1,721,002 research outputs found
In utero paraben exposure and evidence of obesogenic effects - Associations between placental ethyl paraben and cord blood metabolic biomarkers
In utero paraben exposure and evidence of obesogenic effects - Associations between placental ethyl paraben and cord blood metabolic biomarkers
Exposure to Chemicals Present in Consumer Products and Their Impact on Childhood Cardiometabolic and Cognitive Health
We encounter a plethora of chemicals in everyday consumer products, some of
which are intentionally added for specific product attributes like extended shelf
life or water resistance. In contrast, others are contaminants that are no longer
produced but persist in the environment due to their long half-lives. These
chemicals can be categorized as nonpersistent or persistent based on their
longevity. Many are acknowledged as endocrine disruptors, posing risks to fetal
and early childhood development, which can impact future health outcomes.
Understanding these risks is crucial for public health prevention and regulation
efforts.
The overarching goal of this dissertation is to explore how various chemical
exposures from consumer products affect children's cardiometabolic and cognitive
health, with a particular emphasis on the role of omics signatures in driving
metabolic risks.
First, we examine the effects of three chemical groups, parabens, per- and
polyfluoroalkyl substances (PFAS), and organochlorine compounds (OC) - on
children's cardiometabolic and cognitive well-being. We distinguish between
nonpersistent and persistent chemicals, as their impact on health outcomes
varies. Part 1 describes the influence of nonpersistent chemicals on childhood
cardiometabolic outcomes based on the example of parabens. Chapter I presents
findings from a study examining the association between placental paraben
exposure and its effects on cord blood metabolic biomarkers and childhood BMI
trajectories. In Chapter II and III, we further elaborate on childhood paraben
exposure in preschool children and its effects on cardiometabolic measures and
advanced glycation end products (AGEs) respectively. Part 2 focuses with
Chapter IV on persistent chemical exposures and their long-term impact on
neurodevelopment, specifically prenatal PFAS and OC exposure and their effects
on cognitive test performance in adolescents.
Finally, in Part 3, we investigate the underlying molecular mechanisms through
which chemical exposures may affect childhood metabolic changes. Chapter V
examines the shared epigenetic mechanisms linking cord blood mtDNA content
and insulin levels, considering developmental origins of this association and explaining how the internal exposome is affected by environmental influences. In
Chapter VI, we introduce a novel strategy to integrate the exposome and multiomics data, using a “Meet in the Middle Approach” of reduced latent factors to
identify molecular signatures connecting environmental exposures and childhood
weight.
The key findings of this dissertation are presented in a concise form in Table 1.
In summary, we found statistically significant, mainly adverse associations
between prenatal and postnatal paraben exposure and cardiometabolic outcomes
in childhood. Furthermore, we could not find evidence for adverse effects of
prenatal exposure to persistent chemicals, namely PFAS and OC, on cognitive
performance in adolescence. When focusing on the omics driving the metabolic
changes, we found common methylation signatures linking the metabolic hormone
insulin with mitochondrial DNA content and different omics layers, including the
transcriptome, proteome and metabolome linking PFAS and OC exposure with
childhood BMI.
Building on the findings of this paper, we formulate recommendations for both,
policymakers and the public at large: ban the use of parabens and PFAS in
consumer products; implement better monitoring of exposure to “legacy”
chemicals and provide adequate public information; iii) promote future research
concerning modes of action linking prenatal chemical exposures with later life
health changes.We komen in contact met een overvloed aan chemicaliën in alledaagse
consumentenproducten, waarvan sommige opzettelijk worden toegevoegd voor
specifieke producteigenschappen zoals een langere houdbaarheid of
waterbestendigheid, terwijl andere verontreinigingen door stoffen zijn die niet
langer worden geproduceerd maar toch in het milieu blijven vanwege hun lange
halfwaardetijden. Deze chemicaliën kunnen worden ingedeeld als persistent of
niet-persistent op basis van hun levensduur. Velen werden al erkend als
hormoonverstoorders en vormen risico's voor de ontwikkeling van foetussen en
jonge kinderen, wat toekomstige gezondheidsuitkomsten kan beïnvloeden. Het
begrijpen van deze risico's is cruciaal voor preventie en regelgeving op het gebied
van volksgezondheid.
Het overkoepelende doel van deze dissertatie is om te onderzoeken hoe
verschillende chemische blootstellingen uit consumentenproducten de
cardiometabole en cognitieve gezondheid van kinderen beïnvloeden, met speciale
nadruk op de rol van omics-signaturen bij het aansturen van het metabolisch
risico.
Eerst onderzoeken we de effecten van drie chemische groepen, parabenen, peren polyfluoralkylstoffen (PFAS) en organochlorines (OC), op het cardio-metabole
en cognitieve welzijn van kinderen. We maken onderscheid tussen persistente en
niet-persistente chemicaliën, aangezien hun impact op gezondheidsuitkomsten
varieert. Deel 1 beschrijft de invloed van niet-persistente chemicaliën op cardiometabole uitkomsten in de kindertijd aan de hand van het voorbeeld van
parabenen. In Hoofdstuk I presenteren we bevindingen uit een studie die de
associatie onderzoekt tussen prenatale blootstelling aan parabenen en de effecten
ervan op metabolische biomarkers in navelstrengbloed en de BMI-trajecten van
kinderen, en in Hoofdstuk II en III gaan we dieper in op de blootstelling van
parabenen bij kleuters en de effecten ervan op cardiometabole metingen en
geavanceerde glycatie eindproducten (AGEs). Deel 2 richt zich in Hoofdstuk IV
op persistente chemische blootstellingen en hun langetermijneffect op neuro
ontwikkeling, specifiek de effecten van prenatale blootstelling aan PFAS en OC op
de cognitieve testprestaties van adolescenten. Tenslotte onderzoeken we in Deel 3 de onderliggende mechanismen waardoor
chemische blootstellingen mogelijkerwijs de metabole veranderingen in de
kindertijd beïnvloeden. Hoofdstuk V onderzoekt de gedeelde epigenetische
mechanismen die de link tussen mtDNA-inhoud in navelstrengbloed en
insulineniveaus verbinden, wat kan wijzen op een gedeelte
ontwikkelingsoorsprong van deze associaties en kan aantonen hoe
milieublootstellingen het interne exposoom kunnen beïnvloeden. In Hoofdstuk
VI introduceren we een nieuwe strategie, om de exposoom en multi-omicsgegevens te integreren, door een “Meet-in-the-Middle-benadering” waarbij
gereduceerde latente factoren gebruikt worden om moleculaire handtekeningen
die de milieu-blootstellingen en metabole uitkomsten associëren te identificeren.
De belangrijkste bevindingen van deze dissertatie worden in beknopte vorm
gepresenteerd in de Tabel 1. Samenvattend, vonden we hoofdzakelijk schadelijke
en statistisch significante associaties tussen prenatale en postnatale
parabenenblootstelling en cardio-metabole uitkomsten in de kindertijd. We
vonden geen bewijs voor schadelijke effecten van de prenatale blootstelling aan
persistente chemicaliën, namelijk PFAS en OC, op de cognitieve prestatie tijdens
adolescentie. Met betrekking op de omics die deze metabole veranderingen
aansturen, vonden we gemeenschappelijke verbanden in de methylatie die het
metabole hormoon insuline associëren met mitochondriaal DNA-gehalte en tussen
verschillende omics-lagen, inclusief het transcriptoom, proteoom en metaboloom,
die onder ander PFAS- en OC-blootstellingen verbinden met het lichaamsgewicht
van kinderen.
Voortbouwend op de bevindingen van dit onderzoek, formuleer ik aanbevelingen
voor zowel beleidsmakers als het grote publiek: verbiedt het gebruik van
parabenen en PFAS in consumentenproducten; implementeer een betere
monitoring van blootstelling aan chemicaliën die al onder een verbod vallen en
voorzie voldoende publieksinformatie; stimuleer toekomstig onderzoek
betreffende de onderliggende werkingswijzen die prenatale chemische
blootstellingen verbinden met veranderingen in de gezondheid later in het leven
Exposure to Chemicals Present in Consumer Products and Their Impact on Childhood Cardiometabolic and Cognitive Health
We encounter a plethora of chemicals in everyday consumer products, some of
which are intentionally added for specific product attributes like extended shelf
life or water resistance. In contrast, others are contaminants that are no longer
produced but persist in the environment due to their long half-lives. These
chemicals can be categorized as nonpersistent or persistent based on their
longevity. Many are acknowledged as endocrine disruptors, posing risks to fetal
and early childhood development, which can impact future health outcomes.
Understanding these risks is crucial for public health prevention and regulation
efforts.
The overarching goal of this dissertation is to explore how various chemical
exposures from consumer products affect children's cardiometabolic and cognitive
health, with a particular emphasis on the role of omics signatures in driving
metabolic risks.
First, we examine the effects of three chemical groups, parabens, per- and
polyfluoroalkyl substances (PFAS), and organochlorine compounds (OC) - on
children's cardiometabolic and cognitive well-being. We distinguish between
nonpersistent and persistent chemicals, as their impact on health outcomes
varies. Part 1 describes the influence of nonpersistent chemicals on childhood
cardiometabolic outcomes based on the example of parabens. Chapter I presents
findings from a study examining the association between placental paraben
exposure and its effects on cord blood metabolic biomarkers and childhood BMI
trajectories. In Chapter II and III, we further elaborate on childhood paraben
exposure in preschool children and its effects on cardiometabolic measures and
advanced glycation end products (AGEs) respectively. Part 2 focuses with
Chapter IV on persistent chemical exposures and their long-term impact on
neurodevelopment, specifically prenatal PFAS and OC exposure and their effects
on cognitive test performance in adolescents.
Finally, in Part 3, we investigate the underlying molecular mechanisms through
which chemical exposures may affect childhood metabolic changes. Chapter V
examines the shared epigenetic mechanisms linking cord blood mtDNA content
and insulin levels, considering developmental origins of this association and explaining how the internal exposome is affected by environmental influences. In
Chapter VI, we introduce a novel strategy to integrate the exposome and multiomics data, using a “Meet in the Middle Approach” of reduced latent factors to
identify molecular signatures connecting environmental exposures and childhood
weight.
The key findings of this dissertation are presented in a concise form in Table 1.
In summary, we found statistically significant, mainly adverse associations
between prenatal and postnatal paraben exposure and cardiometabolic outcomes
in childhood. Furthermore, we could not find evidence for adverse effects of
prenatal exposure to persistent chemicals, namely PFAS and OC, on cognitive
performance in adolescence. When focusing on the omics driving the metabolic
changes, we found common methylation signatures linking the metabolic hormone
insulin with mitochondrial DNA content and different omics layers, including the
transcriptome, proteome and metabolome linking PFAS and OC exposure with
childhood BMI.
Building on the findings of this paper, we formulate recommendations for both,
policymakers and the public at large: ban the use of parabens and PFAS in
consumer products; implement better monitoring of exposure to “legacy”
chemicals and provide adequate public information; iii) promote future research
concerning modes of action linking prenatal chemical exposures with later life
health changes.We komen in contact met een overvloed aan chemicaliën in alledaagse
consumentenproducten, waarvan sommige opzettelijk worden toegevoegd voor
specifieke producteigenschappen zoals een langere houdbaarheid of
waterbestendigheid, terwijl andere verontreinigingen door stoffen zijn die niet
langer worden geproduceerd maar toch in het milieu blijven vanwege hun lange
halfwaardetijden. Deze chemicaliën kunnen worden ingedeeld als persistent of
niet-persistent op basis van hun levensduur. Velen werden al erkend als
hormoonverstoorders en vormen risico's voor de ontwikkeling van foetussen en
jonge kinderen, wat toekomstige gezondheidsuitkomsten kan beïnvloeden. Het
begrijpen van deze risico's is cruciaal voor preventie en regelgeving op het gebied
van volksgezondheid.
Het overkoepelende doel van deze dissertatie is om te onderzoeken hoe
verschillende chemische blootstellingen uit consumentenproducten de
cardiometabole en cognitieve gezondheid van kinderen beïnvloeden, met speciale
nadruk op de rol van omics-signaturen bij het aansturen van het metabolisch
risico.
Eerst onderzoeken we de effecten van drie chemische groepen, parabenen, peren polyfluoralkylstoffen (PFAS) en organochlorines (OC), op het cardio-metabole
en cognitieve welzijn van kinderen. We maken onderscheid tussen persistente en
niet-persistente chemicaliën, aangezien hun impact op gezondheidsuitkomsten
varieert. Deel 1 beschrijft de invloed van niet-persistente chemicaliën op cardiometabole uitkomsten in de kindertijd aan de hand van het voorbeeld van
parabenen. In Hoofdstuk I presenteren we bevindingen uit een studie die de
associatie onderzoekt tussen prenatale blootstelling aan parabenen en de effecten
ervan op metabolische biomarkers in navelstrengbloed en de BMI-trajecten van
kinderen, en in Hoofdstuk II en III gaan we dieper in op de blootstelling van
parabenen bij kleuters en de effecten ervan op cardiometabole metingen en
geavanceerde glycatie eindproducten (AGEs). Deel 2 richt zich in Hoofdstuk IV
op persistente chemische blootstellingen en hun langetermijneffect op neuro
ontwikkeling, specifiek de effecten van prenatale blootstelling aan PFAS en OC op
de cognitieve testprestaties van adolescenten. Tenslotte onderzoeken we in Deel 3 de onderliggende mechanismen waardoor
chemische blootstellingen mogelijkerwijs de metabole veranderingen in de
kindertijd beïnvloeden. Hoofdstuk V onderzoekt de gedeelde epigenetische
mechanismen die de link tussen mtDNA-inhoud in navelstrengbloed en
insulineniveaus verbinden, wat kan wijzen op een gedeelte
ontwikkelingsoorsprong van deze associaties en kan aantonen hoe
milieublootstellingen het interne exposoom kunnen beïnvloeden. In Hoofdstuk
VI introduceren we een nieuwe strategie, om de exposoom en multi-omicsgegevens te integreren, door een “Meet-in-the-Middle-benadering” waarbij
gereduceerde latente factoren gebruikt worden om moleculaire handtekeningen
die de milieu-blootstellingen en metabole uitkomsten associëren te identificeren.
De belangrijkste bevindingen van deze dissertatie worden in beknopte vorm
gepresenteerd in de Tabel 1. Samenvattend, vonden we hoofdzakelijk schadelijke
en statistisch significante associaties tussen prenatale en postnatale
parabenenblootstelling en cardio-metabole uitkomsten in de kindertijd. We
vonden geen bewijs voor schadelijke effecten van de prenatale blootstelling aan
persistente chemicaliën, namelijk PFAS en OC, op de cognitieve prestatie tijdens
adolescentie. Met betrekking op de omics die deze metabole veranderingen
aansturen, vonden we gemeenschappelijke verbanden in de methylatie die het
metabole hormoon insuline associëren met mitochondriaal DNA-gehalte en tussen
verschillende omics-lagen, inclusief het transcriptoom, proteoom en metaboloom,
die onder ander PFAS- en OC-blootstellingen verbinden met het lichaamsgewicht
van kinderen.
Voortbouwend op de bevindingen van dit onderzoek, formuleer ik aanbevelingen
voor zowel beleidsmakers als het grote publiek: verbiedt het gebruik van
parabenen en PFAS in consumentenproducten; implementeer een betere
monitoring van blootstelling aan chemicaliën die al onder een verbod vallen en
voorzie voldoende publieksinformatie; stimuleer toekomstig onderzoek
betreffende de onderliggende werkingswijzen die prenatale chemische
blootstellingen verbinden met veranderingen in de gezondheid later in het leven
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
The present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
- …
