109,421 research outputs found
Louis Zucker
No full textTranscript (184 pages) of an interview by Hynda Rudd and Ralph DeRose with Louis C. Zucker on September 1 and 4 and October 24, 1972, and January 25, 1973. From tapes H-10, H-17, H-18, H-20, H-21, and H-32 in the Jewish Oral History ProjectMr. Zucker (b. 1895) discusses the emigration of his parents from Poland, their life in Philadelphia, and political leanings. He recalls his education in Pennsylvania and Wisconsin, his move to Salt Lake City to join the English faculty at the University of Utah, and life in the Jewish community. Also included are stories of various Jewish families, his experiences teaching Sunday school, the Maimonides, Jewish students and faculty at the University in the 1930s and 1940s, Jewish politics and culture, and the life of Judge Herbert Schiller
Evaluation of the zucker diabetic fatty (ZDF) rat as a model for human disease based on urinary peptidomic profiles
No full textRepresentative animal models for diabetes-associated vascular complications are extremely relevant in assessing potential therapeutic drugs. While several rodent models for type 2 diabetes (T2D) are available, their relevance in recapitulating renal and cardiovascular features of diabetes in man is not entirely clear. Here we evaluate at the molecular level the similarity between Zucker diabetic fatty (ZDF) rats, as a model of T2D-associated vascular complications, and human disease by urinary proteome analysis. Urine analysis of ZDF rats at early and late stages of disease compared to age- matched LEAN rats identified 180 peptides as potentially associated with diabetes complications. Overlaps with human chronic kidney disease (CKD) and cardiovascular disease (CVD) biomarkers were observed, corresponding to proteins marking kidney damage (eg albumin, alpha-1 antitrypsin) or related to disease development (collagen). Concordance in regulation of these peptides in rats versus humans was more pronounced in the CVD compared to the CKD panels. In addition, disease-associated predicted protease activities in ZDF rats showed higher similarities to the predicted activities in human CVD. Based on urinary peptidomic analysis, the ZDF rat model displays similarity to human CVD but might not be the most appropriate model to display human CKD on a molecular level
GSH Attenuates Organ Injury and Improves Function after Transplantation of Fatty Livers
No full textIschemia-reperfusion injury (IRI) is increased after transplantation of steatotic livers. Since those livers are increasingly used for transplantation, protective strategies must be developed. Reactive oxygen species (ROS) play a key role in hepatic IRI. In lean organs, glutathione (GSH) is an efficient scavenger of ROS, diminishing IRI. The aim of this study was to evaluate whether GSH also protects steatotic allografts from IRI following transplantation. Fatty or lean livers were explanted from 10-week-old obese or lean Zucker rats and preserved (obese 4 h, lean 24 h) in hypothermic University of Wisconsin solution. Arterialized liver transplantation was then performed in lean syngeneic Zucker rats. Recipients of fatty livers were treated with GSH (200 mu mol/h/kg) or saline during reperfusion (2 h, n = 5). Parameters of hepatocellular damage and bile flow were measured. Transplantation of steatotic livers enhanced early reperfusion injury compared to lean organs as measured by increased aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, and lactate dehydrogenase plasma levels. Bile flow was also reduced in steatotic grafts. Intravenous administration of GSH effectively decreased liver damage in fatty allografts and resulted in improved bile flow. Intravenous application of GSH effectively reduces early IRI in steatotic allografts and improves recovery of these marginal donor organs following transplantation. Copyright (C) 2010 S. Karger AG, Base
W. H. Wollaston über die Nichtanwesenheit von Zucker im Blute der Harnruhrkranken: Aus den phil. Transact., 1811, p. 96
No full textW. H. WOLLASTON ÜBER DIE NICHTANWESENHEIT VON ZUCKER IM BLUTE DER HARNRUHRKRANKEN: AUS DEN PHIL. TRANSACT., 1811, P. 96
Deutsches Archiv für die Physiologie (-)
Deutsches Archiv für die Physiologie (2) (a0001)
W. H. Wollaston über die Nichtanwesenheit von Zucker im Blute der Harnruhrkranken: Aus den phil. Transact., 1811, p. 96 (2) (p0672
Low-carbohydrate diets affect energy balance and fuel homeostasis differentially in lean and obese rats
No full textIn parallel with increased prevalence of overweight people in affluent societies are individuals trying to lose weight, often using low-carbohydrate diets. Nevertheless, long-term metabolic consequences of those diets, usually high in (saturated) fat, remain unclear. Therefore, we investigated long-term effects of high-fat diets with different carbohydrate/protein ratios on energy balance and fuel homeostasis in obese (fa/fa) Zucker and lean Wistar rats. Animals were fed high-carbohydrate (HC), high-fat (HsF), or low-carbohydrate, high-fat, high-protein (LC-HsF-HP) diets for 60 days. Both lines fed the LC-HsF-HP diet displayed reduced energy intake compared with those fed the HsF diet (Zucker, -3.7%) or the HC diet (Wistar rats, -12.4%). This was not associated with lower weight gain relative to HC fed rats, because of increased food efficiencies in each line fed HsF and particularly LC-HsF-HP food. Zucker rats were less glucose tolerant than Wistar rats. Lowest glucose tolerances were found in HsF and particularly in LC-HsF-HP-fed animals irrespective of line, but this paralleled reduced plasma adiponectin levels, elevated plasma resistin levels, higher retroperitoneal fat masses, and reduced insulin sensitivity (indexed by insulin-induced hypoglycemia) only in Wistar rats. In Zucker rats, however, improved insulin responses during glucose tolerance testing and tendency toward increased insulin sensitivities were observed with HsF or LC-HsF-HP feeding relative to HC feeding. Thus, despite adverse consequences of LC-HsF diets on blood glucose homeostasis, principal differences exist in the underlying hormonal regulatory mechanisms, which could have benefits for B-cell functioning and insulin action in the obese state but not in the lean state.
Mechanisms underlying leptininduced cardioprotection
No full textBACKGROUND: The tissue damage resulting from myocardial ischaemia/reperfusion (I/R) leads to a large proportion of the deaths in the developed world. Even if patients
survive a myocardial infarction, I/R injury is associated with decreased cardiac function and a higher incidence of morbidity, and consequently, a reduced quality of life. Leptin is a cytokine produced by white adipose tissue that has been shown to activate the PI3K-Akt and p44/42 MAPK signalling cascades and protect the murine myocardium. The studies described in this thesis focused on the molecular mechanisms underlying leptin-induced cardioprotection with
particular reference to cell signalling.
METHODS & RESULTS: Using an isolated rat heart model of I/R injury, it was confirmed that leptin given at reperfusion protects the myocardium. This protection was abolished by the administration of specific blockers of the survival kinases PI3K, JAK and p44/42 MAPK. The time-points at which maximal phosphorylation of Akt, p44/42 MAPK and STAT3 occur in response to leptin given at reperfusion were identified. The key role played by the leptin receptor in leptin-induced cardioprotection was established by employing the Zucker obese rat (fa/fa), which has a mutation in the leptin receptor, and its Zucker lean (fa/+) counterpart that possesses a functional OB-R. It was found that the Zucker fatty rats were non-responsive to leptin-induced cardioprotection. Furthermore, it was shown that whilst leptin inhibited mitochondrial permeability transition pore (MPTP) opening in cardiomyocytes from Wistar and Zucker lean rats, MPTP opening in OB-R deficient Zucker fatty rats was unaffected. Finally, leptin was shown to protect
against ischaemia-reperfusion injury in an in vivo rat model of I/R injury.
CONCLUSION: The present study has yielded information concerning the mechanisms underlying the cardioprotective actions of leptin; including the importance of the OB-R. Extending the studies employing in vivo models of I/R injury will assist in establishing the potential of leptin as a therapeutic agent
The compounding effects of obesity on the development of Intimal Hyperplasia following vascular intervention : a histopathological analysis
No full textIncludes abstract.Includes bibliographical references (leaves 100-111).This study examines the histopathological response to injury following both balloon angioplasty and endovascular stenting in the Zucker rat, a model that allows interpretation of the role of obesity as well as progressive glucose intolerance and hyperinsulimaemia. Lean and obese Zucker fatty rats and Zucker diabetic fatty rat (ZDF) were subjected to balloon injury with or without stenting. The development of IH, along with the histological response to injury was analyzed
Estudi calorimètric del balanç energètic en l'obesitat genètica i nutricional de la rata
No full text[cat] Aquest treball té com a objectiu principal l'estudi dels mecanismes de control del pes corporal, objectiu que es concreta en l'estudi de les causes bioquímiques i fisiològiques de l'obesitat. Per tal de dur a terme aquest treball es van utilitzar animals de la soca Wistar i de la soca Zucker; aquesta última soca es caracteritza per presentar obesitat genètica i es van utilitzar grups d'animals prims i obesos (rata Zucker fa/fn). Igualment, per tal d'estudiar un model d'obesitat induida per la dieta es va utilitzar una dieta de "cafeteria" i per estudiar la ingesta es va mantenir un grup d'animals en gàbies metàl.liques dels trenta als seixanta dies d'edat. Per altra banda un dels termes que més ens va interessar de quantificar són les pèrdues d'energia en forma de calor, que van ser mesurades gràcies al desenvolupament d'un aparell de calorimetria directe, així com un de calorimetria indirecte d'anàlisi de gasos; aquestes mesures de calorimetria es realitzaven al final del període estudiat (59-60 dies d'edat). Es van realitzar mesures de les pèrdues de calor mitjancant calorimetria directa en condicions basals, després de l'administració intragàstrica de sacarosa i havent administrat sacarosa, però després de dotze hores de privació d'aliments. Es va poder comprovar que les rates obeses presenten unes pèrdues de calor (expressades en W+pes(4)) més baixes que les rates primes (Zucker o Wistar) i que l'administració de sacarosa promou un augment de la despesa, si més no en les rates Wistar. Pel que fa a la privació d'aliments, va mostrar un efecte molt marcat de disminució de les pèrdues de calor en els dos grups de rates primes, mentre que aquest efecte era pràcticament nul per les rates obeses, indicant que la producció de calor en les rates obeses ja es troba a uns nivells prou baixos, de manera que ni la manca d'aliments pot fer que disminuexi més. Aquest va ser un estudi de l'efecte de l'administració aguda de sacarosa. Per veure si l'administració crònica tenia altres efectes es van tractar els animals amb dosis diàries de sacarosa durant deu dies, observant-se que no es donava un efecte significatiu al llarg del temps i confirmant-se una menor producció de calor en les rates genèticament obeses. Amb aquest mateix plantejament es va estudiar l'augment de pes i de deposició de lípids en aquests animals, comparant-lo amb animals control i animals sotmesos a dieta de cafeteria: es va observar que en cap cas l'administració de sacarosa promovia increments de pes més alts que els dels altres tractaments i l'efecte sobre la deposició de nutrients era variable segons la soca. El mateix podem dir pel que fa a la seva potencialitat termogènica, perquè en aquest cas no ha provocat una despesa energetica més gran. En canvi, l'administració de la dicta de cafeteria, contrariament a l'obesitat genètica, sí va donar una producció de calor més gran. L'energia ingerida i emmagatzemada pels animals mantinguts en gabies metabòliques va ser més alta en els animals alimentats amb dieta de cafeteria i en els animals obesos, mostrant-se un augment de l'eficiència de deposició en ambdós tipus d'obesitat. Per altra banda, l'anàlisi dels ritmes de producció de calor en rates Wister va posar de manifest l'existència de ritmes circadians, de ritmes de vuit, dues i mitja hora. L'estudi paral.lel dels ritmes de variació de la temperatura nuclear, mesurada mitjançant la implantació crònica de termoparells a l'aorta, va indicar que aquests ritmes eren comparables als anteriors, però que també es donaven ritmes de quatre i cinc hores, indetectables en les mesures de pèrdues de calor i que aquests paràmetres estaven correlacionats, però no eren totalment coincidents, existint un desplaçament d'una mitja hora. Pel que fa a la utilització de les tècniques de calorimetria indirecta, l'anàlisi de gasos ens va permetre mesurar l'aigua evapotranspirada, i a partir de les dades, també de calorimetria indirecta, dels substrats oxidats, l'aigua metabòlica produïda. Això ens va permetre completar l'estudi del balanç d'aigua en les tres soques estudiades. Les rates de la soca Wistar van ingerir més aigua, com a tal, i van presentar unes pèrdues per orina més grans que les rates de la soca Zucker, de manera que en les primeres donava lloc a una orina molt més diluida. En canvi, les perdues d'aigua amb les femtes van ser més grans en les rates Zucker obeses, de manera que la relació de grams de sòlids en femta a grams de sòlids ingerids era més alta en aquests animals, suggerint una pèrdua d'eficiència digestiva relacionada amb aquest tipus d'obesitat. El fet d'utilitzar la calorimetria indirecta per l'estudi de l'obesitat ens va fer plantejar si les equacions que s'utilitzen habitualment eren directament aplicables als nostres estudis. Per tal d'esbrinar això, a partir de les dades de composició en àcids grassos dels lípids, vam poder deduïr l'estructura del triacilglicerol mig corresponents als lípids ingerits, acumulats, oxidats i els que es troben en el cos dels animals, i de la mateixa manera pels aminoàcids constituents de les proteines. A partir d'aquests dos grups de dades vam deduïr les equacions que s'apliquen a les mesures de calorimetria indirecta, les quals presenten la mateixa estructura bàsica que les descrites per altres autors (Ferrannini i Brouwer), amb la salvedat que en les que nosaltres proposem no s'utilitza el nitrogen urinari com a mesura de la proteina oxidada perquè, segons dades del nostre propi grup de recerca, existeix una part significativa del nitrogen provinent de l'oxidació proteica que no es troba com a pèrdues de nitrogen en l'orina. Aquestes equacions van ser validades comparant els seus resultats amb els obtinguts amb les equacions d'altres autors i amb l'estudi del balanç de substrats. La seva aplicació a les dades de consum d'oxígen i producció de diòxid de carboni al llarg del temps ens va permetre conèixer el patró d'utilització de substrats al llarg del dia. Vam obserusr que mentre que les rates Wister presenten un màxim d'oxidació de glúcids amb síntesi de lípids dins el període fosc, les rates de la soca Zucker utilitzen glúcids per a sintetitzar lípids la major part del dia, consumint part d'aquests durant la nit. Això ens suggereix uns hàbits més diürns per les rates Zucker en comparació als nocturns, tipics de la rata Wister. També es va estudiar el balanç d'àcids grassos en els diferents grups, que va indicar que la composició en àcids grassos dels lípids corporals de la rata segueix un patró molt uniforme, independent de la soca, l'estat d'obesitat i fins i tot del tipus de dieta, amb una predominancia clara de 1'àcid palmític i l'oleic, per tant els efectes d'ambdós models d'obesitat són més de tipus quantitatiu que qualitatiu. E1 patró d'ingesta en àcids grassos era molt semblant per ambdues dietes, però les rates primes mantingudes en dieta control sintetitzaven una part dels àcids grassos, mentre que les mantingudes en dieta de cafeteria n'oxidaven. En canvi les rates obeses seguien sintetitzant alguns àcids grassos malgrat una ingesta ja elevada de greixos. Això també es va observar mitjançant la utilització de la calorimetria indirecta en animals sotmesos a diferents temperatures, de manera que les rates obeses i les rates Wistar mantingudes a 10 ºC mostren síntesi de lípids, un procés que té una eficiència del 75%, perdent-se la resta en forma de calor, de manera que mentre que les rates primes mobilitzen les seves reserves per fer front al fred a temperatures extremes, les rates obeses i les Wistar en fred moderat utilitzaven la síntesi de lípids com a mecanisme de generar calor. Però aquest procés funcionaria a totes les temperatures en els animals obesos, de manera que mantenen una ingesta elevada a canvi de tenir cert control sobre la seva producció de calor, fet que podria explicar perquè són hiperfàgics i perquè esdevenen obesos.[eng] This work deals with the biochemical and physiological causes of obesity within a line of research studying body weight regulation. A series of methods have been developed to measure heat production and output, by means of direct and indirect (gas analysis) calorimetry. These techniques have been applied to the study of animal models of genetic obesity (Zucker fa/fa rat), and diet-induced obesity (use of a cafeteria diet), as well as their additive interaction. We have found that energy deposition efficiency was higher in both obesity models compared with controls; their combined effect was not completely additive, since the cafeteria diet had a less marked effect on obese rats than in lean controls. Sucrose administration had different effects on heat production depending on the rat strain, with undetectable effects as to body weight change. Wistar rats showed distinct heat production rhythms, which were partially correlated (but displaced in time) with core temperature rhythms. Fatty acid composition patterns of rat lipids were very uniform desipite of diet and genetic obesity situations. In the rat maintained at different ambient temperatures, thermic homeostasis took preeminence over energy homeostasis. Genetically obese rats actively synthesize lipids from carbohydrate in order to produce residual heat and maintain their thermic equilibrium. Non-obese rats also showed this trend when exposed to 10 ºC, but their normal operation of thermogenesis from lipids precluded their accumulation of fat; the fa/fa rats deficient thermogenesis could not eliminate this fat and they store it becoming obese
Salzinduzierte kardiale Umbauvorgänge beim metabolischen Syndrom - Einfluss einer Therapie mit Eplerenon
No full textHintergrund: Als Tiermodell des metabolischen Syndroms entwickeln Zucker Diabetic Fatty (ZDF)- Ratten spontan einen hyporeninämischen Hyperaldosteronismus und einen Diabetes mellitus Typ 2. Erhöhte systemische Aldosteronspiegel induzieren rezeptorvermittelte kardiale Umbauvorgänge (cardiac remodelling) und Fibrosierung. In der vorliegenden Studie untersuchten wir, ob im Tiermodell der systolische Blutdruck unter Hochsalzdiät ansteigt, und welchen Einfluss die Salzbelastung auf kardiale Umbauvorgänge hat. Zusätzlich untersuchten wir, ob die kardialen Endorganschäden durch eine Behandlung mit dem Aldosteron-Rezeptor-Antagonisten Eplerenon positiv beeinflussbar sind.
Methoden: Nach Einsetzen eines manifesten Diabetes mellitus Typ2 wurden ZDF-Ratten mit einer Normalsalz- (0,28%) oder Hochsalzdiät (5,5%) ernährt. Die Tiere der Hochsalzgruppe erhielten Eplerenon (100mg/kg/d) (ZDF+S+E), Hydralazin (25mg/kg/d) (ZDF+S+H) oder keine medikamentöse Behandlung (ZDF+S), die Tiere der Normalsalzgruppe Eplerenon (ZDF+E) oder keine medikamentöse Behandlung (ZDF). Als Kontrolle wurden normoglykämische Zucker Lean Ratten, in zwei Gruppen randomisiert: Hochsalz- (ZDL+S) oder Normalsalzdiät (ZDL). Der systolische Blutdruck wurde mit der Tailcuff-Methode gemessen. Die kardiale Hypertrophie wurde durch Bestimmung der echokardiographischen Septumdicke, des linksventrikulären Herzgewichts, sowie durch histologische Untersuchungen des linksventrikulären Fibrosegrades und des Kardiomyozytendurchmessers quantifiziert. Zusätzlich ermittelten wir die Konzentration der natriuretischen Peptide ANP und BNP im linken Ventrikel sowie deren Genexpression auf mRNA-Ebene.
Ergebnisse: Sowohl ZDL- als auch ZDF-Ratten zeigten einen signifikanten Anstieg des systolischen Blutdrucks unter Hochsalzdiät. Der Anstieg bei ZDF-Ratten war deutlich ausgeprägter als bei ZDL-Tieren. Eplerenon und Hydralazin konnten den Blutdruckanstieg in gleichem Maße verhindern. Eine Hochsalzdiät führte bei ZDF-Ratten, nicht aber bei ZDL-Ratten, zu einer signifikanten linksventrikulären Hypertrophie. Diese Veränderungen konnten durch eine Therapie mit Eplerenon tendenziell (keine Signifikanz) besser beeinflusst werden als unter einer Behandlung mit Hydralazin. ZDF Ratten entwickelten unter Hochsalzdiät eine linksventrikuläre Fibrosierung und Kardiomyozytenhypertrophie. Beides konnte durch eine medikamentöse Therapie mit Eplerenon oder Hydralazin nur geringfügig verbessert werden. Die ANP- und BNP-Proteinkonzentrationen waren bei diabetischen Tieren höher als bei nichtdiabetischen und konnten durch medikamentöse Behandlung nicht beeinflusst werden.
Fazit: Bei gleichzeitigem Vorliegen von Hyperaldosteronismus und nutritiver Salzbelastung entwickeln ZDF-Ratten einen überproportionalen Anstieg des systolischen Blutdrucks und eine kardiale Hypertrophie. Eplerenon und Hydralazin können den Blutdruckanstieg in gleichem Ausmaß verhindern. Eine Therapie mit Eplerenon kann salzinduzierte linksventrikuläre Veränderungen besser (positiv) beeinflussen als Hydralazin. Dabei könnte Eplerenon möglicherweise eine, durch die direkte Blockade kardialer Aldosteronrezeptoren vermittelte (über die bloße systemische Blutdrucksenkung hinausgehende) günstige Wirkung auf die kardiale Endorganschädigung haben
Balanç energètic i nitrogenat en l'obesitat genètica i nutricional de la rata
No full text[cat] El treball consisteix en la realització del balanç energètic global i també del balanç nitrogenat, en diferents models d'obesitat. En relació al balanç de nitrogen s'ha utilitzat un enfoc nou, de manera que s'han analitzat tots els components, és a dir, la ingesta, les excretes, per orina i femta, i també el dipositat en l'animal. També s'ha realitzat, utilitzant el mateix plantejament, un balanç detallat de cada un dels diferents aminoàcids. Aquests balanços s'han portat a terme en dos models d'obesitat, per un costat s'estudiat l'obesitat induïda per la dieta, mitjançant la administració d'una dieta hipercalòrica, com és la dieta anomenada "de cafeteria" i que consisteix en oferir a l'animal una varietat d'aliments atraients (dels consumits normalment per l'home), que són en general rics en greixos i glúcids. Per altra banda, s'estudiat l'obesitat de tipus genètic, utilitzant-se la rata de la soca Zucker (fa/fa), caracteritzada per presentar una obesitat que es transmet per herència autosòmica receciva, i a més és una obesitat amb caracteristiques metabòliques similars a l'obesitat humana. També s'ha utilitzat la rata Wistar com a referència atès que ha estat ampliament descrita. Pel que fa a l'estudi del balanç energètic, s'observa que l'administració de una dieta "de cafeteria" comporta un increment en l'acumulació de lípids i també, encara que menys important, de proteïnes. Aquesta alta eficiència en la deposició de greix és predominant en la rata obesa fa/fa i màxima quan està sotmesa a dieta "de cafeteria", mostrant un efecte aditiu. Pel que fa a la eficiència de deposició de proteïnes s'observa que és més alta per aquells grups de rates tractades amb dieta "de cafeteria". Cal destacar, que en cap cas la rata obesa fa/fa mostra una menor eficiència de deposició de proteïnes, contrariament al descrit. En l'estudi del balanç de nitrogen, s'observa que en l'obesitat induïda per la dieta "de cafeteria", en la soca Wistar i també en el fenotip prim de la soca Zucker, la ingesta de nitrogen és més baixa, però en canvi la retenció és similar. Això sembla donar-se gràcies a una absorció de N a nivell intestinal més eficient, perquè es recupera menys N en femta que en els animals amb dieta control (pinso per a rates). També es troba una disminució de l'utilització del N que ha estat absorbit, excretan-se menys nitrogen i menys urea per orina. Aquest comportament no s'observa pel que fa a l'obesitat de la rata fa/fa, ja que aquest animal mostra una menor eficiència en la retenció del N, de manera que presenta una ingesta i unes pèrdues de N, tant en femta com en orina, més elevades que els animals prims, tot i que en valor absoluts el N retingut en el cos es igual al dels animals prims. Quan la rata fa/fa es sotmet a dieta "de cafeteria" mostra un comportament similar a les rates primes, es a dir, redueix la ingesta de nitrogen, però incrementa l'eficiència d'absorció intestinal, excretan-se menys proporció de N en femta, alhora que també redueix el catabolisme nitrogenat, excretant menys N i urea en orina, augmentant doncs la proporció de N ingerit que és retingut en el cos de l'animal. Cal destacar de l'estudi del balanç de N que en tots els casos es troba una proporció de N ingerit que no és recuperat en cap de les fraccions estudiades. Errors metodològics (sobre-estimació de la ingesta, pèrdues de pel, pèrdues de NH+(4) pels pulmons) no poden explicar la quantitat de N no trobat, que representa d'un 10% a un 27% del N ingerit en controls i "cafeteria" respectivament. En diverses ocasions s'ha plantejat la possibilitat de producció de nitrogen gas, en aquest sentit, es descriu que en l'home i el ratolí es produeix un alliberament de N(2) que pot representar fins un 10% del N de la ingesta, i a més, sembla que la producció estigui correlacionada amb la quantitat de proteïna present a la dieta. Quant a l'estudi del balanç d'aminoàcids, es ratifiquen els trets generals observats en el balanç global de N, de manera que les rates sotmeses a dieta "de cafeteria" tenen una més gran eficiència d'absorció, eliminant-se menys aminoàcids per la femta i mostrant una retenció més elevada. Aquest és un fet que s'observa en general per tots els aminoàcids, tant essencials com no essencials, tot i que les taxes d'absorció dels diferents aminoàcids no és uniforme, fet que pot estar relacionat per canvis en els sistemes de transport intestinals induïts per la dieta. Amb l'estudi del balanç detallat de cada aminoàcids s'ha pogut observar que les rates alimentades amb dieta "de cafeteria" seleccionen una dieta que finalment mostra el mateix patró d'aminoàcids que la dieta control, fet que evidencia la capacitat d'aquest animal per controlar d'una manera molt precisa la seva ingesta proteica. Això s'observa en els tres tipus de rates estudiades, incloent-hi la rata Zucker obesa (fa/fa), malgrat presentar un control energètic global alterat. També es pot afirmar que la dieta "de cafeteria" aporta una proporció d'aminoàcids adequada, i no és deficient en aquest sentit, tal i com s'ha suggerit en algunes ocasions. Per la composición de la dieta consumida pels animals, comparant control i "cafeteria", suggerim que el millor aprofitament de la proteïna que es dóna en la dieta "de cafeteria" pot ser causat per la més gran proporció de greix que aquesta conté. Fent referència a la deposició dels diferents aminoàcids en el cos de l'animal, s'observa que la dieta de cafeteria no afecta a una acreció diferencial d'aminoàcids, però sí que afecta a la velocitat de creixement, promovent un increment d'aquest en tots els tipus de rates. Per altra banda, s'observen diferencies de soca, de manera que la rata Zucker prima para de créixer abans que la rata Wistar. Pel que fa a la rata obesa, segueix creixent durant més temps que les rates controls primes, mantenint durant tot el periode estudiat una taxa d'acreció proteica elevada, fet que pot indicar una alteració en el senyal d'atur del creixement. També s'ha estudiat els nivells dels aminoàcids plasmàtics, aixr com d'altres paràmetres plasmàtics com urea, glucosa, proteïnes i N(o)-amínic, per tal de copsar quina és la disponibilitat dels aminoàcids pels diferents teixits, així com la seva metabolització. En aquest sentit es troba que la dieta "de cafeteria" incrementa en general el nivell dels aminoàcids plasmàtics en la rata prima, però contrariament disminueixen en la rata obesa sotmesa a aquesta dieta, fet que es podria relacionar amb unes pèrdues per orina d'aminoàcids més elevades, indicant una possible alteración de la filtració a nivell renal. En els grups de rates tractades amb dieta control no s'obseven en general diferencies entre els nivells plasmàtics dels diferents aminoàcids entre rates primes i obeses, a excepció dels aminoàcids de cadena ramificada que mostren uns nivells significativamente més elevats en les rates obeses, tret possiblement relacionat amb la resistència a la insulina present en aquests animals. En tots els casos l'urea plasmàtica disminueix amb la dieta "de cafeteria", mentre que els nivells de glucosa incrementen. S'observa també un comportament diferent pel que fa a l'excreció d'aminoàcids per orina, de manera que en les rates de la soca Zucker els nivells d'aminoàcids en orina són més elevats per la dieta "de cafeteria", contrariament al que passa amb la soca Wistar. El patró d'aminoàcids en orina no és diferent en els casos de la rata prima i obesa, excepte per la Hyp que no es troba en l'orina de la rata obesa amb dieta control.[eng] The carcass accretion of lipid, protein and carbohydrate was measured in Wistar, Zucker lean and Zucker obese rats fed a controlled standard or "cafeteria" diets from days 30 to 60 after birth. In all, groups the cafeteria· diet induced a higher carcass energy deposition than the reference diet. Obese Zucker rats deposited larger amounts of lipids than other animals studied, the effect of cafeteria-diet in these animals were partly' additive. In all groups, cafeteria-feeding induced a relative increase in fat deposition as well as increases in gross weight and protein. The nitrogen balance of Wistar and Zucker rats (Iean and obese) fed reference and cafeteria diets also has been determined by measuring the intake, fecal and urinary excretion and nitrogen deposition in the body. Obese Zucker rats showed a lower proportion of dietary nitrogen absorption and body nitrogen retention than lean rats. Cafeteria-diet increased the retention of dietary nitrogen and lowered urinary nitrogen losses in both obese and lean rats. The accurate measurement of nitrogen intake, excretion and deposition showed a consistent proportion of nitrogen unaccounted for (10-26% of net intake) in the studied fractions, which proportion was higher in the cafeteria diet-fed rats. The individual amino acid balance also has been determined with the same experimental set up. All rats cafeteria-feeding had a higher dietary protein digestion/absorption efficiency for all amino acids in general and had a grew faster than reference diet-feeding rats. The obese rats wasted a high proportion of dietary amino acids when given reference-diet, but not on the cafeteria-diet. Cafeteria feeding results in an essentially equal amino acid intake to that from the reference diet. In general the urinary losses of amino acids were small. Cafeteria-diet induced an increase of plasma amino acids levels in lean rats, but not effect was found in obese rats
- …
