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André Robitaille, Louis-Edmond Hamelin, Yves Martin, Jean Cimon, René Robitaille, Sainte-Marie de Beauce. Etudes d'urbanisme
No full textChatelain Abel. André Robitaille, Louis-Edmond Hamelin, Yves Martin, Jean Cimon, René Robitaille, Sainte-Marie de Beauce. Etudes d'urbanisme. In: Annales. Economies, sociétés, civilisations. 12ᵉ année, N. 3, 1957. p. 520
André Robitaille, Louis-Edmond Hamelin, Yves Martin, Jean Cimon, René Robitaille, Sainte-Marie de Beauce. Etudes d'urbanisme
No full textChatelain Abel. André Robitaille, Louis-Edmond Hamelin, Yves Martin, Jean Cimon, René Robitaille, Sainte-Marie de Beauce. Etudes d'urbanisme. In: Annales. Economies, sociétés, civilisations. 12ᵉ année, N. 3, 1957. p. 520
Olivier Robitaille, récit d’un voyage d’études aux États-Unis en 1837-1838
No full textCette parution s’inscrit dans le projet d’anthologie Récits de voyage et de migration comme modes de connaissance ethnographique: Canada, États-Unis, Europe (XIXe-XXe siècles), conçu et piloté par Gérard Fabre, et codirigé avec Yves Frenette et Mélanie Lanouette. Sur fond d’une cartographie dynamique innovante, ce texte nous mène en Nouvelle-Angleterre, sur les traces d’Olivier Robitaille, médecin du XIXe siècle et maire de Québec en 1856-1857. Celui-ci a passé l’année 1837-1838 à Boston (Massachussetts) et à Brunswick (Maine) pour parfaire sa formation en médecine, au moment où le Bas-Canada traversait la plus grave crise politique de son histoire.FRQSCIntroduction;
Ses années de formation;
Son voyage - 1837;
De Québec à Montréal;
De Montréal à Saint-Jean-sur-Richelieu;
Sur le Richelieu et le lac Champlain;
De Troy et Albany à New York;
De New York à Providence;
De Providence à Boston;
L’écho des insurrections;
Les études et les loisirs à Boston (hiver 1837-1838);
De Boston à Brunswick;
Le retour à Québec;
Un second voyage à Boston (1851);
NOTES;
BIBLIOGRAPHIE;
CRÉDITS;
COMMENT CITER CETTE PUBLICATION
Caractérisation génotypique de quelques cas de démence fronto-temporale phénotypée au Québec
No full textMémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal
Impact du programme de dépistage néonatal universel sur l’évolution des enfants atteints d’anémie falciforme à l’Hôpital Sainte-Justine de 2000 à 2020
No full textL'objectif de ce travail est d'évaluer l'impact du programme de dépistage néonatal universel chez de l’anémie falciforme (AF) chez les enfants.
Méthode : Nous avons procédé à une étude de cohorte rétrospective sur 600 dossiers d’enfants atteints d’AF suivis au CHU Saint-Justine sur une période de janvier 2000 à décembre 2019. Nous avons divisé la durée de suivi en deux grandes périodes, avant 2013 (pré-dépistage néonatal, pré-DN) et après 2013 (post-dépistage néonatal, post-DN) et avons retenu 410 enfants et le logiciel R version 4.2.1 a été utilisé pour les analyses de différentes variables retenues.
Résultats : Alors que 42.6% des enfants avant novembre 2013 étaient diagnostiqués pour une première manifestation de l’AF, tous les enfants nés au Québec après 2013 qui nous ont été référés ont bénéficié d’une prise en charge précoce. Nous observons ainsi une diminution de l’âge médian lors du diagnostic de 10.8 mois (EI, 1.2-52.8) en pré-DN à 1.2 mois (EI, 1.2-43.2) en post-DN, p0.9). De même, le délai moyen d’introduction de l’HU depuis la première visite a diminué de 4.5 ans avant 2013 à 0.8 mois après 2013 (p<0.001). Le taux moyen d’hospitalisation par patient année (hospit/pt-an) a diminué en post-DN de moitié passant de 2 hospit/pt-an pré-DN (1st Qu.1.0 et 3rd Qu.3.0) à 1.0 hospit/pt-an (1st Qu.0.6 et 3rd Qu.1.4) avec un p (<0.001).
Conclusion : L’universalisation du programme de dépistage néonatal de l’AF a permis une détection et une référence précoces des enfants dans les centres de prise en charge, associée à une diminution du taux d’hospitalisation.The aim of this work is to evaluate the impact of the universal neonatal screening program with sickle cell disease (SCD) in children
Method: We conducted a retrospective cohort study of 600 records of children with SCD followed at the CHU Saint-Justine over a period from January 2000 to December 2019. We divided the duration of follow-up into two main periods, before 2013 (pre-neonatal screening, pre-DN) and after 2013 (post-neonatal screening, post-DN) and retained 410 children. R software version 4.2.1 was used for the analyses of different retained variables.
Results: Whereas 42.6% of children before November 2013 were diagnosed with a first manifestation of SCD, all children born in Quebec after 2013 who were referred to us benefited from early management. We observed a reduction in median age at diagnosis from 10.8 months (AR, 1.2-52.8) pre-DN to 1.2 months (range, 1.2-43.2) post-DN, p0.9). Similarly, the median time to introduction of HU since the first visit decreased from 4.5 years pre-2013 to 0.8 months post-2013 (p<0.001). The mean hospitalization rate per patient year (hosp/pt-year) decreased post-DN by half from 2 hosp/pt-year pre-DN (1st Qu.1.0 and 3rd Qu.3.0) to 1.0 hosp/pt-year (1st Qu.0.6 and 3rd Qu.1.4) with a p (<0.001).
Conclusion: Universalization of the neonatal SCD screening program has resulted in early detection and referral of children to care centers, associated with a decrease in the rate of hospitalizatio
Diabète gestationnel. Le risque et la prévention du diabète de type 2
No full textLes femmes ayant eu un diabète gestationnel (DbG) sont considérées à risque de développer le diabète de type 2 (DbT2). Chez les femmes avec un antécédent de DbG de notre étude, un gain de poids durant la période de procréation a été associé à la détérioration de la sensibilité à l’insuline ainsi qu’au risque accru de DbT2. Il s’est avéré que l’alimentation n’était pas optimale chez ce groupe à risque afin de prévenir ou retarder le DbT2. Par l’application de la théorie du comportement planifié, il a été ressorti qu’une intervention afin d’augmenter l’intention d’adopter la saine alimentation chez les femmes avec un antécédent de DbG devrait porter sur l’importance de la saine alimentation pour le contrôle du poids, favoriser la capacité à surmonter le manque d’information sur la saine alimentation et favoriser la capacité à surmonter l’influence de la disponibilité des aliments de type « gâterie ».Women with prior gestational diabetes (GDM) are at risk of type 2 diabetes (T2D). Weight gain during childbearing-age period was associated with deteriorated insulin sensitivity and higher risk of T2D among women with prior GDM of our study. Healthy eating was not optimal in order to prevent T2D among these women. Application of the theory of planned behavior suggest that an intervention to increase intention to adopt healthy eating among women with prior GDM would need to focus on straightening the perception of its beneficial effect on weight control and on providing information on healthy eating and coping with availability of non-healthy foods in order to prevent future development of T2D among these women
Local dynamics and territorial construction : socio-anthropological approach of the local development process in the rural municipality of Fandene (Thiès – Senegal)
No full textComment rendre compte du rapport dialectique entre la densité des interactions sociales et la construction du développement dans un système d’action local que peut constituer le territoire ? Voilà une question centrale à laquelle tente de répondre notre thèse. La problématique du développement local est posée au regard des processus portés par des acteurs de tout ordre, inscrits dans des contextes de construction de leur territoire. La Commune rurale de Fandène est un laboratoire riche en matière d’expérimentation de pratiques de développement, favorable à l’étude pour toucher le local, l’acteur et pour pénétrer dans le coeur de l’action, des situations sociales enfouies ; là où logiques d’action et stratégies d’acteurs s’enchevêtrent au quotidien des projets et initiatives de développement. Ainsi, la socioanthropologie du développement s’est révélée utile pour aborder ces questions et a favorisé l’utilisation de l’approche systémique pour analyser les interactions dans les organisations locales (GIE, GPF), entre ces dernières et les organismes de développement (ONG) d’une part ; les motivations des acteurs à prendre part à l’action dite de développement, d’autre part. Avec des observations, entretiens et questionnaires, l’enquête de terrain a permis de récolter des informations sur les acteurs, les relations sociales créées, dont l’analyse a permis entre autres, un début, incomplet certes mais intéressant, de « profilage » de certains acteurs, en se basant sur les motifs et intentions de participation à l’action collective.How to give an account of the dialectical relationship between the density of social interactions and the building of development in a local system of action which the territory can constitute? This is the key question which our thesis tries to answer. The issues of local development are posed with regards to processes carried out by actors of all kinds, registered in contexts of building their territory. The rural municipality of Fandène is a laboratory rich for experimentation of development practices. As such, Fandène is ideal for studying the act of reaching the local, the actor and, to penetrate into the heart of the action, hidden social situations; where the logic of action and the strategies of actors are muddled in the everyday life of projects and development initiatives. Thus, the socioanthropology of development turned out to be useful in addressing these questions and promoted the use of the systematic approach to analyze interactions, on the one hand, the interactions both in the local organizations (EIG, FPG), and between them and the agencies of Development (NGO), and, on the other hand, the motivations of the actors to take part in the so-called development. With observations, interviews and questionnaires, the field inquiry allowed for the collection of data on the actors and created social relationships, whose analysis allowed for, among other things, the start of an incomplete but interesting, ''profiling'' of certain actors, based on the motives and intentions of participating in collective action
Issue #7 - October 27, 1971
No full text27 oct 1971. 8 pgs.
Editorial: Surprise!!! Un journal entièrement français.
Editor-in-Chief: Jim Daw
Business Manager: Rob Carson
Sports Editor: Brock Phillips
Entertainment Editor: Elizabeth Cowan
Photo Editors: Nigel Ottley
Circulation-ad Manager: Sarah Francis
Collaborateurs: Daniel Robitaille, Paule Dore
Surprise!!!
J'aurais voulu vous y vous
A l'emploi de Versafood
CUPE vote oui au debrayage
Sabourin et le grand nettoyage
elections a Glendon : une farce
Manifestation anti-americaine
Fausse couche? par Joan Andrew
Une question de parite
Hostibium Massicottiboum par Denis Massicotte
Mon pays
Billet de faveur
"Y faut ben vive" a Glendon par Denis Massicotte
Une francaise en Canada par Sarah Capellito
"Been down so long" ... un echec par Greg Gatenby
Comedie en Noir par G. Moia
Text Lecor: Le dernier? par Daniel Robitaille
Carnet mondain
Les "geants-verts" ont raison des "petits -pois" par Brock Philips et Yves Gauhie
Étude du rôle de l’auto-antigène nucléaire centromérique B (CENP-B) et des auto-anticorps anti-CENP-B dans l’activation des cellules musculaires lisses vasculaires : implication potentielle dans la pathophysiologie de la sclérose systémique
No full textLa sclérose systémique (ScS) est une maladie auto-immune dont l’un des principaux auto-anticorps, dirigé contre la protéine centromérique B (CENP-B), est fortement associé à l’hypertension artérielle pulmonaire, l’une des causes majeures de décès dû à la ScS. L’hypertension résulte de l’occlusion progressive des vaisseaux suite à une hyperactivation des cellules musculaires lisses (CML) de la paroi vasculaire. Cependant, les facteurs responsables de ce remodelage vasculaire restent inconnus. Plusieurs études récentes ont démontré que certains auto-antigènes possèdent des fonctions biologiques additionnelles lorsqu'ils se retrouvent dans le milieu extracellulaire. En effet, une fois libérés par nécrose ou apoptose, ces auto-antigènes adoptent une activité biologique qui s'apparente à celles des cytokines et peuvent ainsi participer aux processus normaux de réparation de blessure et/ou acquérir une activité pathogène qui contribue au développement de certaines maladies auto-immunes. Nos résultats suggèrent que la CENP-B peut être ajoutée à cette liste de molécules bifonctionnelles. À l'aide des techniques d'immunofluorescence, d'ELISA cellulaire et de cytométrie en flux, nous avons démontré que la CENP-B se liait spécifiquement à la surface des CML vasculaire de l’artère pulmonaire avec une plus grande affinité pour le phénotype contractile que synthétique. Cette liaison provoquait la migration des cellules ainsi que la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine 6 et 8. Les mécanismes par lesquels la protéine exerçait ces effets impliquaient la phosphorylation de FAK et Src ainsi que la voie des MAP kinases, avec ERK1/2 et p38. Des études de signalisation intracellulaire effectuées à l’aide de plusieurs inhibiteurs spécifiques ainsi que des études de désensibilisation nous ont permis d’identifier le récepteur de la CENP-B en plus d’identifier les mécanismes complets de sa signalisation membranaire. Nous avons démontré que la CENP-B se liait de manière spécifique aux CML vasculaire via le récepteur de chémokine 3 (CCR3) pour ensuite transactiver le récepteur EGF, selon un mécanisme métalloprotéase-dépendant qui implique le relargage du HB-EGF. Cette transactivation est un processus important dans l’activation de la voie des MAP kinases ainsi que dans la sécrétion d’IL-8 induite par la CENP-B. Finalement, nous avons démontré que les auto-anticorps anti-CENP-B pouvaient abolir cette cascade de signalisation, empêchant ainsi la CENP-B d’exercer son rôle de cytokine. L’identification de la CENP-B comme ligand du CCR3 ouvre donc plusieurs perspectives quant à l’étude du rôle pathogène des auto-anticorps anti-CENP-B dans la ScS.CENP-B is a highly conserved, centromere associated protein and is a major autoantigen in systemic sclerosis (SSc). Anti-CENP-B autoantibodies are associated with prominent vascular manifestations such as pulmonary arterial hypertension (PAH) in the limited cutaneous subset of SSc. PAH occurs as a consequence of progressive obliteration of small arteries due to vascular smooth muscle cell dysfunction, migration and proliferation. However, the factors driving this obliteration are unknown. Earlier in vitro studies have demonstrated that some autoantigens have an additional role when they are released in the extracellular environment during the course of injurious insults resulting in cell death. Indeed, it was previously suggested that extracellular autoantigens participate in normal wound repair processes by acting like cytokines and/or chemokines and subsequently displaying pathogenic activities that contribute to the development of autoimmune diseases. Our present findings suggest that the nuclear autoantigen CENP-B can be added to this set of bifunctional molecules. The present study clearly indicates that exogenous CENP-B bound specifically to the surface of human pulmonary artery SMCs. Binding of CENP-B to SMC stimulated their migration during in vitro wound healing assays, as well as their secretion of interleukins 6 and 8. The mechanism by which CENP-B mediated these effects involved the focal adhesion kinase, Src, ERK1/2, and p38 MAPK pathways. Moreover, CENP-B released from apoptotic endothelial cells was found to bind to SMC, thus indicating a plausible in vivo source of extracellular CENP-B. Here, we also report several lines of evidence indicating that CENP-B, which has no obvious primary or secondary structural homology to chemokines, induced SMC activation by interacting with CCR3. Moreover, the present study clearly demonstrates the involvement of EGFR in CENP-B signaling leading to IL-8 secretion. Finally, anti-CENP-B autoantibodies were found to abolish this signaling pathway, thus preventing CENP-B from transactivating EGFR and exerting its cytokine-like activities toward vascular SMCs. The present study sheds new light on the possible role of extracellular CENP-B and its potent biological effects on human pulmonary artery SMCs. The identification of CENP-B as a CCR3 ligand opens up new perspectives for the study of the pathogenic role of anti-CENP-B autoantibodies
Étude du rôle de l’auto-antigène nucléaire centromérique B (CENP-B) et des auto-anticorps anti-CENP-B dans l’activation des cellules musculaires lisses vasculaires : implication potentielle dans la pathophysiologie de la sclérose systémique
No full textLa sclérose systémique (ScS) est une maladie auto-immune dont l’un des principaux auto-anticorps, dirigé contre la protéine centromérique B (CENP-B), est fortement associé à l’hypertension artérielle pulmonaire, l’une des causes majeures de décès dû à la ScS. L’hypertension résulte de l’occlusion progressive des vaisseaux suite à une hyperactivation des cellules musculaires lisses (CML) de la paroi vasculaire. Cependant, les facteurs responsables de ce remodelage vasculaire restent inconnus. Plusieurs études récentes ont démontré que certains auto-antigènes possèdent des fonctions biologiques additionnelles lorsqu'ils se retrouvent dans le milieu extracellulaire. En effet, une fois libérés par nécrose ou apoptose, ces auto-antigènes adoptent une activité biologique qui s'apparente à celles des cytokines et peuvent ainsi participer aux processus normaux de réparation de blessure et/ou acquérir une activité pathogène qui contribue au développement de certaines maladies auto-immunes. Nos résultats suggèrent que la CENP-B peut être ajoutée à cette liste de molécules bifonctionnelles. À l'aide des techniques d'immunofluorescence, d'ELISA cellulaire et de cytométrie en flux, nous avons démontré que la CENP-B se liait spécifiquement à la surface des CML vasculaire de l’artère pulmonaire avec une plus grande affinité pour le phénotype contractile que synthétique. Cette liaison provoquait la migration des cellules ainsi que la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine 6 et 8. Les mécanismes par lesquels la protéine exerçait ces effets impliquaient la phosphorylation de FAK et Src ainsi que la voie des MAP kinases, avec ERK1/2 et p38. Des études de signalisation intracellulaire effectuées à l’aide de plusieurs inhibiteurs spécifiques ainsi que des études de désensibilisation nous ont permis d’identifier le récepteur de la CENP-B en plus d’identifier les mécanismes complets de sa signalisation membranaire. Nous avons démontré que la CENP-B se liait de manière spécifique aux CML vasculaire via le récepteur de chémokine 3 (CCR3) pour ensuite transactiver le récepteur EGF, selon un mécanisme métalloprotéase-dépendant qui implique le relargage du HB-EGF. Cette transactivation est un processus important dans l’activation de la voie des MAP kinases ainsi que dans la sécrétion d’IL-8 induite par la CENP-B. Finalement, nous avons démontré que les auto-anticorps anti-CENP-B pouvaient abolir cette cascade de signalisation, empêchant ainsi la CENP-B d’exercer son rôle de cytokine. L’identification de la CENP-B comme ligand du CCR3 ouvre donc plusieurs perspectives quant à l’étude du rôle pathogène des auto-anticorps anti-CENP-B dans la ScS.CENP-B is a highly conserved, centromere associated protein and is a major autoantigen in systemic sclerosis (SSc). Anti-CENP-B autoantibodies are associated with prominent vascular manifestations such as pulmonary arterial hypertension (PAH) in the limited cutaneous subset of SSc. PAH occurs as a consequence of progressive obliteration of small arteries due to vascular smooth muscle cell dysfunction, migration and proliferation. However, the factors driving this obliteration are unknown. Earlier in vitro studies have demonstrated that some autoantigens have an additional role when they are released in the extracellular environment during the course of injurious insults resulting in cell death. Indeed, it was previously suggested that extracellular autoantigens participate in normal wound repair processes by acting like cytokines and/or chemokines and subsequently displaying pathogenic activities that contribute to the development of autoimmune diseases. Our present findings suggest that the nuclear autoantigen CENP-B can be added to this set of bifunctional molecules. The present study clearly indicates that exogenous CENP-B bound specifically to the surface of human pulmonary artery SMCs. Binding of CENP-B to SMC stimulated their migration during in vitro wound healing assays, as well as their secretion of interleukins 6 and 8. The mechanism by which CENP-B mediated these effects involved the focal adhesion kinase, Src, ERK1/2, and p38 MAPK pathways. Moreover, CENP-B released from apoptotic endothelial cells was found to bind to SMC, thus indicating a plausible in vivo source of extracellular CENP-B. Here, we also report several lines of evidence indicating that CENP-B, which has no obvious primary or secondary structural homology to chemokines, induced SMC activation by interacting with CCR3. Moreover, the present study clearly demonstrates the involvement of EGFR in CENP-B signaling leading to IL-8 secretion. Finally, anti-CENP-B autoantibodies were found to abolish this signaling pathway, thus preventing CENP-B from transactivating EGFR and exerting its cytokine-like activities toward vascular SMCs. The present study sheds new light on the possible role of extracellular CENP-B and its potent biological effects on human pulmonary artery SMCs. The identification of CENP-B as a CCR3 ligand opens up new perspectives for the study of the pathogenic role of anti-CENP-B autoantibodies
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