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Abstracts of the 2023 Padua Days of Muscle and Mobility Medicine (2023Pdm3) to be held March 29 - April 1 at the Galileian Academy of Padua and at the Petrarca Hotel, Thermae of Euganean Hills, Padua, Italy
: At the end of the 2022 Padua Days of Muscle and Mobility Medicine (Pdm3) the next year's meeting was scheduled from 29 March to 1 April 2023. Despite the worsening evolution of the crisis in Eastern Europe, the program was confirmed in autumn 2022 with Scientific Sessions that will take place over three full days in the Aula Guariento of the Galileian Academy of Arts, Letters and Sciences of Padua (March 29, 2023) and then at the Conference Room of the Hotel Petrarca, Thermae of Euganean Hills (Padua), Italy. Collected during autumn and early winter, many titles and abstracts where submitted (about 100 Oral presentations are listed in the preliminary Program by January 31, 2023) confirming attractiveness of the 2023 Pdm3. The four days will include oral presentations of scientists and clinicians from Austria, Bulgaria, Canada, Denmark, France, Georgia, Germany, Iceland, Ireland, Italy, Mongolia, Norway, Russia, Slovakia, Slovenia, Spain, Switzerland, The Netherlands and USA. Together with the preliminary Program at January 31, 2023, the Collection of Abstracts is e-published in this Issue 33 (1) 2023 of the European Journal of Translational Myology (EJTM). You are invited to join, submitting your Last Minute Abstracts to [email protected] by March 15, 2023. Furthermore, with the more generous deadline of May 20, 2023, submit please "Communications" to the European Journal of Translational Myology (SCOPUS Cite Score Tracker 2023: 3.2 by January 5, 2023) and/or to the 2023 Special Issue: "Pdm3" of the Journal Diagnostics, MDPI, Basel (I.F. near to 4.0) with deadline September 30, 2023. Both journals will provide discounts to the first accepted typescripts. See you soon at the Hotel Petrarca of Montegrotto Terme, Padua, Italy. For a promo of the 2023 Pdm3 link to: https://www.youtube.com/watch?v=zC02D4uPWRg
Principi di Patologia Generale
La Patologia Generale tratta tutti gli aspetti delle malattie, ma dedica particolare attenzione alle cause, ai meccanismi, all'evoluzione ed al significato di quelle condizioni biologiche a-normali, vale a dire rare, che sono le malattie. Premessa indispensabile è infatti comprendere che le interazioni degli agenti patologici con gli organismi producono risposte, generalmente fisiologiche, che solo raramente evolvono in malattia. D’altra parte, paradossalmente, sono talora i circuiti omeostatici a realizzare i deficit funzionali e le lesioni cellulari. Gli effetti tessutali dei processi etiopatogenetici possono essere compresi al microscopio su esempi semplici di patologia cellulare, con un’analisi ragionata meglio se sviluppata individualmente dagli studenti. I meccanismi fisiopatologici possono invece essere illustrati discutendo casi paradigmatici offerti dalla casistica clinica.
Le Scienze della Salute sono in così rapido sviluppo che, per chi si accinge ad illustrare i Principi della Patologia Generale, le maggiori difficoltà sono rappresentate dalla non eludibile necessità di selezionare gli argomenti e di decidere il livello d’approfondimento nel trattarli. I criteri di selezione utilizzati sono: 1. la valorizzazione dei risultati delle scienze sperimentali; 2. l'interpretazione dei processi generali di Patologia fino al livello molecolare, senza tuttavia ignorare il valore, non solo didattico, di discutere i quadri di patologia clinica ed anatomica a livello di cellula e tessuto; 3. l'uso privilegiato di criteri anatomo-funzionali nella classificazione ed interpretazione dei processi di Fisiopatologia Generale. Pertanto i capitoli dedicati alla Fisiopatologia Generale non includono una descrizione analitica di tutti gli organi ed apparati. Ad esempio, il sistema ormonale e quelli digestivo ed emuntorio sono discussi nell’ambito di funzioni generali come il controllo idrico e ionico. Abbiamo così voluto dare agli studenti alcune occasioni di ragionamento induttivo e deduttivo del metodo sperimentale, in modo da farli riflettere su principi e problemi di anatomia, biochimica, fisiologia e pertanto patologia. Solo ben dotati di tali strumenti sarà loro possibile, una solida padronanza delle future conoscenze specialistiche.
La materia è organizzata in sezioni che superano la proliferazione disciplinare dei curricula accademici italiani. E’ preliminarmente dedicato spazio all'elencazione delle Cause Interne ed Esterne di Patologia (Etiologia) chiarendo di volta in volta i meccanismi (Patogenesi), con cui la lesione prima è indotta ed eventualmente evolve in quadri clinici conclamati. E’ sempre sottolineato il fatto che le malattie sono, salvo poche eccezioni, dei processi patologici complessi. E’ dedicato ampio spazio anche ai meccanismi della loro eventuale guarigione. Prima della trattazione delle Cause Biologiche sono stati introdotti alcuni capitoli di Patologia Cellulare, che permettono di distinguere processi monocausali molecolari da quelli di più complessa natura, quali le neoplasie benigne e maligne. Seguono alcune sezioni dedicate ai meccanismi di risposta alle lesioni (Infiammazione) od anche solo agli agenti chimici o biologici potenzialmente lesivi (Immunologia). Si pone l’accento sin d'ora sul fatto che questi meccanismi di risposta sono essenziali sia nella prevenzione o riparazione di lesioni indotte da cause esterne, sia nell'induzione o nell'amplificazione di lesioni da agenti chimici o biologici, che non sono direttamente lesivi (Immunopatologia).
I capitoli classicamente trattati nei manuali di Fisiopatologia Generale sono introdotti da una discussione della nomenclatura complessa e contraddittoria, che ancora domina le specialità mediche e chirurgiche. I successivi capitoli sono quindi organizzati secondo criteri anatomo-funzionali, iniziando con la descrizione delle cause, delle sedi di lesione principale, dei meccanismi di compenso e delle conseguenze funzionali delle anomalie di assorbimento e smaltimento (Fisiopatologia respiratoria) e della distribuzione ed utilizzazione (Fisiopatologia della Circolazione e del Sangue) dell'ossigeno. La fisiopatologia generale del controllo idrico e ionico consente di esemplificare fondamentali circuiti omeostatici di regolazione dell’increzione ormonale e delle funzioni emuntorie. Il manuale si conclude con una sintesi delle innumerevoli funzioni regolatrici del sistema nervoso (Fisiopatologia Generale del Sistema Nervoso) per introdurre gli studenti alla complessità delle attività cerebrali superiori, che fanno di una macchina costituita da 50 miliardi di cellule una Persona.
Contiene Atlante per le Esercitazioni di Patologia Generale su C
Patologia generale del tessuto muscolare scheletrico.
PATOLOGIA GENERALE
Pontieri – Russo – Frati
Patologia generale del tessuto muscolare scheletrico
Ugo Carraro, Marco Sandri, Sandra Zampieri
Indice
1. Dipendenza ed indipendenza del tessuto muscolare scheletrico dall’innervazione
1.1 La fibra muscolare scheletrica
1.2 Caratteristiche funzionali dei tipi di fibre muscolari
1.3 Plasticità muscolare
1.4 Lesione e rigenerazione muscolare
2. Patologia e fisiopatologia del tessuto muscolare scheletrico
2.1 Miopatie genetiche
2.2 Miopatie secondarie a disordini del sistema nervoso
2.3 Miopatie nutrizionali e da disuso
2.4 Miopatie autoimmuni
1. Dipendenza ed indipendenza del tessuto muscolare scheletrico dall’innervazione
1.1 La fibra muscolare scheletrica
1.2 Caratteristiche funzionali dei tipi di fibre muscolari
1.3 Plasticità muscolare
1.4 Rigenerazione muscolare
L’assoluta dipendenza dall’innervazione del tessuto muscolare scheletrico come servo-motore della motilità somatica ha oscurato la sua altrettanto assoluta indipendenza durante lo sviluppo ontogenetico e rigenerativo. Questo secondo aspetto della biologia muscolare è documentato dalle centinaia di “culture muscolari” in vitro, che continuano ad essere giornalmente allestite senza la necessità di cocoltivare motoneuroni. Suddivideremo perciò la nostra breve trattazione della patologia muscolare in due parti a seconda che le funzioni/patologie dipendano o meno dall’innervazione dei muscoli. Nel capitolo della patologia muscolare individueremo inoltre altri meccanismi patogeni indipendenti da lesioni nervose (miopatie primarie genetiche) o che agiscono su muscoli normalmente innervati (miopatie secondarie neuro-indipendenti). Per meglio apprezzare il ventaglio di “funzioni” e comprendere i diversi fattori e meccanismi che influenzano il tessuto muscolare scheletrico (e le conseguenti opzioni terapeutico/riabilitative) riassumiamo in Tabella 1 le molteplici “funzioni” del tessuto muscolare, che sono dominate ma non si esauriscono nella “contrattilità”. Il tessuto muscolare scheletrico, oltre ad essere il “servomotore” per la ventilazione polmonare e la mobilità di articolazioni e sfinteri viscerali (sono striati oltre ai muscoli della lingua anche quelli della parte superiore e dello sfintere gastrico dell’esofago), è una “pompa” essenziale per il ritorno venoso dagli arti inferiori ed un importante “bruciatore” per sostenere la termogenesi normale e patologica (si veda più sotto l’Ipertermia Maligna). Fondamentale “riserva” di aminoacidi utilizzabili durante il digiuno protratto, le sue masse determinano assieme ai pannicoli adiposi le piacevoli rotondità del corpo o le scultoree masse degli atleti di “forza”, svolgendo un ruolo cosmetico, che è adeguatamente apprezzato solo quando è perso come nella paraplegia, nella sarcopenia della vecchiaia o nelle forme più gravi di cachessia. Infine esse rappresentano l’ottimale “biopolimero elastico anti-decubito” per il supporto di prominenze ossee, che assieme alla continua mobilità (solo nella fase di sonno profondo e per alcune ore per notte il corpo rimane nei soggetti normali altrettanto immobile di quello delle persone allettate) sono importanti fattori anti-ulcerativi. Tutte queste altre funzioni muscolari spiegano perchè, malgrado la grande riserva funzionale di contrattilità, la compromissione del trofismo muscolare sia foriera di complicazioni che deteriorano gravemente la qualità della vita delle persone, anche se solo la interruzione della funzionalità contrattile del diaframma compromette la sopravvivenza
Severely atrophic muscle fibers with nuclear clumps survive many years in permanently denervated human muscle.
The Open Pathology Journal 2009; 3: 106-110. Severely atrophic muscle fibers with nuclear clumps survive many years in permanently denervated human muscle
Helmut Kern, MD,1 Ugo Carraro, MD,2 Donatella Biral, DBiol,3 Nicoletta Adami, DBiol,2 and Sandra Zampieri, DBiol, PhD4
1 Ludwig Boltzmann Institute of Electrostimulation and Physical Rehabilitation, Department of Physical Medicine, Wilhelminenspital. A-1171 Vienna, Austria.
2 Laboratory of Translational Myology of the Interdepartmental Research Center of Myology, c/o Department of Biomedical Science, University of Padova, I-35121 Padova, Italy.
3 C.N.R. Institute of Neuroscience c/o Department of Biomedical Science, University of Padova, I-35121 Padova, Italy.
4 Division of Rheumatology, Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Padova, Italy
Abstract
After complete lumbar-ischiatic spinal cord injury (SCI) the lower motor neuron (LMN) denervated human muscle fibers lose completely the myofibrillar apparatus and the coil distribution of myonuclei that are relocated in groups (nuclear clumps) in the center of these “severely atrophic” muscle fibers. In our cohort of patients, the “severely atrophic” myofibers are frequent in muscle biopsies harvested three to six years after SCI. Up to two years of LMN denervation the muscle fibers with nuclear clumps are 2±5 % (mean ±SD) of the total muscle fibers. The percentage increases to 27±9 % between three and six years of denervation (p< 0.001), and then abruptly decrease from the 6th year of LMN denervation onward, when fibrosis takes over to neurogenic muscle atrophy. Immunohistochemical analyses show that nuclear grouping occurs in both fast and slow muscle fibers. These results show that human muscle fibers survive permanent denervation much longer than generally accepted
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
The present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
We provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
We conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
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