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Evaluación de Prueba ICT Chagas con sangre total humana
No full textFil: Scollo, Karenina. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; ArgentinaFil: Postan, Miriam. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología. Departamento de Investigación y Docencia; Argentina.Fil: Rodríguez, Marcelo. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas. Departamento de Parasitología. Servicio Desarrollo de Reactivos; Argentina.El objetivo general de este trabajo es establecer el rendimiento de la prueba inmunocromatográfica ICT Chagas para el tamizaje de la infección por T. cruzi en un centro de referencia para la enfermedad de Chagas. Esta investigación brindará información importante para el desarrollo de herramientas epidemiológicas orientadas a determinar exposición al parásito en áreas de difícil acceso.
Los objetivos específicos son:
1. Determinar los parámetros de rendimiento de la prueba inmunocromatográfica en diferentes matrices.
2. Establecer el tiempo óptimo de incubación de la prueba.
3. Evaluar el rendimiento de la prueba en función del área geográfica de riesgo de transmisión de la infección por T. cruzi.
4. Comparar el rendimiento de la prueba ICT Chagas con otra prueba inmunocromatográfica comercial disponible en el mercado nacional
Timing of expression of inflammatory mediators in skeletal muscles from mice acutely infected with the RA strain of Trypanosoma cruzi
No full textFil: Cutrullis, Romina Andrea. Servicio de Parasitología y Chagas, Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez; Argentina.Fil: Postan, Miriam. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Fil: Petray, Patricia Beatriz. Servicio de Parasitología y Chagas, Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez; Argentina.Fil: Corral, Ricardo Santiago. Servicio de Parasitología y Chagas, Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez; Argentina.Chagas' disease is caused by persistent Trypanosoma cruzi infection in muscle cells that ultimately results in chronic inflammation and tissue destruction. The goal of this study was to determine the expression of different chemokines and their receptors, as well as proinflammatory cytokines and inducible nitric oxide synthase, in muscles from mice acutely infected with T. cruzi
Cardiac myocyte hypertrophy and proliferating cell nuclear antigen expression in Wistar rats infected with Trypanosoma cruzi
No full textFil: Arnaiz, María Rosa. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Fil: Fichera, Laura Edith. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Fil: Postan, Miriam. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Chagasic cardiomyopathy is a major life-threatening complication of Trypanosoma cruzi infection in human beings. This study focuses on the hypertrophic and hyperplastic mechanisms underlying the structural changes of the heart during experimental infection. Proliferating cell nuclear antigen (PCNA) expression, transversal diameter, nuclear area, and number of nuclei per unit volume were determined in the ventricular myocytes of T. cruzi-infected Wistar rats. PCNA expression was enhanced throughout the inflamed myocardium and in the spared areas of the left ventricular wall and the septum. Myocyte width increased from 26 to 75% at the inflammation-free myocardium (P 10-36%, P 0.2-32%, P < 0.03, respectively) and decreased at the inflamed areas of the left ventricular wall (10-22%. P < 0.02) with respect to the controls. The number of nuclei per unit volume decreased at the inflamed myocardium regardless of topographical location (36-65%) with respect to the controls (P < 0.0001) and in the inflammation-free myocardium of the right ventricle and the septum (<21-37%, P < 0.002 and <8-39%, P < 0.002, respectively). These results show that the heart responds to T. cruzi infection with DNA repair and cell multiplication in the inflamed sites and with hypertrophy of the unaffected myocardium
Estudio dee los mecanismos protectores mediados por citoquinas de la familia de interleuquina 17 durante la infección con Trypanosoma cruzi
Get PDFTesis (Doctora en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2015Fil: Tosello Boari, Jimena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.Fil: Acosta Rodríguez, Eva Virginia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Acosta Rodríguez, Eva Virginia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Motran, Claudia Cristina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Motran, Claudia Cristina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Irazoqui, Fernando. José Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica; Argentina.Fil: Irazoqui, Fernando. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina.Fil: Cuadra, Gabriel Ricardo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología; Argentina.Fil: Cuadra, Gabriel Ricardo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina.Fil: Postan, Miriam. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto Nacional de Parasitología Dr. M. Fatala Chaben; Argentina.La tripanosomiasis americana es una zoonosis, de transmisión vectorial, transmitida por un protozoario intracelular flagelado llamado Trypanosoma cruzi. La fisiopatología de la enfermedad es compleja y hasta el momento no ha sido completamente dilucida; sin embargo se sostiene que tanto el parásito como la respuesta inmune que el hospedador monta frente al mismo, podrían estar involucrados. Teniendo en cuenta que la respuesta inmune participa tanto en el control del parásito como en la patología asociada a la infección con T. cruzi y, que la misma puede ser blanco de eventuales estrategias de intervención como vacunas o nuevas terapias, es clave profundizar su conocimiento. Recientemente se ha demostrado que citoquinas de la familia IL-17 contribuyen en la defensa del huésped frente a muchos patógenos intracelulares. De manera similar a lo que ocurre con microorganismos extracelulares, las funciones de protección adscriptas a IL-17 en infecciones intracelulares se circunscriben a la inducción de inflamación y el reclutamiento de células de la inmunidad innata, y sólo eventualmente se vinculan con mecanismos de la inmunidad adaptativa. La hipótesis que guía este trabajo sostiene que IL-17RA y las citoquinas que por él señalizan cumplen funciones protectoras en la infección con T. cruzi, asociadas a la modulación de la inmunidad innata, la inflamación y la respuesta inmune adaptativa antiparasitaria. A lo largo de esta tesis describió que las citoquinas de la familia de IL-17 que señalizan por IL-17RA juegan un papel protector clave durante la infección intracelular con el parásito T. cruzi. Las investigaciones aquí realizadas respecto de los mecanismos protectores involucrados, indican que los efectos protectores de las citoquinas IL-17 dependen tanto de la modulación de la respuesta inmune innata como de la adaptativa. En este sentido, las citoquinas IL-17 favorecen el reclutamiento de neutrófilos que, en el contexto de la infección con T. cruzi, adoptan un perfil regulatorio dependiente de la producción de IL-10 y colaboran así con la regulación de la inflamación. Por otro lado, las mismas citoquinas actúan de forma directa sobre los LiT CD8+ regulando su sobrevida, activación y agotamiento y potenciado una respuesta citotóxica robusta que favorece el control del parásito en tejidos. Los hallazgos de esta tesis colaboran a la comprensión de las respuestas inmunes regulatoria y citotóxica durante la infección con T. cruzi y aportan conocimiento básico sobre la capacidad regulatoria de los neutrófilos y el desarrollo de respuestas citotóxicas. Esta información tiene potencial impacto en distintos contextos como otras infecciones, cáncer, autoinmunidad e inmunoterapia.Fil: Tosello Boari, Jimena. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas; Argentina.Fil: Acosta Rodríguez, Eva Virginia. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Acosta Rodríguez, Eva Virginia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Motran, Claudia Cristina. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Bioquímica Clínica; Argentina.Fil: Motran, Claudia Cristina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología; Argentina.Fil: Irazoqui, Fernando. José Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Química Biológica; Argentina.Fil: Irazoqui, Fernando. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba; Argentina.Fil: Cuadra, Gabriel Ricardo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento de Farmacología; Argentina.Fil: Cuadra, Gabriel Ricardo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Farmacología Experimental de Córdoba; Argentina.Fil: Postan, Miriam. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto Nacional de Parasitología Dr. M. Fatala Chaben; Argentina
Effects of artesunate against Trypanosma cruzi
Get PDFTherapy against Trypanosma cruzi relies on only two chemically relatednitro-derivative drugs, benznidazole and nifurtimox, both limited by poorefficacy and toxicity. It is suspected that with prolonged usage of these drugs, resistant parasites will be selected, which results in risk for treatment failureover the time. Herein, we studied the in vitro activity of artesunate, the mosteffective drug to treat severe P. falciparum and chloroquine-resistant P. vivax, on three strains of T. cruzi originated in different regions of Latin America(Argentina, Nicaragua and Brazil). The results of these assays showed thatartesunate inhibits multiplication of epimastigotes (IC50 = 50, 6.10 and 23 µM,respectively) and intracellular amastigotes (IC50 = 15, 0.12 and 6.90 µM,respectively), indicating that it represents a potent anti-T. cruzi compound interms of inhibiting parasite multiplication in vitro. We then tested the effectof artesunate in Balb/c mice infected with Brazil strain and found that it failedto cure the infection, suggesting that the drug may be unsuitable for in vivotreatment. When infected mice were treated with high doses AS + BZ, the outcomeof infection was similar to that observed in mice treated with BZ alone.Nevertheless, understanding of structure-activity relationship of artesunatemight lead to the development of new and effective drugs against T. cruzi.Fil: Olivera, Gabriela Carina. Dirección Nacional de Instituto de Investigación. Administración Nacional de Laboratorio e Instituto de Salud “Dr. C. G. Malbrán”. Instituto Nacional de Parasitología ; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Postan, Miriam. Dirección Nacional de Instituto de Investigación. Administración Nacional de Laboratorio e Instituto de Salud “Dr. C. G. Malbrán”. Instituto Nacional de Parasitología ; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: González, Mariela Natacha. Dirección Nacional de Instituto de Investigación. Administración Nacional de Laboratorio e Instituto de Salud “Dr. C. G. Malbrán”. Instituto Nacional de Parasitología ; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentin
Trypanosoma cruzi: biological characterization of a isolate from an endemic area and its susceptibility to conventional drugs
No full textFil: Grosso, Noelia L. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Fil: Bua, Jacqueline. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Fil: Perrone, Alina E. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Fil: Gonzalez, Mariela N. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Fil: Bustos, Patricia L. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Fil: Postan, Miriam. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.Fil: Fichera, Laura E. ANLIS Dr.C.G.Malbrán. Instituto Nacional de Parasitología; Argentina.We describe some biological and molecular characteristics of a Trypanosoma cruzi isolate derived from a Triatomine captured in Nicaragua. PCR based typification showed that this isolate, named Nicaragua, belonged to the lineage Tc I. Nicaragua infected culture cells were treated with allopurinol, showing different behavior according to the cellular compartment, being cardiomyocyte primary cultures more resistant to this drug. The course of the infection in a mice experimental model and its susceptibility to benznidazole and allopurinol was analyzed. In benznidazole treatment, mice reverted the high lethal effect of parasites during the acute infection, however, a few parasites were detected in the heart of 88% of mice 1 year post-infection. Since T. cruzi is a heterogeneous species population it is important to study and characterize different parasites actually circulating in humans in endemic areas. In this work we show that T. cruzi Nicaragua isolate, is sensitive to early benznidazole treatment
Granulocyte colony-stimulating factor partially repairs the damage provoked by Trypanosoma cruzi in murine myocardium
Get PDFBackground: The hallmark of Trypanosoma cruzi infection is cardiomyopathy that leads to end-stage heart failure. We investigated whether G-CSF, known to induce heart tissue repair by bone marrow stem cell mobilization,ameliorates T. cruzi-induced myocarditis. Methods and results: T. cruzi-infected C3H/He mice were treated with G-CSF and monitored for parasite burden,BMSC mobilization, cytokine profile and cardiac remodeling. G-CSF increased the expression of CXCR4, CD34, and c-Kit, indicatingmobilization and migration of BMSC, some of which differentiated to cardiomyocytes as evidenced by increased levels of GATA4+/MEF2C+ cells and desmin expression in chagasic hearts. G-CSF enhanced amixed cytokine response (IL-10 + TGF-β > IFN-γ + TNF-α > IL-4) associated with increased heart inflammation and no beneficial effect on parasite control. Further, G-CSF controlled T. cruzi-induced extracellular-matrix alterations of collagens (Col I and Col llI), hydroxyproline, and glycosaminoglycan contents and promoted compensatory cardiac remodeling; however, these responses were not sufficient to control T. cruzi-induced cardiomyocyte atrophy. Benznidazole treatment prior to G-CSF resulted in the control of parasitism and parasite-induced inflammation, and subsequently, G-CSF was effective in executing the tissue repair, as evidenced by extracellular-matrix homeostasis and normalization of cardiomyocyte size in chagasic hearts. Conclusions: G-CSF treatment after T. cruzi infection enhanced migration and homing of BMSC, some of which differentiated to cardiomyocytes. Yet, G-CSF promoted a mixed (Treg > Th1 > Th2) immune response that contributed to persistent inflammation and limited improvement in cardiac homeostasis. Combinatorial therapy (BZ → G-CSF) was beneficial in arresting inflammatory processes and tissue damage in chagasic hearts.Fil: González, Mariela Natacha. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Dirección Nacional de Instituto de Investigación. Administración Nacional de Laboratorio e Instituto de Salud. Instituto Nacional de Parasitología; ArgentinaFil: Dey, Nilay. University of Texas Medical Branch. Departments of Microbiology and Immunology and Pathology; Estados UnidosFil: Garg, Nisha J.. University of Texas Medical Branch. Departments of Microbiology and Immunology and Pathology; Estados UnidosFil: Postan, Miriam. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Dirección Nacional de Instituto de Investigación. Administración Nacional de Laboratorio e Instituto de Salud. Instituto Nacional de Parasitología; Argentin
Assessment of CD8 + T Cell Differentiation in Trypanosoma cruzi -Infected Children
Get PDFWe previously reported that the T cell compartment in chronically Trypanosoma cruzi-infected adult subjects display functional and phenotypic signs of immune senescence. This study aimed to investigate the differentiation and the senescent profile of the overall CD8+ T cell compartment in T. cruzi-infected children at the early stage of the disease. We found a lower percentage of naive (CD27+CD28+CD45RA+) and early antigen-experienced (CD45RA-CD27+CD28+), and higher percentages of late differentiated antigen-experienced (CD45RA -CD27-CD28-) CD8+ T cells in T. cruzi-infected children as compared with age-matched uninfected controls. The expression of the interleukin (IL)-7R is also decreased on naive and on antigen-experienced total CD8+ T cells with various degrees of differentiation. Conversely, the expression of HLA-DR, caspase-3, and CD57 did not vary on the total CD8+ T cell compartment. These findings suggest that the duration of the infection is relevant in the process of immune senescent that this parasite can induce. Copyright © 2010 by The American Society of Tropical Medicine and Hygiene.Fil: Albareda, María Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Dirección Nacional de Instituto de Investigación. Administración Nacional de Laboratorio e Instituto de Salud “Dr. C. G. Malbrán”. Instituto Nacional de Parasitología ; ArgentinaFil: Olivera, Gabriela Carina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Dirección Nacional de Instituto de Investigación. Administración Nacional de Laboratorio e Instituto de Salud “Dr. C. G. Malbrán”. Instituto Nacional de Parasitología ; ArgentinaFil: de Rissio, Ana María. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Dirección Nacional de Instituto de Investigación. Administración Nacional de Laboratorio e Instituto de Salud “Dr. C. G. Malbrán”. Instituto Nacional de Parasitología ; ArgentinaFil: Postan, Miriam. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Dirección Nacional de Instituto de Investigación. Administración Nacional de Laboratorio e Instituto de Salud “Dr. C. G. Malbrán”. Instituto Nacional de Parasitología ; Argentin
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Get PDFThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
- …
