1,720,982 research outputs found
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Full text linkThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
Full text link“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Full text linkWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
Full text linkWe conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
koamabayili/VECTRON-author-checklist: VECTRON author checklist
No full textWe have done our best to complete the author checklist relating to the use of animals in the hut study. Note that the objective for the hut study was to evaluate the IRS treatment applications for residual efficacy against Anopheles mosquitoes, including the local An. coluzzii mosquito population. Cows were only used to attract mosquitoes into the huts and no tests were carried out directly on the cows. The author checklist is intended for use with studies where experiments are carried out on animals, which is why we have had such difficulty in completing this for the hut study, as many of the questions do not relate to how the cows were used
Caractérisation de nouveaux régulateurs de la sénescence induite par un stress oncogénique dans les cellules épithéliales humaines
No full textSenescence is a stable proliferation arrest triggered by several cellular stresses such as telomeres shortening (replicative senescence) or oncogenic activation (oncogene-induced senescence, OIS). Senescence counteracts proliferation of malignant cells, and as such, constitutes a failsafe program. Senescence was first evidenced in fibroblasts, and most of the following studies were conducted in human or murine fibroblasts, allowing the identification of p53 and pRb pathways as strong regulators of senescence. However the few studies investigating senescence pathways involved in other cell types, such as melanocytes or epithelial cells unveiled new p53/pRB- independent mechanisms. The aim of my thesis was then to characterize new senescence regulators in human epithelial cells. We were first interested in characterizing lysyl oxidase activity (Lox) on OIS escape. LOX enzymes are mainly known to favor metastatic processes. Lox activity inhibition stabilized OIS in vitro, but also senescence in a transgenic murine model of pancreatic ductal adenocarcinoma. This work demonstrated that Lox activity is involved in tumoral initiation by promoting senescence escape. Using a loss-of-function screen, we identified several genes whose down-regulation allowed OIS escape of human mammary epithelial cells. Among them I have characterized ITPR2 and MCU, two calcium-related channels. Loss of ITPR2, known to mediate endoplasmic reticulum (ER) calcium release, as well as loss of MCU, necessary for mitochondrial calcium uptake, enable escape from OIS. During OIS, ITPR2 triggers calcium release from the ER, followed by mitochondrial calcium accumulation through MCU channels. Mitochondrial calcium accumulation leads to a subsequent decrease in mitochondrial membrane potential, reactive oxygen species accumulation and senescence. This ER-mitochondria calcium transport is not restricted to OIS, but is also involved in replicative senescence. Our results show a functional role of calcium release by the ITPR2 channel and its subsequent accumulation in the mitochondriaLa sénescence est un arrêt stable de prolifération mis en place en réponse à différents stress cellulaires, comme le raccourcissement des télomères (sénescence réplicative) ou le stress oncogénique (sénescence induite par un oncogène, OIS) et constitue un processus s'opposant à la prolifération des cellules tumorales. La plupart des études menées dans des fibroblastes ont permis d'identifier p53 et pRb comme acteurs majeurs de la sénescence. Toutefois, l'étude de l'OIS dans les mélanocytes ou les cellules épithéliales a révélé de nouveaux mécanismes, n'impliquant pas obligatoirement ces deux voies canoniques. L'objectif de ma thèse est de caractériser de nouveaux régulateurs de l'OIS dans les cellules épithéliales. Pour cela deux approches différentes ont été utilisées. Dans une première partie, je me suis intéressée aux effets de l'activité portée par les lysyl oxydases (LOX), famille d'enzyme connue pour favoriser le processus métastatique, sur l'échappement à l'OIS. L'inhibition de LOX et LOXL2 stabilise l'OIS dans les cellules épithéliales mammaires humaines et dans un modèle murin d'adénocarcinomes du pancréas. Ce travail a permis de montrer que l'activité Lox est impliquée dans l'initiation tumorale. Dans un deuxième temps, en utilisant un criblage perte de fonction nous avons isolé plusieurs gènes dont l'inhibition stable d'expression permet un échappement à l'OIS dans les cellules épithéliales mammaire humaines. Parmi eux, j'ai caractérisé l'implication de deux canaux calciques, ITPR2 et MCU, dans l'échappement à la sénescence. ITPR2, qui permet la sortie de calcium du réticulum endoplasmique, et MCU, qui permet l'entrée de calcium dans la matrice de la mitochondrie, s'avèrent être deux acteurs nécessaires à la signalisation calcique lors de l'OIS. De manière importante, les mouvements calciques sont associés à une chute du potentiel de membrane mitochondrial, et à la génération d'espèces réactives de l'oxygène. Ce travail montre que les mouvements calciques semblent également être impliqués dans le processus de sénescence réplicativ
Caractérisation de nouveaux régulateurs de la sénescence induite par un stress oncogénique dans les cellules épithéliales humaines
No full textSenescence is a stable proliferation arrest triggered by several cellular stresses such as telomeres shortening (replicative senescence) or oncogenic activation (oncogene-induced senescence, OIS). Senescence counteracts proliferation of malignant cells, and as such, constitutes a failsafe program. Senescence was first evidenced in fibroblasts, and most of the following studies were conducted in human or murine fibroblasts, allowing the identification of p53 and pRb pathways as strong regulators of senescence. However the few studies investigating senescence pathways involved in other cell types, such as melanocytes or epithelial cells unveiled new p53/pRB- independent mechanisms. The aim of my thesis was then to characterize new senescence regulators in human epithelial cells. We were first interested in characterizing lysyl oxidase activity (Lox) on OIS escape. LOX enzymes are mainly known to favor metastatic processes. Lox activity inhibition stabilized OIS in vitro, but also senescence in a transgenic murine model of pancreatic ductal adenocarcinoma. This work demonstrated that Lox activity is involved in tumoral initiation by promoting senescence escape. Using a loss-of-function screen, we identified several genes whose down-regulation allowed OIS escape of human mammary epithelial cells. Among them I have characterized ITPR2 and MCU, two calcium-related channels. Loss of ITPR2, known to mediate endoplasmic reticulum (ER) calcium release, as well as loss of MCU, necessary for mitochondrial calcium uptake, enable escape from OIS. During OIS, ITPR2 triggers calcium release from the ER, followed by mitochondrial calcium accumulation through MCU channels. Mitochondrial calcium accumulation leads to a subsequent decrease in mitochondrial membrane potential, reactive oxygen species accumulation and senescence. This ER-mitochondria calcium transport is not restricted to OIS, but is also involved in replicative senescence. Our results show a functional role of calcium release by the ITPR2 channel and its subsequent accumulation in the mitochondriaLa sénescence est un arrêt stable de prolifération mis en place en réponse à différents stress cellulaires, comme le raccourcissement des télomères (sénescence réplicative) ou le stress oncogénique (sénescence induite par un oncogène, OIS) et constitue un processus s'opposant à la prolifération des cellules tumorales. La plupart des études menées dans des fibroblastes ont permis d'identifier p53 et pRb comme acteurs majeurs de la sénescence. Toutefois, l'étude de l'OIS dans les mélanocytes ou les cellules épithéliales a révélé de nouveaux mécanismes, n'impliquant pas obligatoirement ces deux voies canoniques. L'objectif de ma thèse est de caractériser de nouveaux régulateurs de l'OIS dans les cellules épithéliales. Pour cela deux approches différentes ont été utilisées. Dans une première partie, je me suis intéressée aux effets de l'activité portée par les lysyl oxydases (LOX), famille d'enzyme connue pour favoriser le processus métastatique, sur l'échappement à l'OIS. L'inhibition de LOX et LOXL2 stabilise l'OIS dans les cellules épithéliales mammaires humaines et dans un modèle murin d'adénocarcinomes du pancréas. Ce travail a permis de montrer que l'activité Lox est impliquée dans l'initiation tumorale. Dans un deuxième temps, en utilisant un criblage perte de fonction nous avons isolé plusieurs gènes dont l'inhibition stable d'expression permet un échappement à l'OIS dans les cellules épithéliales mammaire humaines. Parmi eux, j'ai caractérisé l'implication de deux canaux calciques, ITPR2 et MCU, dans l'échappement à la sénescence. ITPR2, qui permet la sortie de calcium du réticulum endoplasmique, et MCU, qui permet l'entrée de calcium dans la matrice de la mitochondrie, s'avèrent être deux acteurs nécessaires à la signalisation calcique lors de l'OIS. De manière importante, les mouvements calciques sont associés à une chute du potentiel de membrane mitochondrial, et à la génération d'espèces réactives de l'oxygène. Ce travail montre que les mouvements calciques semblent également être impliqués dans le processus de sénescence réplicativ
Characterization of new oncogene-induced senescence regulators in human epithelial cells
No full textLa sénescence est un arrêt stable de prolifération mis en place en réponse à différents stress cellulaires, comme le raccourcissement des télomères (sénescence réplicative) ou le stress oncogénique (sénescence induite par un oncogène, OIS) et constitue un processus s'opposant à la prolifération des cellules tumorales. La plupart des études menées dans des fibroblastes ont permis d'identifier p53 et pRb comme acteurs majeurs de la sénescence. Toutefois, l'étude de l'OIS dans les mélanocytes ou les cellules épithéliales a révélé de nouveaux mécanismes, n'impliquant pas obligatoirement ces deux voies canoniques. L'objectif de ma thèse est de caractériser de nouveaux régulateurs de l'OIS dans les cellules épithéliales. Pour cela deux approches différentes ont été utilisées. Dans une première partie, je me suis intéressée aux effets de l'activité portée par les lysyl oxydases (LOX), famille d'enzyme connue pour favoriser le processus métastatique, sur l'échappement à l'OIS. L'inhibition de LOX et LOXL2 stabilise l'OIS dans les cellules épithéliales mammaires humaines et dans un modèle murin d'adénocarcinomes du pancréas. Ce travail a permis de montrer que l'activité Lox est impliquée dans l'initiation tumorale. Dans un deuxième temps, en utilisant un criblage perte de fonction nous avons isolé plusieurs gènes dont l'inhibition stable d'expression permet un échappement à l'OIS dans les cellules épithéliales mammaire humaines. Parmi eux, j'ai caractérisé l'implication de deux canaux calciques, ITPR2 et MCU, dans l'échappement à la sénescence. ITPR2, qui permet la sortie de calcium du réticulum endoplasmique, et MCU, qui permet l'entrée de calcium dans la matrice de la mitochondrie, s'avèrent être deux acteurs nécessaires à la signalisation calcique lors de l'OIS. De manière importante, les mouvements calciques sont associés à une chute du potentiel de membrane mitochondrial, et à la génération d'espèces réactives de l'oxygène. Ce travail montre que les mouvements calciques semblent également être impliqués dans le processus de sénescence réplicativeSenescence is a stable proliferation arrest triggered by several cellular stresses such as telomeres shortening (replicative senescence) or oncogenic activation (oncogene-induced senescence, OIS). Senescence counteracts proliferation of malignant cells, and as such, constitutes a failsafe program. Senescence was first evidenced in fibroblasts, and most of the following studies were conducted in human or murine fibroblasts, allowing the identification of p53 and pRb pathways as strong regulators of senescence. However the few studies investigating senescence pathways involved in other cell types, such as melanocytes or epithelial cells unveiled new p53/pRB- independent mechanisms. The aim of my thesis was then to characterize new senescence regulators in human epithelial cells. We were first interested in characterizing lysyl oxidase activity (Lox) on OIS escape. LOX enzymes are mainly known to favor metastatic processes. Lox activity inhibition stabilized OIS in vitro, but also senescence in a transgenic murine model of pancreatic ductal adenocarcinoma. This work demonstrated that Lox activity is involved in tumoral initiation by promoting senescence escape. Using a loss-of-function screen, we identified several genes whose down-regulation allowed OIS escape of human mammary epithelial cells. Among them I have characterized ITPR2 and MCU, two calcium-related channels. Loss of ITPR2, known to mediate endoplasmic reticulum (ER) calcium release, as well as loss of MCU, necessary for mitochondrial calcium uptake, enable escape from OIS. During OIS, ITPR2 triggers calcium release from the ER, followed by mitochondrial calcium accumulation through MCU channels. Mitochondrial calcium accumulation leads to a subsequent decrease in mitochondrial membrane potential, reactive oxygen species accumulation and senescence. This ER-mitochondria calcium transport is not restricted to OIS, but is also involved in replicative senescence. Our results show a functional role of calcium release by the ITPR2 channel and its subsequent accumulation in the mitochondri
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