anti-myeloperoxidase autoantibodies and later develop an aberrant autoimmune process. Further comprehensive post-genomic studies are needed to identify the pathogenetic mechanisms and characterize molecular features of EGPA clinical phenotypes. The elaboration of molecular endotypes will lead to the identification of new activity biomarkers and therapeutic targets that can improve the diagnosis of EGPA and the treatment outcomes.Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (ЭГПА) – редкое системное заболевание, которое относится как к гиперэозинофильным состояниям, так и к васкулитам, ассоциированным с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА), и характеризуемое гранулематозным воспалением. Патогенез ЭГПА остается неясным. Вероятно, это заболевание является Th2-опосредованным, а эозинофилия крови и тканей – его главный диагностический критерий. Отличительные признаки и основные эффекторы повреждения органов в случае ЭГПА – это некротизирующий васкулит мелких и средних сосудов, ассоциированный с бронхиальной астмой, и эозинофильная пролиферация. Повреждение эндотелия и воспаление сосудов при ЭГПА вызвано АНЦА путем активации циркулирующих нейтрофилов. В соответствии с обнаружением АНЦА описаны 2 клинических фенотипа заболевания: АНЦАнегативный с проявлениями гиперэозинофилии (например, легочные инфильтраты и кардиомиопатия) и АНЦА-позитивный с клинической картиной васкулита (например, гломерулонефрит, пурпура и множественный мононеврит), подтвержденные по результатам гистологических и геномных исследований. Однако в клинической практике эти два сосуществующих механизма разделить невозможно.Целью работы явилось информирование специалистов о современных представлениях об эозинофильных и АНЦА-опосредованных аспектах патогенеза, классификации и клинических фенотипов ЭГПА и перспективах будущих исследований.Заключение. Основу развития ЭГПА составляет эозинофильная дисфункция, при которой у пациентов с генетически детерминированной предрасположенностью к распознаванию антигена АНЦА и выявленных аллелях HLA-DQ (Human Leukocyte Antigen DQ) вырабатываются аутоантитела к миелопероксидазе, а позднее развивается аберрантный аутоиммунный процесс. Таким образом, для выявления патогенетических механизмов и молекулярной характеристики клинических фенотипов ЭГПА необходимы дальнейшие комплексные постгеномные исследования. При выявлении молекулярных эндотипов и идентификации новых биомаркеров активности и терапевтических мишеней могут улучшиться диагностика ЭГПА и результаты лечения
Результаты изучения комплекса рибосомных генов человека при муковисцидозе
Full text linkIncreasing the life expectancy of patients with CF is an urgent healthcare task all over the world. According to the Register of patients with cystic fibrosis in the Russian Federation (2020), the number of patients over 18 years of age is 26.5%. Assumably, cystic fibrosis can be used as a model of accelerated aging to study the aging process in general.Aim of the study was to analyze the number of rDNA copies in a sample of cystic fibrosis patients at different ages and with lethal outcome in relation to lung function, complications, and respiratory tract infections.Methods. We studied DNA samples isolated by the standard method from peripheral blood leukocytes of 277 patients diagnosed with cystic fibrosis. 998 DNA samples from healthy volunteers were used as a control group.Results. The study showed that the genomes of patients with CF contain more rDNA copies than those of control patients. The greatest number of copies of ribosomal genes was observed in DNA samples from deceased patients (p < 0.001) and was associated with more severe disease course. Among all CF patients, the largest number of rDNA copies in the genome was registered in patients with the lowest FEV1 values (less than 40%). It was found that patients with chronic Burkholderia cepacia complex infection had a significantly higher number of copies of ribosomal repeats than the total sample (p = 0.001) and the adults (p = 0.014). The number of ribosomal repeats did not differ between patients with other chronic respiratory tract infections.Conclusion. In the group of deceased patients, the patients with low respiratory function and Burkholderia cepacia complex infection had the highest number of rDNA copies in the genome, and the differences were significant. It can be assumed that the number of rDNA copies in the genome of CF patients is an additional prognostic marker that is associated with the patient’s life expectancy.Проблема увеличения продолжительности жизни больных муковисцидозом (МВ) является актуальной задачей здравоохранения всех стран. По данным Регистра больных МВ, в Российской Федерации (2020) число пациентов с МВ старше 18 лет составляет 26,5 %. Имеется предположение, что на примере МВ как модели ускоренного старения можно изучать процессы старения в целом.Целью исследования явился анализ числа копий рДНК в выборке пациентов с МВ в разные возрастные периоды и при летальных исходах в зависимости от функции легких, осложнений и инфекции респираторного тракта.Материалы и методы. Исследовались образцы ДНК, выделенной стандартным методом из лейкоцитов периферической крови у пациентов (n = 277) с установленным диагнозом МВ. В качестве контроля использовались образцы ДНК здоровых добровольцев (n = 998).Результаты. При изучении числа копий рДНК в геномах больных МВ показано, что у пациентов с МВ в геноме содержатся больше копий рДНК по сравнению с таковым в контрольной выборке. Установлено, что наибольшее количество копий рибосомных генов в образцах ДНК отмечалось у умерших пациентов (р < 0,001), и ассоциировалось с более тяжелым течением заболевания. В общей группе наибольшее количество копий рДНК в геноме зарегистрировано у пациентов с самыми низкими показателями объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (< 40 %). Выявлено, что при хроническом инфицировании Burkholderia cepacia сomplex число копий рибосомных повторов было значительно выше в общей группе (p = 0,001) и у взрослых (p = 0,014). При других хронических инфекциях дыхательного тракта число рибосомных повторов не различалось между собой.Заключение. Самое высокое число копий рДНК в геноме (различия достоверны) наблюдались в группе умерших пациентов, пациентов с низкими показателями функции внешнего дыхания и при наличии инфекции Burkholderia cepacia complex. Можно предположить, что число копий рДНК в геноме пациентов с МВ является дополнительным прогностическим маркером, влияющим на продолжительность жизни больного
О патогенезе деструктивной пневмонии в период COVID-19: клиническое наблюдение
Full text linkCommunity-acquired pneumonia is a potentially serious infection in children with high morbidity rate, risk of severe course and unfavorable outcomes. Specialists have noted the increased incidence of the destructive forms in the recent years.Aim. To present a clinical case of destructive pneumonia in a 1 year 2 month old child, hospitalized in the State Budgetary Healthcare Institution “Children’s City Clinical Hospital of St. Vladimir Moscow Healthcare Department”, and analyze it in terms of current understanding on the disease pathogenesis.Conclusion. During COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019) pandemic, pulmonologists and pediatric surgeons encountered an unconventional course of destructive pneumonia. A large number of studies of pathophysiological processes in acute viral interstitial pneumonias have recently allowed to expand our understanding of the role of coagulation system. At the same time, new questions arose concerning the clinical course and development of the pathological infectious process.Актуальность проблемы внебольничных пневмоний в педиатрии объясняется высоким уровнем заболеваемости, риском тяжелого течения и неблагоприятного исхода. В последние годы отмечается увеличение частоты деструктивных форм заболевания.Целью работы явился анализ клинического случая течения деструктивной пневмонии (ДП) у ребенка 1 года 2 мес., госпитализированного в Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Детская городская клиническая больница святого Владимира Департамента здравоохранения города Москвы» (2021), с точки зрения современных данных о патогенезе заболевания.Заключение. В условиях пандемии COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019) пульмонологи и детские хирурги столкнулись с нестандартным течением ДП. В последнее время представления о роли системы коагуляции расширились благодаря увеличению числа исследований патофизиологических процессов при вирусных интерстициальных пневмониях, однако появились новые вопросы, касающиеся клинического течения и развития патологического инфекционного процесса
Дисфункция щитовидной железы при хронической обструктивной болезни легких: случай из практики
Full text linkCommon concomitant endocrine diseases in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients include both structural and functional lesions of the thyroid gland.The purpose of the study was to determine specific indicators for the differential diagnosis of thyroid storm and exacerbation of COPD. A clinical observation of a 60-year-old patient who received inpatient treatment in the therapeutic department of a city clinical hospital is presented. The diagnosis upon admission was COPD, mixed form, severe, exacerbation, and respiratory failure of the first degree.Results. In the hospital, the patient experienced an episode of difficulty breathing lasting 45 minutes. Increased shortness of breath alternated with normal breathing and was accompanied by tremor of the hands. The patient was agitated, refused to breathe oxygen through the mask, and was in orthopnea. The patient’s condition during the attack was assessed at 40 points according to the Burch – Wartofsky scale, which corresponds to a high probability of thyroid storm (TS). Pronounced ventilation disturbances of a mixed type were recorded based on the spirography results (forced expiratory volume in 1 second – 19%). Echocardiography revealed no signs of cor pulmonale or pulmonary hypertension. A low concentration of thyroid-stimulating hormone was recorded, the level of free thyroxine (T4) remained within the reference range. Serum levels of thyroid peroxidase antibodies did not increase, and no changes in the thyroid gland were detected during ultrasound examination.Conclusion. When thyroid abnormality manifests in a patient with COPD, certain difficulties may arise with the differential diagnosis of exacerbation of COPD and TS due to the similarity of their clinical manifestations.Среди сопутствующих эндокринных заболеваний при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) часто встречаются как структурные, так и функциональные поражения щитовидной железы (ЩЖ).Целью исследования явилось определение специфических индикаторов для дифференциальной диагностики тиреотоксического шока и обострения ХОБЛ. Представлено клиническое наблюдение за пациентом 60 лет, который получал стационарное лечение в терапевтическом отделении городской клинической больницы. Диагноз при поступлении – ХОБЛ, смешанная форма, тяжелое течение, обострение, дыхательная недостаточность 1-й степени.Результаты. В стационаре у пациента зафиксирован приступ затрудненного дыхания продолжительностью 45 мин. Усиление одышки чередовалось с нормальным дыханием и сопровождалось тремором рук. Пациент был возбужден, отказывался дышать кислородом через маску и находился в положении ортопноэ. По шкале Бурха–Вартофского состояние пациента в период приступа оценивалось в 40 баллов, что соответствует высокой вероятности тиреотоксического криза (ТК). По результатам спирографии зафиксированы выраженные вентиляционные нарушения смешанного типа (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду – 19 %). По данным эхокардиографии признаков легочного сердца и легочной гипертензии не выявлено. Зафиксирована низкая концентрация тиреотропного гормона, уровень свободного тироксина (T4) сохранялся на уровне референсных значений. Увеличения содержания антител к тиреоидной пероксидазе в сыворотке крови и изменений ЩЖ при ультразвуковом исследовании не обнаружено.Заключение. При манифестации патологии ЩЖ у пациента с ХОБЛ могут возникать определенные трудности в дифференциальной диагностике обострения ХОБЛ и ТК из-за схожести их клинических проявлений
Индекс периостин / прокальцитонин крови у пациентов с бронхиальной астмой и сочетанием бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких
Full text linkThe significant prevalence of asthma and asthma-COPD overlap (ACO) necessitates further rationalization of diagnostic and treatment approaches and emphasizes importance of studying the pathogenesis of bronchial obstructive diseases. Well-known markers of allergic and infectious inflammation such as periostin and procalcitonin, respectively, have shown their utility in pulmonology. The aim of this study is to analyze the diagnostic value of blood periostin/procalcitonin index as a complex parameter reflecting both allergic and non-allergic inflammation. Methods. First, we calculated blood periostin/procalcitonin index. Then we compared this index between two groups using the Mann – Whitney test. Results. Patients with non-allergic asthma had lower blood periostin/procalcitonin index compared to the patients with allergic asthma (p = 0.003). Blood periostin/procalcitonin index correlated well with diagnosis in patients with asthma and ACO in our clinical cases. Conclusion. Blood periostin/ rocalcitonin index has demonstrated its clinical utility as a complex inflammatory parameter. Its high values indicate active allergic inflammation. This index can be used to correct glucocorticoid and antibacterial treatment.При значительной распространенности бронхиальной астмы (БА) и БА и в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) (Аsthma-COPD Overlap – ACO) предполагается дальнейшая рационализация диагностических и лечебных алгоритмов, а также подчеркивается важность изучения патогенеза бронхообструктивной патологии. При этом продемонстрирована значимость таких известных маркеров аллергического и инфекционного воспаления, как периостин и прокальцитонин. Целью работы явился анализ диагностической ценности индекса периостин / прокальцитонин (ИПП) крови в качестве комплексного показателя, отражающего активность как аллергического, так и неаллергического воспаления. Материалы и методы. ИПП рассчитывался с помощью показателей периостина и прокальцитонина крови, затем проводилась статистическая обработка в виде межгруппового сравнения полученного значения ИПП с применением метода Манна–Уитни. Результаты. При неаллергическом фенотипе БА установлены меньшие значения ИПП по сравнению с таковым при аллергическом фенотипе (p = 0,003). Показана хорошая соотносимость полученного ИПП с данными пациентов с БА и ACO, подтвержденная по результатам приведенных клинических наблюдений. Заключение. Предложенный ИПП представлен в качестве комплексного параметра воспаления, высокие значения которого указывают на выраженность аллергического компонента воспаления. Полученные сведения об активности воспаления представляют практическую ценность и могут быть использованы для коррекции глюкокортикостероидной и антибактериальной терапии