527 research outputs found
Bennett Reimer Papers
No full textBennett Reimer (born 1932), a wind player, music educator and noted author, held the John W. Beattie Endowed Chair in Music position at Northwestern University where he was Chair of Music Education Department, Director of the Ph.D Program in Music Education, and founder and Director of the Center for the Study of Education and the Musical Experience.The collection consists of published books and accompanying materials, unpublished works, journal articles, guest lecture materials and drafts of speeches given by Reimer, and materials related to books Reimer published for Silver-Burdett Music. This collection is unprocessed; an inventory is available upon request
Antipathozoanthus hickmani Reimer & Fujii 2010, sp. n.
No full textAntipathozoanthus hickmani sp. n. urn:lsid:zoobank.org:act: BC6BFB57-105C-4EC4-AEF4-87CC8B33DBDE Figures 1, 5, 7, 9, Tables 1, 2, 3 Etymology. Named after Dr. Cleveland Hickman, Jr., who graciously invited the first author to the Galápagos, and collected the first specimens of this new species. Noun in the genitive case. Material examined. Type locality: Ecuador, Galapagos: Floreana I., La Batielle, 1.2904°S 90.4989°W. Holotype: Specimen number MHNG-INVE-67495. Colony of approximately 40 polyps connected by well-developed coenenchyme on two branches of Antipathes galapagensis Diechmann, 1941 branches. Both branches approximately 7 cm long. Polyps approximately 1.5–4.0 mm in diameter, and approximately 1.0–6.0 mm in height from coenenchyme. Coenenchyme covers branches of antipatharian. Polyps and coenenchyme sand encrusted, cream-yellow in color. Collected from La Batielle, Floreana I., Galapagos, Ecuador, at 31.4 m by A. Chiriboga (AC), March 13, 2007. Preserved in 99.5% ethanol. Paratypes (all from Galapagos, Ecuador): Paratype 1. Specimen number CMNH-ZG 05883. Collected from Roca Onan, Pinzon I., at 27 m by AC, March 14, 2007. Figure ļ. Antipathozoanthus hickmani sp. n. in situ in the Galapagos. a holotype MHNG-INVE-67495 showing the entire colony covering an Antipathes galapagensis, with living antipatharians visible in the background. Image by Angel Chiriboga (AC) b specimen MISE 441 at Don Ferdi, Bainbridge Rocks, Santiago I., at 23 m by JDR, March 9, 2007 c and d specimen MISE 474, Roca Onan. Pinzon I., at 35 m by AC. All scale bars: 1 cm except in a (10 cm). Paratype 2. Specimen number USNM 1134064. Collected from Cousins Rock, at 28 m by James D. Reimer (JDR), March 10, 2007. Other material (all from Galapagos, Ecuador): MISE 03-221, Cousins Rock, at 12 m by AC on October 9, 2003; MISE 03-539, Cousins Rock, at 20 m by CH on November 11, 2003; MISE 03-549, Cousins Rock, at 23 m by CH on November 11, 2003; MISE 04-341, Elizabeth Bay, Isabela I., at 25 m by G. Edgar (GE) on December 2, 2003; MISE 440, Don Ferdi, Bainbridge Rocks, at 22 m by JDR, March 9, 2007; MISE 441, Don Ferdi, Bainbridge Rocks, at 23 m by JDR, March 9, 2007; MISE 444, Cousins Rock, Galapagos, Ecuador, at 21 m JDR, March 10, 2007; MISE 474, La Batielle, Floreana I., at 35 m by AC, March 14, 2007. Sequences. See Table 1. Description. Size: Polyps in situ approximately 4–12 mm in diameter when open, and approximately 4–15 mm in height. Morphology: Antipathozoanthus hickmani has approximately 40 bright yellow and/ or red tentacles, with long red, yellow, or cream-colored polyps that extend well clear of the coenenchyme (Figure 1). Tentacles are almost always longer than the expanded oral disk diameter. Cnidae: Basitrichs and microbasic p-mastigophores (often difficult to distinguish), holotrichs (large and medium), spirocysts (see Table 2, Figure 9). Table ļ. Examined zoanthid specimens for new species from the Galapagos Islands, and GenBank Accession Numbers. NA = not available or data not acquired. aSpecimens with the designations such as 03-560 are from 2001-2004 surveys (see Reimer et al. 2008b). Other specimens are from 2007 and have either specimen numbers (e.g. 471) in JDR’s collection, or museum type specimen numbers as given. Abbreviations: USNM: National Museum of Natural History, Smithsonian Institution, Washington, D.C., USA, CMNH: Chiba Prefectural Natural History Museum, Japan, MHNG: Natural History Museum of Geneva, Switzerland, MISE: Molecular Invertebrate Systematics and Ecology Laboratory, University of the Ryukyus, Nishihara, Okinawa, Japan. bLatitude and longitude values that are negative represent South and West values respectively, while positive values (latitude only) represent North values. cCollector abbreviations: CH = C. Hickman, Jr., LV = L. Vinueza, AC = A. Chiriboga, GE = G. Edgar, JDR = JD Reimer, RP = R. Pepolas, FL = F. Liss, BR = B. Riegl, DR = D. Ruiz, FR = F. Riveiria, OB = O. Breedy, MV = M. Vera. Differential diagnosis. Differs from Antipathozoanthus macaronesicus (Ocaña & Brito, 2004) (with regards to distribution; Galapagos as opposed to Cape Verde), coloration (no red or cream colors observed in A. macaronesicus), substrate (Antipathes galapagensis as opposed to Tanacetipathes cavernicola Opresko, 2001). Other morphologically similar and undescribed zoanthids (epizoic on antipatharians, similar sizes, yellowish in color) have been recorded from Madagascar and Japan (specimens in JDR’s collection), although these other specimens were found on different antipatharian species than Antipathozoanthus hickmani, and were never red or cream in color. Antipathozoanthus hickmani is the only zoanthid in the Galápagos found on living Antipathes galapagensis (Table 3). Habitat and distribution. All collected samples from Galapagos were on the black coral Antipathes galapagensis, at depths of 12 m to 35 m. Although A. galapagensis is found throughout the archipelago, Antipathozoanthus hickmani colonies were observed only at Santiago, Floreana, Isabela and Pinzon Islands, and it may be that this genus has a patchy distribution in the Galápagos. A. hickmani is potentially also found at Isla del Coco (Costa Rica) on the same antipatharian species, based on Museo de Zoologia, University of Costa Rica specimen UCR 827, although this has yet to be confirmed with detailed examinations. Biology and associated species. Antipathozoanthus hickmani may cover only a portion of a living Antipathes galapagensis black coral colony, or cover the entire colony, suggesting this species may be parasitic. Some A. hickmani specimens were found on completely dead A. galapagensis colonies or branches. Notes. Previously mentioned in Reimer et al. (2008b, 2010) and Hickman (2008) as Parazoanthus sp. G1.Published as part of Reimer, James & Fujii, Takuma, 2010, Four new species and one new genus of zoanthids (Cnidaria, Hexacorallia) from the Galapagos Islands, pp. 1-36 in ZooKeys 42 (42) on pages 6-14, DOI: 10.3897/zookeys.42.378, http://zenodo.org/record/57665
Cartilage Oligomeric Matrix Protein (COMP, Thrombospondin-5) in human smooth muscle cells: in-vitro study on expression compared to the expression of Thrombospondin-1
No full textHemmstoffe der HMG-CoA-Reduktase (Statine) vermindern nicht nur die Cholesterinsynthese sondern können auch über eine verminderte Bildung anderer Isoprenoide eine Reihe von weiteren intrazellulären Prozessen und Signaltransduktionswegen beeinflussen. In dieser Arbeit wurde versucht, die Signaltransduktionswege näher zu charakterisieren, über die Statine die Proliferation und das Muster der extrazellulären Matrixexpression arterieller glatter Muskelzellen beeinflussen. Neben dem HMG-CoA-Reduktase–Inhibitor Lovastatin wurden die Isoprenoide Mevalonat, Geranylgeranyl-Pyrophosphat (GGPP) und Farnesyl-Pyrophosphat (FPP) sowie Hemmstoffe der Geranylgeranyl-Transferase (GGTI-286), der Farnesyltransferase (FTI 277) und der Rho-Kinase (Y-27632) eingesetzt.
Proliferations-Assays zeigten, dass der Einfluss der Statine auf die Proliferation glatter Muskelzellen womöglich über die Geranylierung des kleinen G-Proteins Rho und sukzessive über die Aktivierung der ihm assoziierten Rho-Kinase verläuft. In Bezug auf die Matrixexpression beschäftigte sich die Arbeit mit der Expression der Thrombospondine (TSP), einer Gruppe von insgesamt 5 Glykoproteinen. In PCR-, Northernblot- und Westernblot-Analysen zeigte sich ein Effekt sowohl von Lovastatin als auch von GGTI-286 und Y-27632 auf die RNA- und Proteinexpression von TSP-1 und TSP-5/COMP. Während die Expression von TSP-1 durch Statine, GGTI-286 und Y-27632 gehemmt wurde (durch letzteres allerdings nur schwach), wurde die Expression von TSP-5/COMP gesteigert. Diese Arbeit konnte mit der Wirkung auf TSP-5/COMP einen weiteren pleiotropen Effekt der Statine aufzeigen und mit dem Rho-Kinase Signaltransduktionsweg die weitere intrazelluläre Regulation nachweisen. Zudem konnte diese Arbeit zeigen, dass Rapamycin - ein potenter Inhibitor der Restenose nach Stentimplantation - Einfluss auf die Expression von TSP-5 nimmt. Dabei wird die Proteinkonzentration in glatten Muskelzellen vermindert und die RNA-Konzentration (vermutlich kompensatorisch) gesteigert. Bei den weiteren Thrombospondinen TSP-2, -3, und -4 ließ sich keine eindeutige Regulation der Expression nachweisen. Allerdings konnte TSP-3 in dieser Studie erstmals in humanen glatten Muskelzellen nachgewiesen werden.HMG-CoA-Reductase-Inhibitors (Statins) not only reduce cholersterol biosynthesis but also influence different intracellular mechanisms and signalling pathways by lowering the concentration of other isoprenoids. This study tried to characterize the signalling pathways that influence proliferation of vascular smooth muscle cells and the composition of the extracellular matrix by statins. Apart from the HMG-CoA-Reductase-Inhibitor Lovastatin other isoprenoids like Mevalonat, Geranylgeranyl-Pyrophosphat (GGPP) and Farnesyl-Pyrophosphat (FPP) as well as inhibitors of the Geranylgeranyl-Transferase (GGTI-286), Farnesyltransferase (FTI 277) and the Rho-Kinase (Y-27632) were studied.
Proliferations-Assays showed that the effect of statins on SMC proliferattion is possibly regulated by the geranylation of the small G-protein Rho and subsequent by the activation of its associated Rho-Kinase. Regarding the matrix expression this study directed its attention to the expression of the so-called Thrombospondins, a family of 5 glycoproteins. RNA and protein expression of TSP-1 and TSP-5/COMP were effected by Lovastatin, GGTI-286 and Y-27632 shown in PCR-, Northern-blot and Western-blot analysis. While TSP-1 expression was inhibited by statins, GGTI-286 and Y-27632 (the last mentioned only weakly) the expression of TSP-5/COMP could be shown to be increased.
Therefore this study found out another pleiotropic effect of statins with their effect on TSP-5/COMP and furthermore proved the intracellular regulation by the Rho-Kinase signalling pathway. In Addition this study showed that Rapamycin - a potent inhibitor of restenosis after stent implantation - influences the expression of TSP-5. The protein level is lowered in SMC whereas RNA-concentration is (compensational) increased. A clearly regulation of the other thrombospondins TSP-2, TSP-3 and TSP-4 could not be confirmed, however TSP-3 could be detected in SMC for the first time
Einfluss einer strukturierten Schulung der Bevölkerung im Rems-Murr-Kreis auf die Laienreanimationsquote, die Nutzung von AEDs und das Überleben nach Out-of-Hospital-Cardiac Arrest
No full textIm Rahmen eines Pilotprojekts konnte nachgewiesen werden, dass die Durchführung von Schulungen für Laien in Theorie und Praxis zu einer signifikanten Steigerung der Laienreanimationsquote führt. Im Rems-Murr-Kreis konnte so in einem Zeitraum von 3 Jahren die Laienreanimationsquote von 28% auf 44% gesteigert werden, während sie im selben Zeitraum im Baden-Württembergischen Durchschnitt mit 30% bzw. 31% nahezu unverändert blieb.
Die Fallzahl im Rahmen des Pilotprojekts ist gering, sodass eine Signifikanz nicht bzw nur bedingt abgebildet werden kann. Dennoch ist auch im Hinblick auf das Überleben und das neurologische Outcome ein positiver Trend erkennbar.
Die Krankenhausmortalität der Patienten nach OHCA im Rems-Murr-Kreis sank im entsprechenden Zeitraum von 75% auf 63%. Das Überleben mit einem guten neurologischen Outcome stieg von 14% auf 20%.
Die Datenlage belegt jedoch, dass ein einmaliges Projekt nicht ausreichend ist, um eine nachhaltige Verbesserung des Überlebens sowie des neurologisch guten Überlebens zu erzielen. Dies kann nur erreicht werden, wenn sowohl die Bevölkerung geschult wird als auch das First-Responder-Netzwerk etabliert, erhalten und ausgebaut wird.
Ein weiterer wesentlicher Aspekt ist die Versorgung aller HVO im Rems-Murr-Kreis. Diesbezüglich konnte in sämtlichen groß angelegten Registerstudien nachgewiesen werden, dass die Kombination aus Bystander-CPR und der Nutzung eines AED das beste Ergebnis in Bezug auf das gute neurologische 30-Tage-Überleben erzielt
Effects of Rapamycin on the Expression of Genes that are Associated with Atherosclerosis and Restenosis in Human Vascular Smooth Muscle Cells
No full textEinleitung: Die Proliferation und Migration glatter Muskelzellen sowie Umbauvorgänge in der vaskulären extrazellulären Matrix spielen eine wichtige Rolle bei der Restenose nach perkutanen koronaren Interventionen mit Stentimplantation. Durch Stents die mit dem Makrolid Rapamycin (Sirolimus) beschichtet sind kann die In-Stent-Restenose verhindert werden. Rapamycin bindet hochspezifisch an die atypische Serin-Threonin-Kinase mTOR (mammalian target of rapamycin), wodurch die Aktivität von Zellzyklus-Inhibitoren erhöht und der Zellzyklus in der G1-Phase arretiert wird. Der genaue Wirkmechanismus ist jedoch bisher nicht aufgeklärt. Wir untersuchten den Einfluss von Rapamycin auf die Genexpression in humanen vaskulären glatten Muskelzellen.
Material und Methoden: Humane arterielle glatte Muskelzellen wurden zunächst unter zwei unterschiedlichen Zellkulturbedingungen untersucht. 1) Kultivierung mit serumhaltigem Vollmedium bis zur Subkonfluenz gefolgt von Wachstumsarretierung unter serumfreien Bedingungen für 24h und anschließender Präinkubation mit Rapamycin 100nM in serumfreiem Medium für 6h. Dann folgte eine maximale Wachstumsstimulation mit Endothelzell-Medium (enthält insulin-like growth factor und fibroblast growth factor) für 6h unter Einwirkung von Rapamycin 100nM. 2) Kultivierung mit serumhaltigem Medium bis zur Subkonfluenz gefolgt von Inkubation der weiterhin proliferierenden Zellen mit Rapamycin 100nM in serumhaltigem Medium für 48h.
Bei den Versuchen wurden jeweils Kontrollen ohne Rapamycin mitgeführt.
Die aus den Zellen isolierte RNA wurde mittels Gene Arrays der Firma Affymetrix untersucht.
Aufgrund der Ergebnisse in den Gene Arrays entschieden wir uns dazu, einige Hitzeschockproteine (HSP) mittels Western Blots und PCR weiter zu untersuchen.
Wieder wurden Zellen mit serumhaltigem Medium bis zur Subkonfluenz inkubiert, anschließend für 24h im Wachstum arretiert und dann mit Rapamycin 100nM präinkubiert. Dann wurden die Zellen in Anwesenheit von Rapamycin 100nM in serumhaltigem Medium verschiedenen Stressfaktoren ausgesetzt: Wachstumsstimulation mit Endothelzell-Medium, Einwirkung von H2O2, und Hitzeschock für 2h bei 40°C oder für 30min bei 42°C. Dabei wurden jeweils Kontrollen ohne Rapamycin auf die gleiche Weise behandelt. Diese Versuchsanordnung wurde mit gestaffelten Gesamt-Inkubationszeiten von 1,5h bis 48h durchgeführt.
Aus den Zellen wurden die Proteine isoliert und Western Blots mit spezifischen Färbungen für HSP40, HSP70, HSP60 und HSP47 angefertigt, bzw. es wurde die RNA isoliert und eine Reverse Transkriptase-PCR mit spezifischen Primern für HSP70 durchgeführt.
Ergebnisse und Diskussion: In den Gene Arrays zeigte sich unter der Einwirkung von Rapamycin eine Hemmung der Expression von Hitzeschockproteinen in Versuchsanordnung 1), was aufgrund der beschriebenen Rolle dieser Proteine bei der Atherogenese von besonderer Bedeutung ist und einen plausiblen Wirkmechanismus von Rapamycin darstellt. In den weitergehenden Experimenten und Analysen mittels Western Blot und PCR zeigte sich, dass die Expression von Hitzeschockproteinen durch die genannten Stressfaktoren, vor allem durch Hitzeschock, gesteigert wird. Eine Hemmung dieser gesteigerten Expression durch Rapamycin zeigte sich in einigen Versuchen für HSP40 und HSP70. Insgesamt konnten die Ergebnisse jedoch nicht durchgängig reproduziert werden, sodass sie keine Aussage darüber zulassen, ob dies einen Wirkmechanismus von Rapamycin in humanen vaskulären glatten Muskelzellen darstellt.
Die Ergebnisse der Gene Arrays zeigten ferner, dass Rapamycin bei kontinuierlicher Einwirkung auf serumstimulierte Zellen die Expression verschiedener EZM-Moleküle wie COMP/TSP-5 oder Kollagen VI reguliert.
Auch die Steigerung der Expression von Bone morphogenetic protein 2 und 6 durch Rapamycin in den Gene Arrays ist eine bedeutsame Beobachtung, da diese Proteine mit der Kalzifikation von arteriosklerotischen Läsionen in Verbindung gebracht werden.Introduction: The proliferation and migration of smooth muscle cells and remodeling processes in the extracellular matrix of blood vessels play an important role in the development of restenosis after percutaneous coronary interventions with stent implantation. Stents which are coated with the macrolide rapamycin (sirolimus) can prevent in-stent-restenosis. Rapamycin binds specifically to the atypical serine-threonine-kinase mTOR (mammalian target of rapamycin) which leads to an increased activity of cell cycle inhibitors and cell-cycle arrest in the G1-phase. The precise mechanism is not known to date. We investigated the effects of rapamycin on gene expression in human vascular smooth muscle cells.
Materials and Methods: Human arterial smooth muscle cells were first examined with two different patterns of cell culture: 1) Growth to subconfluence with serum-containing medium followed by growth arrest with serum-free medium for 24h followed and pre-incubation with rapamycin 100nM in serum-free medium. Then maximum stimulation of growth with endothelial cell medium (contains insulin-like growth factor and fibroblast growth factor) for 6h under the influence of rapamycin 100nM. 2) Growth to subconfluence with serum-containing medium followed by incubation of the proliferating cells with rapamycin 100nM in serum-containing medium for 48h. Controls were done for both patterns without rapamycin. The RNA isolated from these cells was investigated with Affymetrix gene arrays.
The results from the gene arrays led to the decision to investigate further several heat shock proteins (HSP) with Western Blots and PCR.
Again cells were incubated with serum-containing medium to subconfluence, followed by growth arrest for 24h and pre-incubation with rapamycin 100nM for 6h. Then they were incubated with rapamycin 100nM in serum-containing medium under the influence of different stress factors: growth stimulation with endothelial cell medium, influence of H2O2, and heat shock for 2h at 40°C or 30min at 42°C. Controls were incubated in the same way without rapamycin. These experiments were performed with staged total incubation times reaching from 1,5h to 48h.
The proteins were isolated from the cells and Western Blots with specific antibody stains for HSP40, HSP47, HSP60 and HSP70 were performed. RNA was isolated to perform reverse transcriptase PCR with specific primers for HSP70.
Results and Discussion: The gene arrays showed a significant down-regulation of the genes for the above mentioned heat shock proteins under the influence of rapamycin in pattern 1). This is a feasible mechanism for the drug, as the role of the heat shock proteins in atherogenesis is well described.
Our further experiments showed that the expression of the heat shock proteins can be stimulated by the stress factors that we applied, especially by heat shock. An inhibition of this stimulation by rapamycin was observed for HSP40 and HSP70 in some experiments. This was not observed throughout all our experiments, so our results do not justify the conclusion that this is a mechanism of action of rapamycin in human vascular smooth muscle cells.
The gene arrays also showed that rapamycin, when continuously applied to cells stimulated by serum, regulates the expression of various proteins of the extracellular matrix such as COMP/TSP-5 and type VI collagen.
We also observed an up-regulation of bone morphogenetic proteins 2 and 6, which is noteworthy because these proteins have been associated with the calcification of atherosclerotic lesions
Einfluss der Immunglobulin-Spiegel im Serum auf den klinischen Verlauf von Intensivpatienten
No full textImmunglobuline spielen eine entscheidende Rolle bei der Immunantwort auf mikrobielle Infektionen. Dennoch konnte durch die Substitution von intravenösem IgG (IVIgG) wie auch von mit IgM angereicherten Präparaten (IVIgGMA) bisher kein eindeutig positiver Einfluss auf den klinischen Verlauf von Sepsispatienten erreicht werden. In einigen kürzlich veröffentlichten Studien ergaben sich jedoch Hinweise darauf, dass die Immunglobulinspiegel bei stationärer Krankenhausaufnahme einen Einfluss auf den klinischen Verlauf der Patienten haben könnten. In diese nicht-interventionellen Studie wurden die Serumspiegel von IgG, IgM und IgA von 340 Patienten bei Aufnahme auf die Intensivstation gemessen. Die Patienten wurden anhand der Aufnahmediagnose (Sepsis, respiratorische Insuffizienz, kardiovaskuläre Erkrankungen, akutes Nierenversagen, postoperartiver Zustand, Zustand nach Reanimation, gastrointestinale Erkrankungen, sonstige) verschiedenen Gruppen zugeordnet. Zudem wurden die klinischen Endpunkte Sterblichkeit, Notwendigkeit invasiver mechanischer Beatmung, akute Anwendung eines Nierenersatzverfahrens, Gabe von Gerinnungsfaktoren sowie Gabe von Erythrozytenkonzentraten erhoben. Es findet sich kein Zusammenhang zwischen den Immunglobulinspiegeln bei ITS-Aufnahme und der Sterblichkeit während des Aufenthalts auf der Intensivstation.Jedoch zeigt sich in der logistischen Regression unter Berücksichtigung des Confounders APACHE II-Score ein Zusammenhang zwischen höheren IgG-Spiegeln und geringerem Bedarf an invasiver Beatmung bei Patienten mit Herz-Kreislauf- Erkrankungen. Im Gegensatz dazu findet sich sowohl im Gesamtkollektiv als auch bei der Subgruppe von Patienten mit Sepsis eine Korrelation zwischen hohen IgMSpiegeln und höherem Substitutionsbedarf an Gerinnungsfaktoren.Endogenous immunoglobulins (Ig) are of fundamental importance in the host defense following microbial infections. However, the therapeutic administration of intravenous IgG (IVIgG) has not been shown to improve clinical outcomes in patients suffering from sepsis so far, and in case of IgM-containing preparations (IVIgGMA) the positive evidence is only weak. Recently published studies implicate that Ig levels on admission could have an impact on the patient’s response to IVIg treatment and on outcomes of critically ill patients. In this non-interventional study, the serum levels of IgG, IgM, and IgA were determined in 340 medical patients on ICU admission, and clinical outcomes were prospectively recorded (ICU mortality, need of renal replacement therapy (RRT), need of mechanical ventilation, substitution of coagulation factors, amount of red cell transfusions). Patients were prospectively grouped according to their main reason for ICU admission (sepsis, respiratory failure, cardiovascular diseases, acute renal failure, postoperative condition, state after cardiopulmonal resuscitation, gastrointestinal diseases, others). There was no correlation between Ig levels on admission and ICU mortality neither in the total cohort of medical ICU patients nor in any prespecified subgroup. However, in a logistic regression model that was adjusted for APACHE II score on admission, an increase in serum IgG was associated with a reduced need of mechanical ventilation in patients suffering from cardiovascular disease. On the other hand, in patients suffering from sepsis, an increased level of IgM was linked to an increased administration of coagulation factors
Clinical acute and emergency medicine curriculum-focus on internal medicine Recommendations for advanced training in internal medicine in the emergency department
No full text
End-of-life practices in 11 German intensive care units Results from the ETHICUS-2 study
No full text- …
