1,019 research outputs found
Wikis: Tool for Altering Tacit Knowledge Explicit
No full textThe paper presentsives an overview of the concept and dimensions of knowledge and its management in libraries using ICT based systems. Explores how Wikis can be used in libraries to commute the implicit knowledge explicit among the professionals and the users. Discusses in detail the scope of Wikis implementation in libraries. Explains the relative advantage and weakness of Wikis as a knowledge management tool in libraries
Exact Solution of a Strongly Coupled Gauge Theory in 0+1 Dimensions
No full textGauged tensor models are a class of strongly coupled quantum mechanical theories. We present the exact analytic solution of a specific example of such a theory: namely, the smallest colored tensor model due to Gurau and Witten that exhibits nonlinearities. We find explicit analytic expressions for the eigenvalues and eigenstates, and the former agree precisely with previous numerical results on (a subset of) eigenvalues of the ungauged theory. The physics of the spectrum, despite the smallness of N, exhibits rudimentary signatures of chaos. This Letter is a summary of our main results: the technical details will appear in companion paper C. Krishnan and K. V. Pavan Kumar, Complete solution of a gauged tensor model, arXiv:1804.10103]
Clock multiplication techniques for high-speed I/Os
No full textGeneration of a low-jitter, high-frequency clock from a low-frequency reference clock using classical analog phase-locked loops (PLLs) requires a large loop filter capacitor and power hungry oscillator. Digital PLLs can help reduce area but their jitter performance is severely degraded by quantization error. In this dissertation different clock multiplication techniques have been explored that can be suitable for high-speed wireline systems. With the emphasis on ring oscillator based architecture using cascaded stages, three possible architectures are explored.
First, a scrambling TDC (STDC) is presented to improve deterministic jitter (DJ) performance when used with a low-frequency reference clock. A cascaded architecture with digital multiplying delay locked loop as the first stage and hybrid analog/digital PLL as the second stage is used to achieve low random jitter in a power efficient manner. Fabricated in a 90nm CMOS process, the prototype frequency synthesizer consumes 4.76mW power from a 1.0V supply and generates 160MHz and 2.56 GHz output clocks from a 1.25MHz crystal reference frequency. The long-term absolute jitter of the 60MHz digital MDLL and 2.56 GHz digital PLL outputs are 2.4 psrms and 4.18 psrms, while the peak-to-peak jitter is 22.1 ps and 35.2 ps, respectively. The proposed frequency synthesizer occupies an active die area of 0.16mm2 and achieves power efficiency of 1.86 mW/GHz.
Second, a hybrid phase/current-mode phase interpolator (HPC-PI) is presented to improve phase noise performance of ring oscillator-based fractional-N PLLs. The proposed HPC-PI alleviates the bandwidth trade-off between VCO phase noise suppression and ΔΣ quantization noise suppression. By combining the phase detection and interpolation functions into an XOR phase detector/interpolator (XOR PD-PI) block, accurate quantization error cancellation is achieved without using calibration. Use of a digital MDLL in front of the fractional-N PLL helps in alleviating the bandwidth limitation due to reference frequency and enables bandwidth extension even further. The extended bandwidth helps in suppressing the ring-VCO phase noise and lowering the in-band noise floor. Fabricated in 65nm CMOS process, the prototype generates fractional frequencies from 4.25 to 4.75 GHz, with an in-band phase noise floor of -104 dBc/Hz and 1.5 psrms integrated jitter. The clock multiplier achieves power efficiency of 2.4mW/GHz and FoM of -225.8 dB.
Finally, an efficient clock generation, recovery, and distribution techniques for flexible-rate transceivers are presented. Using a fixed-frequency low-jitter clock provided by an integer-N PLL, fractional frequencies are generated/recovered locally using multi-phase fractional clock multipliers. Fabricated in a 65nm CMOS, the prototype transceiver can be programmed to operate at any rate from 3-to-10 Gb/s. At 10 Gb/s, integrated jitter of the Tx output and recovered clock is 360 fsrms and 758 fsrms, respectively.Submission published under a 24 month embargo labeled 'U of I Access', the embargo will last until 2019-05-01The student, Romesh Kumar Nandwana, accepted the attached license on 2017-04-17 at 15:09.The student, Romesh Kumar Nandwana, submitted this Dissertation for approval on 2017-04-17 at 15:42.This Dissertation was approved for publication on 2017-04-19 at 08:46.DSpace SAF Submission Ingestion Package generated from Vireo submission #10816 on 2017-08-10 at 15:05:48Made available in DSpace on 2017-08-10T20:32:59Z (GMT). No. of bitstreams: 3
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A 0.45-0.7 v 1-6 Gb/s 0.29-0.58 pJ/b Source-Synchronous Transceiver Using Near-Threshold Operation
No full textA low-power source-synchronous multi-Gb/s transceiver is presented. Supply voltage is aggressively scaled to reduce power, and the speed penalty resulting from low-voltage operation is overcome by multiplexing transmitter/receiver synchronized by low-rate multi-phase clocks. Phase spacing errors incurred by device mismatches are corrected using a self-calibration scheme. The proposed phase calibration method uses a single digital DLL to calibrate all the phases, which makes it insensitive to offsets in the calibrating DLL. Fabricated in a 65-nm CMOS process, energy efficiency and data rate of the prototype transceiver vary from 0.29 to 0.58 pJ/bit and 1 to 6 Gb/s, respectively, as the supply voltage changes from 0.45 to 0.7 V
RC relaxational oscillator with high supply rejection
No full textA low power RC relaxation oscillator with very low voltage and temperature sensitivities is presented. Supply sensitivity is reduced by using a self-regulation loop that biases the oscillator near its zero-voltage coefficient point. Fabricated in a 65nm CMOS process, the prototype 1.5MHz oscillator consumes 6μW from 1V supply and achieves better than ±50ppm/ ̊C and ±1500ppm/V temperature and voltage sensitivities, respectively.Submission published under a 24 month embargo labeled 'Closed Access', the embargo will last until 2020-05-01The student, Tianyu Wang, accepted the attached license on 2018-04-25 at 16:33.The student, Tianyu Wang, submitted this Thesis for approval on 2018-04-25 at 16:37.This Thesis was approved for publication on 2018-04-26 at 08:25.DSpace SAF Submission Ingestion Package generated from Vireo submission #12497 on 2018-08-31 at 17:30:30Made available in DSpace on 2018-09-04T20:47:31Z (GMT). No. of bitstreams: 2
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Reason: Author requested closed access (OA after 2yrs) in Vireo ETD systemLimited Restriction Lifted for Item 107462 on 2020-09-05T09:15:13Z
Role of SOCS proteins in FLT3-ITD and BCR/ABL mediated leukemogenesis
No full textAcute myeloid/lymphoid leukemia is a fatal hematological malignancy characterized by accumulation of nonfunctional, immature blasts, which interferes with the production of normal blood cells. Activating mutations of receptor tyrosine kinases are common genetic lesions in leukemia. FLT3-ITD is a frequent activating mutation found in AML patients, leading to uncontrolled proliferation of leukemic blasts. FLT3-ITD directly activates STAT5, leading to the induction of STAT5 target gene expression like PIM kinases and SOCS genes. STAT5 and PIM kinases have been shown to play a crucial role in the FLT3-ITD mediated transformation. On the other hand, the role of SOCS proteins in FLT3-ITD mediated transformation has not been studied to date. SOCS proteins are part of a negative feedback mechanism that controls Jak kinases downstream of cytokine receptors. One of the SOCS family members, SOCS1 has been reported to suppress oncogenecity of several activating kinases implicated in hematologic malignancies. In this thesis the role of these SOCS proteins in FLT3-ITD mediated transformation (in vitro) and leukemogenesis (in vivo) is systematically explored. Expression of FLT3-ITD in cell lines of myeloid (32D) and lymphoid (Ba/F3) origin, led to CIS, SOCS1 and SOCS2 expression. FLT3-ITD expression in primary murine bone marrow stem/progenitor cells led to a 59 fold induction of SOCS1 expression. Furthermore, FLT3-ITD positive AML cell lines (MV4-11, MOLM-13) show kinase dependent CIS, SOCS1, and SOCS3 expression. Importantly SOCS1 is highly expressed in AML patients with FLT3-ITD compared to healthy individuals. SOCS1 protein was expressed in FLT3-ITD transduced murine bone marrow stem cells and SOCS1 expression was abolished with kinase inhibition in MOLM-13 cell line. In conclusion, SOCS1 was highly regulated by FLT3-ITD in myeloid, lymphoid cell lines, in bone marrow stem/progenitors and in AML patient samples. SOCS1 co-expression did not affect FLT3-ITD mediated signaling and proliferation, but abolished IL-3 mediated proliferation and protected 32D cells from interferon-α and interferon-γ mediated growth inhibition. FLT3-ITD expressing 32D cells showed diminished STAT1 activation in response to interferons (α and γ). Alone, SOCS1 strongly inhibited cytokine induced colony formation of bone marrow stem and progenitors, but not FLT3-ITD induced colony formation. Most importantly, in the presence of growth inhibitory interferon-γ, SOCS1 co-expression with FLT3-ITD led to increased colony formation compared to FLT3-ITD alone. Taken together, FLT3-ITD induced and exogenously expressed SOCS1, shielded cells from external cytokines, signals, while not affecting FLT3-ITD induced proliferation/signaling. In further experiments the in vivo effects of SOCS1 were studied in a bone marrow transplantation model. SOCS1 bone marrow transplants were unable to engraft/proliferate in mice. FLT3-ITD was shown to induce a myeloproliferative disease. Both control (empty vector), SOCS1 transplanted mice were normal and did not show any disease phenotype. FLT3-ITD alone and SOCS1 co-expressing FLT3-ITD developed either myeloproliferative disease or acute lymphoblastic leukemia with equal distribution. SOCS1 co-expression with FLT3-ITD led to a decreased latency. Mice transplanted with FLT3-ITD alone and SOCS1 co-expressing FLT3-ITD displayed enlarged spleens, liver and hypercellular bone marrow indicating infiltration of leukemic cells. Mice were also anemic and showed decreased platelet counts. Importantly SOCS1 co-expression particularly shortened the latency of myeloproliferative disease but not of acute lymphoblastic leukemia. In summary, in the context of FLT3-ITD, SOCS1 acts as a ‘conditional oncogene’ and cooperates with FLT3-ITD in the development of myeloproliferative disease. With these data we propose the following model: FLT3-ITD induces SOCS gene expression, which shields cells against proliferation and differentiation signals from cytokines, while not affecting FLT3-ITD mediated proliferative signals. This leaves cells under the dictate of FLT3-ITD thereby contributing to leukemogenesis. Similar to FLT3-ITD, BCR/ABL (P190) (an oncogenic fusion kinase often found in acute lymphoblastic leukemia) induces SOCS gene expression in K562 and long-term cultured cells from patients with acute lymphoblastic leukemia. SOCS1 co-expression does not affect BCR/ABL mediated proliferation while abrogating IL-3 mediated proliferation. These findings suggest that SOCS proteins may play a general co-operative role in the context of oncogenes which aberrantly activate STAT3/5 independently of JAK kinases. This study reveals a novel molecular mechanism of FLT3-ITD mediated leukemogenesis and suggests SOCS genes as potential therapeutic targets.Akute Leukämien sind unbehandelt tödlich verlaufende, hämatologische Erkrankungen, bei denen es zu einer Anreicherung unreifer und funktionsloser Blasten im Knochenmark kommt, was wiederum mit der gesunden Hämatopoese interferiert. Ursache dieser Leukämien sind chomosomale Translokationen oder Funtionsgewinn- bzw. Funktionsverlustmutationen. Die Mehrheit dieser Mutationen tritt in Genen auf, die Proliferation und/oder Differenzierung regulieren. Im Rahmen dieser Dissertation wurde die Rolle einer dieser Mutationen der Rezeptortyrosinkinase FLT3 in der Leukämogenese bearbeitet, genannt FLT3-ITD (interne Tandemduplikation). FLT3 wird in frühen hämatopoetischen Stamm- und Progenitorzellen exprimiert und spielt eine wichtige Rolle für das Überleben und die Proliferation lymphatischer und myeloischer Linien. Die Bindung des FLT3 Liganden an den Wildtyp-FLT3 Rezeptor führt zur dessen Dimerisierung und Aktivierung, wobei diese Aktivierung wiederum unterschiedliche Signalwege wie z.B. PI3K/Akt und Erk aktiviert. FLT3-ITD ist eine aktivierende Mutation der FLT3 Rezeptortyrosinkinase, die bei etwa 25 % der AML-Patienten gefunden wird und zur unkontrollierten Proliferation leukämischer Blasten führt. Diese Mutation führt zu einer Ligand-unabhängigen, konstitutiv aktiven Form des Rezeptors, so dass die nachfolgenden Signalwege (PI3K/Akt, Erk und STAT5) permanent angeschaltet sind. Ein Genexpressionsprofil in FLT3-ITD exprimierenden 32D Zellen im Vergleich zu Ligand aktivierten Wildtyp-FLT3 exprimierenden Zellen zeigt eine erhöhte Expression von STAT5 Zielgenen wie PIM Kinasen und SOCS Proteinen. Interessanterweise aktiviert FLT3-ITD STAT5 dabei unabhängig von Jak und Src Kinasen und verleiht IL-3 abhängigen Zelllinien wie 32D und Ba/F3 ein Faktor unabhängiges Wachstum. Weiterhin verursacht eine FLT3-ITD Expression im Gegensatz zum Wildtyp-FLT3 in Maustransplantationsexperimenten eine myeloproliferative Erkrankung. Vergleichbar mit FLT3-ITD ist BCR/ABL auch ein onkogenes Fusionsprotein, das durch eine Translokation zwischen den Chromosomen 9 und 22, bezeichnet als t(9;22), zustande kommt. Das BCR/ABL Protein wird in ca. 90 % aller chronischen myeloischen Leukämien (CML) und in 10-20 % aller akuten lymphatischen Leukämien (ALL) gefunden. Wie FLT3-ITD verleiht auch BCR/ABL 32D und Ba/F3 Zellen ein IL-3 unabhängiges Wachstum. Außerdem führt es zu einer konstitutiven Aktivierung der PI3K/AKT, Ras/MAPK und STAT5 Signalwege. Die BCR/ABL vermittelte Aktivierung von STAT5 erfolgt hierbei entweder durch direkte Phosphorylierung oder über die Src Kinase HCK. Im Knochenmarktransplantationsmodell induziert BCR/ABL eine myeloproliferative Erkrankung, die einer CML ähnelt. Die Produktion hämatopoetischer Zellen unterliegt einer strengen Kontrolle durch hämatopoetische Zytokine. Die Zytokinrezeptoren besitzen keine intrinsische Kinaseaktivität. Die Signalweiterleitung erfolgt hier über Jak Kinasen. Auf diese Weise kontrollieren Zytokinrezeptoren wichtige Prozesse des Immunsystems und der Blutzellhomöostase. SOCS Proteine sind Teil eines negativen Rückkopplungsmechanismus, der die Aktivierung von STAT Proteinen durch Zytokinrezeptoren kontrolliert. SOCS Proteine binden an Jak Kinasen und inhibieren deren Kinaseaktivität über verschiedene Mechanismen, was zur Termination der Zytokinsignale führt. Von einem Mitglied der SOCS Familie, SOCS1, ist bekannt, dass es durch die Hemmung einiger aktivierender Kinasen bei hämatologischen Erkrankungen tumorsupressive Eigenschaften hat. Die Rolle der SOCS Proteine in der FLT3-ITD vermittelten Transformation ist bis heute nicht hinreichend analysiert. Insbesondere ist unklar wie transformierte Zellen der strengen Kontrolle des Zytokinnetzwerks entgehen können, das normalerweise die korrekte Funktion hämatopoetischer Zellen garantiert. In der vorliegenden Arbeit wurde die Rolle von SOCS Proteinen in der FLT3-ITD vermittelten Transformation (in vitro) und Leukämieentstehung (in vivo) systematisch untersucht. Weiterhin wurde die SOCS Genexpression und die Folgen der BCR/ABL vermittelten Transformation analysiert. Schlussfolgerung 1: FLT3-ITD induziert die Expression von SOCS Genen in Zelllinien und murinen Knochenmarkzellen; SOCS1 ist in Patienten mit FLT3-ITD induziert. Zunächst wurden bestehende microarray Daten durch quantitative real time PCR validiert. Die Expression von FLT3-ITD in myeloischen (32D) und lymphatischen (Ba/F3) Zelllinien induziert die Expression von CIS, SOCS1 und SOCS2. In primärem murinen Knochenmarksstamm-/progenitorzellen führt die Expression von FLT3-ITD zu einem sehr starken Anstieg der SOCS1 Expression (59-fach). Zudem zeigen Zelllinien, die von FLT3-ITD positiven AML-Patienten gewonnen wurden (MV4-11, MOLM-13), eine Kinase abhängige CIS, SOCS1 und SOCS3 Expression. Interessanterweise wird außerdem SOCS1 im Knochenmark von AML-Patienten mit FLT3-ITD Mutationen im Vergleich zu Kontrollen von gesunden Spender stark überexprimiert. Das SOCS1 Protein wird ferner in FLT3-ITD transduziertem murinen Knochenmark exprimiert und die Expression geht in MOLM-13 Zellen nach Behandlung mit Kinaseinhibitoren verloren. Zusammenfassend wird die Expression von SOCS1 in hohem Maße durch FLT3-ITD in myeloischen und lymphatischen Zelllinien sowie in hämatopoetischen Stamm- und Progenitorzellen und AML-Patienten hochreguliert. Schlussfolgerung 2: Die SOCS1 Expression verhindert Zytokinrezeptor vermittelte Effekte aber nicht die FLT3-ITD induzierte Signalgebung und Proliferation. Aufgrund der hohen SOCS1 Induktion durch FLT3-ITD im primären murinen Knochenmark und in Patientenproben wurde dessen Rolle in der FLT3-ITD vermittelten Transformation untersucht. Die Koexpression von SOCS1 beeinträchtigt nicht die durch FLT3-ITD induzierten Signalwege (MAPK/ERK, PI3K/AKT und STAT5) oder die Proliferation, jedoch unterbindet es die IL-3 vermittelte Proliferation und schützt 32D Zellen vor der Wachstumshemmung durch Interferon α und γ. So zeigten FLT3-ITD exprimierende 32D Zellen eine verminderte STAT1-Aktivierung durch Interferon α und γ. In einem kompetitiven Proliferationsassay wirkte die SOCS1 Expression alleine wachtumsinhibierend, koexprimiert mit FLT3-ITD trat allerdings der gegenteilige Effekt auf. Im murinen Knochenmark führte SOCS1 zu einer starken Hemmung der Zytokin induzierten Kolonienbildung hämatopoetischer Stamm- und Progenitorzellen, jedoch nicht der FLT3-ITD induzierten Kolonienbildung, was auf eine SOCS1 Resistenz von FLT3-ITD hindeutet. Interessanterweise führte SOCS1 in Anwesenheit des wachstumhemmenden Interferons γ zu einer Verstärkung der FLT3-ITD induzierten Kolonienbildung. Zusammenfassend führt die FLT3-ITD induzierte oder exogene SOCS1 Expression zu einer Abschirmung der Zellen von exogenen Zytokinsignalen, während die FLT3-ITD vermittelten, zellulären Effekte unbeeinflusst bleiben. Schlussfolgerung 3: SOCS1 Expression verstärkt die myeloproliferative Erkrankung, die durch FLT3-ITD induziert wird: SOCS1 als „konditionales Onkogen“. Für FLT3-ITD wurde bereits die Entstehung einer myeloproliferativen Erkrankung und einer akuten lymphozytischen B- und T-Zellleukämie im murinen Knochenmark gezeigt. Im transgenen Mausmodell löst FLT3-ITD entweder eine myeloproliferative oder eine lymphatische Erkrankung aus. In dieser Arbeit wurde die Rolle von SOCS1 in der FLT3-ITD vermittelten Leukämie im Knochmarktransplantationsmodell in vivo untersucht. Die Übertragung der in vitro gefundenen Effekte von SOCS1 auf FLT3-ITD in das Mausmodell in vivo zeigte, dass es bei der Transplantation von SOCS1 exprimierendem Knochenmark nicht zu einem Anwachsen oder zur Proliferation in der Maus kommt, was einen kompetitiven Wachstumsnachteil dieser Zellen demonstriert. SOCS1 und FLT3-ITD koexprimierende Transplantate zeigten jedoch eine höhere Proliferationsrate in vivo als ausschließlich Flt3-ITD exprimierende Zellen. Sowohl Kontroll- als auch SOCS1 transplantierte Mäuse waren unauffällig und ohne erkennbaren Phänotyp. Mäuse mit Flt3-ITD transduzierten oder FLT3-ITD und SOCS1 koexprimierenden Transplantaten entwickelten zu gleichen Teilen entweder eine myeloproliferative Erkrankung oder eine akute lymphatische Leukämie. Die Koexpression von SOCS1 mit FLT3-ITD führte zu einer verkürzten Latenzzeit. Mäuse mit FLT3-ITD transduzierten Transplantaten (mit oder ohne SOCS1) zeigten vergrößerte Milzen und Lebern sowie ein hyperzelluläres Knochenmark als Anhaltspunkt für eine Infiltration mit leukämischen Blasten. Ferner waren die Mäuse anämisch und hatte eine verminderte Thrombozytenzahl. Interessanterweise verkürzte die Koexpression von SOCS1 die Latenzzeit für die myeloproliferative Erkrankung, aber nicht für die akute lymphatische Leukämie. Zusammenfassend wirkt SOCS1 im Zusammenhang mit FLT3-ITD als konditionales Onkogen und kooperiert mit FLT3-ITD bei der Entstehung der myeloproliferativen Erkrankung. Schlußfolgerung 4: SOCS Gene werden durch BCR/ABL induziert. SOCS1 Expression beeinflusst nicht die BCR/ABL vermittelte Transformation. Eine Aktivierung von STAT5 wurde im Zusammenhang mit mehreren hämatologischen, malignen Erkrankungen, die durch onkogene Kinasen ausgelöst wurden, beobachtet. Da BCR/ABL STAT5 stark aktiviert, wurde die SOCS Genexpression in BCR/ABL positiven Zelllinien und im Knochenmark mittels quantitativer PCR analysiert. Im Vergleich zu BCR/ABL negativen ALL Zellen wurde in BCR/ABL positiven, primären ALL Zellen eine Induktion von CIS, SOCS2 und SOCS3 beobachtet. Die Inhibition der ABL Kinaseaktivität in BCR/ABL positiven, primären ALL Zellen durch Zugabe von Imatinib führte zu einer Verminderung der SOCS Expression, was eine Kinase abhängige Expression dieser Proteine demonstriert. Ebenso konnte auch in der BCR/ABL positiven Zelllinie K562 durch die Inhibition der ABL Kinaseaktivität mittels Imatinib eine Reduktion von CIS, SOCS1 und SOCS3 demonstriert werden. Die Expression von BCR/ABL im primären murinen Knochenmark induzierte eine hohe Expression von CIS, SOCS1 und SOCS3. Die Koexpression von SOCS1 beeinflusste nicht die BCR/ABL vermittelte Proliferation, während aber die IL-3 vermittelte Proliferation unterdrückt wurde, was auf eine SOCS1 Resistenz von BCR/ABL deutet. Mit diesen Ergebnissen schlagen wir ein Modell vor, bei dem FLT3-ITD die Expression von SOCS Genen induziert, welche wiederum die Zelle von pro- oder antiproliferativen sowie Differenzierungssignalen exogener Zytokine abschirmen, ohne die FLT3-ITD vermittelten Signale zu beeinflussen. So verbleibt die Zelle einzig unter der Kontrolle von FLT3-ITD, was zur Leukämieentstehung beiträgt. Dieses Model erklärt das ‚SOCS Paradoxon’, in dem die scheinbar gegensätzlichen Ergebnisse der erhöhten Expression der Tumorsupressorproteine der SOCS Familie im Kontext mit onkogenen Kinasen wie FLT3-ITD stehen. Die vorliegende Untersuchung zeigt einen neuen molekularen Mechanismus der FLT3-ITD vermittelten Leukämieentstehung. Mechanistisch setzen SOCS Proteine die externe Kontrolle durch Zytokine außer Kraft und wirken so positiv in der Leukämogenese. Dies deutet auf eine Rolle von SOCS Proteinen als mögliche therapeutische Zielstrukturen hin. Diese Beobachtungen legen nahe, dass SOCS Proteine generell mit Onkogenen kooperieren, die eine aberrante Aktivierung von STAT3/5 unabhängig von JAK Kinasen, induzieren
A VCO Based Highly Digital Temperature Sensor With 0.034°C/mV Supply Sensitivity
No full textA self-referenced VCO-based temperature sensor with reduced supply sensitivity is presented. The proposed sensor converts temperature information to frequency and then into digital bits. A novel sensing technique is proposed in which temperature information is acquired by evaluating the ratio of the output frequencies of two ring oscillators, designed to have different temperature sensitivities, thus avoiding the need for an external frequency reference. Reduced supply sensitivity is achieved by employing the voltage dependence of junction capacitance, thus avoiding the overhead of a voltage regulator. Fabricated in a 65 nm CMOS process, the prototype can operate with supply voltages ranging from 0.85 V to 1.1 V. It achieves supply sensitivity of 0.034 °C/mV and an inaccuracy of ±0.9 °C and ±2.3 °C from 0 to 100 °C after 2-point calibration, with and without static nonlinearity correction, respectively. The proposed sensor achieves 0.3 °C resolution, and a resolution FoM of 0.3 nJK2. The prototype occupies a die area of 0.004 mm2.Accepted Author ManuscriptMicroelectronic
Event-driven simulation of mixed-signal systems
No full textSubmission published under a 24 month embargo labeled 'U of I Access', the embargo will last until 2022-05-01This thesis presents a method of performing fast and accurate simulation for mixed-signal systems. The first section introduces traditional simulation methods for mixed-signal systems and their drawbacks. The second section shows a new way to perform such simulation in a fast and accurate way, using the event-driven simulation method. For illustrative purposes, a type-2 charge-pump phase-locked loop is implemented. The third section is an extension to the second one: nonlinear effect is also included in the system.The student, Yongxin Li, accepted the attached license on 2020-04-09 at 09:52.The student, Yongxin Li, submitted this Thesis for approval on 2020-04-09 at 10:02.This Thesis was approved for publication on 2020-04-10 at 10:32.DSpace SAF Submission Ingestion Package generated from Vireo submission #14947 on 2020-08-25 at 17:27:14Made available in DSpace on 2020-08-26T23:51:27Z (GMT). No. of bitstreams: 2
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Reason: Author requested U of Illinois access only (OA after 2yrs) in Vireo ETD systemEmbargo set by: Seth Robbins for item 115711
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Reason: Author requested U of Illinois access only (OA after 2yrs) in Vireo ETD systemEmbargo set by: Seth Robbins for item 115711
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Reason: Author requested U of Illinois access only (OA after 2yrs) in Vireo ETD systemEmbargo set by: Seth Robbins for item 115711
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Reason: Author requested U of Illinois access only (OA after 2yrs) in Vireo ETD systemEmbargo set by: Seth Robbins for item 115711
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Reason: Author requested U of Illinois access only (OA after 2yrs) in Vireo ETD systemAuthor requested U of Illinois access only (OA after 2yrs) in Vireo ETD systemU of I Onl
Loss of susceptibility as a novel breeding strategy for durable and broad-spectrum resistance
No full textRecent studies on plant immunity have suggested that a pathogen should suppress induced plant defense in order to infect a plant species, which otherwise would have been a nonhost to the pathogen. For this purpose, pathogens exploit effector molecules to interfere with different layers of plant defense responses. In this review, we summarize the latest findings on plant factors that are activated by pathogen effectors to suppress plant immunity. By looking from a different point of view into host and nonhost resistance, we propose a novel breeding strategy: disabling plant disease susceptibility genes (S-genes) to achieve durable and broad-spectrum resistanc
A temperature insensitive low noise RC relaxation oscillator
No full textA 50 kHz temperature insensitive RC relaxation oscillator is presented. A novel RC branch, which has a zero temperature coefficient (ZTC) point in its charging curve, is used so that the period of the oscillator is insensitive to temperature variation. With the absence of current source in the RC branch, good noise performance is also achieved. Combined with the comparator offset canceling switch matrix, good temperature stability and noise performance is achieved. Fabricated in the 65 nm CMOS technology, the prototypes achieve an average inaccuracy of 7.5 ppm/° C (-40° C to 80° C), and ±.254%/0.1 V. Noise measurement shows 3.5 ppm Allan deviation with a 1 second measurement period.Submission published under a 24 month embargo labeled 'U of I Access', the embargo will last until 2022-05-01The student, Peihua Zhao, accepted the attached license on 2020-05-05 at 15:52.The student, Peihua Zhao, submitted this Thesis for approval on 2020-05-05 at 15:56.This Thesis was approved for publication on 2020-05-11 at 06:52.DSpace SAF Submission Ingestion Package generated from Vireo submission #15227 on 2020-08-25 at 17:29:48Made available in DSpace on 2020-08-26T23:58:39Z (GMT). No. of bitstreams: 2
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Reason: Author requested U of Illinois access only (OA after 2yrs) in Vireo ETD systemAuthor requested U of Illinois access only (OA after 2yrs) in Vireo ETD systemU of I Onl
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