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Architettura e Tecnologia per l’abitare Upcycling degli edifici ERP di Tor Bella Monaca a Roma
No full textArchitettura e Tecnologia per l’abitare raccoglie gli esiti di un grande lavoro collettivo di ricerca e sperimentazione progettuale che ha coinvolto giovani architetti studiosi e ricercatori nella sfida della riqualificazione del patrimonio ERP. L'esperienza, svolta da novembre 2019 a febbraio 2020 nell'ambito delle attività della Società Scientifica di Tecnologia dell'Architettura, è stata organizzata da un gruppo di lavoro coordinato da Eliana Cangelli, e costituito da Laura Daglio, Federica Ottone, Donatella Radogna, Eugenio Arbizzani, Adolfo F. L. Baratta.
Declinare l’ampio tema della rigenerazione ‘ribaltando’ l’usuale approccio urbano e proponendo pratiche di rigenerazione che partano dal progetto di recupero tecnologico, tipologico ed energetico ambientale dei manufatti architettonici e, segnata-mente, degli edifici residenziali pubblici, ha rappresentato l’obiettivo generale di progetto, in particolare declinato sui comparti R5 e M4 del quartiere di Tor Bella Monaca nella periferia sud est di Roma. Si tratta di un contesto particolarmente significativo perché racchiude tutte le criticità e le potenzialità, in termini identitari, sociali e tecnologici che questi interventi hanno manifestato fino ad oggi. È un’edilizia che propone esiti architettonici complessivamente innovativi nei primi anni ‘80 in cui era stata costruita, ma che oggi, soprattutto dal punto di vista tecnologico, presenta una vistosa obsolescenza e offre prestazioni scadenti. Anche l'organizzazione degli spazi pubblici e di connettivo, seppur studiata, in ragione del mancato completamento, della scarsità di manutenzione e dell’assenza di un controllo del territorio non è riuscita a raggiungere obiettivi di aggregazione e inclusione sociale.
Il testo raccoglie nella prima parte alcuni contributi critici che inquadrano il problema sia nel più ampio contesto scientifico e operativo delle contemporanee esperienze europee, sia rispetto ai caratteri economici, sociali, produttivi e alle politiche che ne hanno determinato la realizzazione nello specifico momento storico, delineando possibili linee di intervento e approcci.
La seconda parte del volume è invece dedicata alle proposte progettuali che raccolgono gli esiti di un Workshop di Progettazione che ha visto partecipare gruppi di studiosi e ricercatori, attraverso un dialogo con esperti del settore e il coinvolgimento delle istituzioni e dell’associazionismo locale.
Il tema dell’abitare viene affrontato in parallelo con l’ambizione di definire nuove forme di abitare e strategie per la risoluzione dell’emergenza abitativa e il recupero delle periferie e dei quartieri degradati secondo principi di inclusione sociale e garanzia di accessibilità e servizi
Novel pathways induced by melatonin on leukocytes: possible pharmacological and inflammatory perspectives
No full textLa melatonina, oltre ad essere un regolatore dei ritmi circadiani, è stato recentemente dimostrato essere un modulatore del sistema immunitario attraverso il controllo del comportamento dei leucociti, i quali sono infatti in grado di sintetizzare la melatonina e possiedono specifici recettori di membrana (MT1 e MT2) ad alta affinità (1nM). L’abilità della melatonina di contrastare l’apoptosi sta ricevendo un grande interesse, un effetto ben accetto, nonostante il suo meccanismo sia ancora abbastanza controverso. In questo studio analizziamo il meccanismo coinvolto nell’effetto anti-apoptotico della melatonina in leucociti normali e tumorali. Abbiamo visto che questo effetto è dovuto a due differenti meccanismi cooperanti i quali coinvolgono due target primari con cui la melatonina interagisce; i recettori MT1/MT2 e la calmodulina, un noto target della melatonina a bassa affinità (63 uM). L’interazione con il recettore ed il legame alla calmodulina da origine a due pathways di trasduzione del segnale indipendenti, che consisono da una parte in una trasduzione del segnale canonica (convolgendo le proteine G e la fosfolipasi C), e dall’altra nell’attivazione della 5-lipossigenasi (5-LOX) tramite calmodulina /fosfolipasi A2 (un noto interattore della calmodulina) che termina con la produzione dei 5-HETE. Questi due pathways convergono nell’effetto anti-apoptotico di melatonina a livello mitocondriale, prevenendo l’attivazione di Bax, la chiave che innesca il pathway apoptotico intrinseco. La novità di questi risultati è che Bax è mantenuto nel mitocondrio in una stato anti-apoptotico. Infatti, la melatonina causa la translocazione di Bcl-2 al mitocondrio, dove si lega direttamente a Bax, inibendo la sua attivazione/dimerizzazione. L’effetto anti-apoptotico è completamente abrogato se uno o l’altro pathway viene inibito. La necessità del legame a bassa affinità con la calmodulina, spiega la necessità di alte dosi di melatonina (>100uM). Il coinvolgimento della 5-LOX nell’effetto anti-apoptotico della melatonina è particolarmente interessante dal momento che la necessità di un enzima chiave della risposta infiammatoria può fare nuova luce sul ruolo che la melatonina gioca nella regolazione della risposta immunitaria. Inoltre, l’attivazione della LOX implica uno sprigionarsi di radicali liberi che immediatamente (<1min) e fortemente (fino a 15 volte) segue alla somministrazione di melatonina, raggiungendo un picco a 2 ore per tornare a valori di controllo a 6 ore. Questo è un effetto biologico pro-ossidante che co-esiste e contrasta con la nota abilità della melatonina di radical scavanger.Melatonin, in addition to its main role as regulator of circadian rhythms, has recently been shown to modulate immune functions by controlling the behaviour of leukocytes, which are indeed able to synthesize melatonin and possess the specific high affinity (1nM) plasma membrane receptors (MT1 and MT2). Great interest is receiving the ability of melatonin to contrast apoptosis, a well accepted fact whose mechanisms however are still quite controversial. In this study, we analyze the mechanisms involved in the anti-apoptotic effect of melatonin in normal and tumor leukocytes. We have shown that this effect is due to two different, cooperating mechanisms, involving two primary targets melatonin directly interacts with, i.e., MT1/MT2 receptors; and calmodulin, a known melatonin low affinity (63uM) target. Receptor engagement and calmodulin binding give rise to two independent signal transduction pathways, consisting of a canonical MT1/MT2 receptor mediated signal transduction (involving G protein and phospholipase C) on the one side, and calmodulin/phospholipase A2 (a known calmodulin interactor)/5-lipoxygenase (LOX) activation culminating in 5-HETE production, on the other. These pathways converge into melatonin anti-apoptotic effect at the mitochondrial level, preventing the activation of Bax, the key trigger of the intrinsic apoptotic pathway. The novelty of this finding is that Bax is maintained within mitochondria in an anti-apoptotic state. Indeed, melatonin causes the translocation of Bcl-2 to mitochondria, which directly binds to Bax inhibiting its activation/dimerization. The anti-apoptotic effect is completely abrogated if one or the other pathway is inhibited. The necessity of the low affinity calmodulin binding explains the requirement of high melatonin doses (>100uM). The involvement of 5-LOX in the anti-apoptotic effect of melatonin is particularly intriguing since, the recruitment of a key enzyme of the inflammatory response may shed new lights on the role melatonin plays in the regulation of the immune response. Moreover, LOX activation implies a burst of free radicals that immediately (<1min) and strongly (up to 15folds) follows melatonin administration, peaking at 2hrs to go back to normal values at 6hrs. This is a biological pro-oxidant effect that co-exists with, and contrasts, the well known chemical radical scavenging ability of the melatonin molecule
Percorsi di sperimentazione tecnologica e tipologica per l'edilizia residenziale pubblica
No full textArchitettura e Tecnologia per l’abitare raccoglie gli esiti di un grande lavoro collettivo di ricerca e sperimentazione progettuale che ha coinvolto giovani architetti studiosi e ricercatori nella sfida della riqualificazione del patrimonio ERP. L'esperienza, svolta da novembre 2019 a febbraio 2020 nell'ambito delle attività della Società Scientifica di Tecnologia dell'Architettura, è stata organizzata da un gruppo di lavoro coordinato da Eliana Cangelli, e costituito da Laura Daglio, Federica Ottone, Donatella Radogna, Eugenio Arbizzani, Adolfo F. L. Baratta.
Il capitolo "Percorsi di sperimentazione tecnologica e tipologica per l'edilizia residenziale pubblica" approfondisce la stretta interrelazione tra tecnologie costruttive e tipologie edilizie analizzando criticamente gli esiti dei grandi interventi di costruzione dell'edilizia residenziale pubblica nel periodo '70-'90
I materiali della mostra
No full textLo scritto illustra i contenuti della mostra annessa al convegno “Lo spazio della musica. Flessibilità e nuove configurazioni spaziali”. In particolare, si mettono in rilievo gli aspetti più significativi che caratterizzano i progetti elaborati sui temi del rapporto tra scrittura della musica e concezione dello spazio per la sua esecuzione e sulla definizione di sistemi flessibili nel recupero e riuso del costruito
Mitoplate S-1 analysis using R
No full textThis R script performs normalisation of data obtained with the MitoPlate S-1 commercialised by Biolog. In addition, it creates a scatterplot of initial rate values between conditions of interest. The script includes a first normalisation step using the "No substrate" well (A1) required for the rows A to H and a second normalisation step using the "L-Malic Acid 100 µM" (G1) only required for the rows G and H. Initial rate values are calculated as the slope of a linear regression fitted between 30 minutes and 2 hours
Neuroprotection by melatonin on astrocytoma cell death
No full textGlial cells play an active role in the homeostatic regulation of the central nervous system (CNS). Astrocytes, the most abundant glial cell types in the brain, provide mechanical and metabolic support for neurons. The regulation of astrocyte apoptosis, therefore, is important for physiological and pathological processes in the CNS. Melatonin is a neurohormone that regulates target cells via binding to specific high-affinity plasma membrane receptors, MT1/MT2. In addition to regulating circadian rhythms, melatonin has recently attracted much interest for its potential regulation of cell apoptosis. We recently showed that melatonin antagonizes apoptosis on U937 cells via intersecting signal transduction events involving binding to MT1/MT2 and activation of lipoxygenase. Here we describe the neuroprotective potential of melatonin, showing that melatonin significantly reduces damage-induced apoptosis in astrocytoma cells. The mechanism of protection is different from that shown in U937 cells, because it does not involve MT1/MT2 or lipoxygenase; likewise, Ca(2+) influx is not involved. Intriguingly, inhibition of phospholipase C (PLC) with neomycin reverses melatonin protection, suggesting that a PLC-dependent signal transduction, different from that triggered by MT1/MT2, is involved in the antiapoptotic pathway of melatonin
APPROXIMATE METHODS FOR ANALYSING THE BUCKLING ULTIMATE LIMIT STATE OF SLENDER REINFORCED CONCRETE COLUMNS
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