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Microglia in manganese-induced neurotoxicity: cell death pathways and neuronal response
Get PDFEl manganismo es un desorden neurológico originado por exposición crónica almanganeso (Mn) que presenta características clínicas y vías de señales similares a las de laenfermedad de Parkinson Idiopática. Dentro del sistema nervioso central (SNC), el Mn seacumula preferentemente en los ganglios basales, generando una pérdida progresiva delas neuronas dopaminérgicas. A nivel celular, el Mn se acumula en las mitocondrias y loslisosomas, donde genera especies reactivas de oxígeno (ROS) que alteran la integridad deestas organelas. Como resultado final, el Mn activa mecanismos de muerte celular.Las células gliales pueden resultar activadas en respuesta a insultos en el SNC, entrelos cuales se encuentra la acumulación de Mn. En particular, la microglia puede producir yliberar altos niveles de especies reactivas del oxígeno y nitrógeno (RNS), y citoquinas proinflamatorias.En este sentido, la neuroinflamación puede exacerbar el daño neuronal. Enel contexto del manganismo, la activación de la microglia jugaría un papel importante en laneurotoxicidad inducida por Mn.En el presente trabajo se investigó la activación y vulnerabilidad de la microgliaexpuesta a Mn, las vías de muerte celular involucradas y el rol de la autofagia en lasupervivencia celular. Adicionalmente se estudió el efecto de los factores liberados por lamicroglia desafiada con Mn sobre la viabilidad de neuronas dopaminérgicas.Los estudios realizados en la línea BV-2 de microglia murina demostraron que laexposición a Mn2+ induce cambios morfológicos, moleculares y funcionales consistentescon la activación microglial. En particular, el Mn2+ promueve la producción de óxido nítrico(NO) y activa la síntesis de las citoquinas pro-inflamatorias TNF-α e IL-1β. En las mismascondiciones, el Mn2+ ejerce un efecto citotóxico mediado, en parte, por la generación deROS. Se demostró que el Mn2+ actúa sobre distintos blancos celulares, promoviendo laactivación de distintas vías relacionadas con la muerte celular: i) genera daño al ADN; ii)induce la permeabilización de la membrana lisosomal conduciendo a la liberación decatepsinas al citosol; iii) actúa sobre la mitocondria desencadenando la liberación de AIF yde citocromo c al citosol. En su conjunto, estos eventos favorecen la ejecución de la necrosis regulada (NR). En particular, se demostró que las vía lisosomal y parthanatosconstituyen los principales mecanismos intervinientes en la muerte inducida por Mn2+. Sibien en este contexto las caspasas resultan activadas, no desempeñan un rol en la muertecelular. Además, la exposición a Mn2+ promovió la activación de la autofagia. No obstante,en las condiciones ensayadas, este proceso no cumpliría un rol en la supervivencia celular.Por su parte, los estudios realizados en la línea de neuroblastoma humano SH-SY5Ydemuestran que los factores solubles producidos por las células BV-2 expuestas a Mn2+ soncitotóxicos, sugiriendo que la microglia activada contribuye a la muerte neuronal inducidapor el metal.En conjunto, nuestros resultados demuestran por primera vez que el Mn2+, además deinducir la activación de la microglia, promueve la ejecución de la muerte celular necróticaregulada con la participación de las vías lisosomal y parthanatos. Además, la microgliaexpuesta al metal produciría factores neurotóxicos que favorecen la muerte de lasneuronas. Los hallazgos obtenidos contribuyen al conocimiento de los efectos citotóxicosdel Mn, poniendo en evidencia la necesidad de investigar con mayor profundidad lacompleja relación que existe entre los mecanismos que desencadenan la activación y lamuerte microglial. A su vez, resulta fundamental comprender la interacción glia-neuronadurante la progresión del manganismo, con el fin de realizar una propuesta terapéuticaque contemple los mecanismos que subyacen a la muerte neuronal.Manganism is a neurological disorder induced by chronic manganese (Mn) overexposure with symptoms and signaling pathways resembling those of Idiopatic Parkinson’s Disease. In the central nervous system (CNS), Mn preferentially accumulates in the basal ganglia promoting the progressive loss of dopaminergic neurons. At the cellular level, Mn accumulates in mitochondria and lysosomes generating high levels of reactive oxygen species (ROS). This ROS accumulation induces organelle dysfunction leading to cell death. Glial cells become activated in response to several insults in the CNS, including Mn accumulation. Particularly, microglia produce and release pro-inflammatory cytokines and high levels of reactive oxygen and nitrogen species (RNS). Thus, neuroinflammation could exacerbate neuronal damage. In the context of manganism, microglial activation seems to play an important role in manganese-induced neurotoxicity. In the present work, we investigated the activation and vulnerability of microglia exposed to Mn, the cell death pathways involved in cytotoxicity and the role of autophagy in cell survival. Additionally, we studied the effect of Mn-exposed microglia-derived factors on dopaminergic neuron viability. Results obtained employing the murine microglial BV-2 cell line shown that Mn2+ exposure induced morphological, molecular and functional changes consistent with microglial activation. Particularly, Mn2+ promotes nitric oxide production and activates the synthesis of pro-inflammatory cytokines TNF-α and IL-1β. In the same conditions, Mn2+ exerts a cytotoxic effect partially due to ROS generation. We demonstrated that Mn2+ influences different cellular structures promoting the activation of several cell death pathways: i) induces DNA damage; ii) promotes lisosomal membrane permeabilization leading to cathepsins release into the cytosol; iii) acts on mitochondria causing AIF and cytochrome c release. Altogether these events contribute to the execution of regulated necrosis (NR). Particularly, we demonstrated that lysosomal cell death pathway and parthanatos are the main mechanisms involved in Mn2+ -induced cytotoxicity. Although caspases are activated in our model, they play a non-apoptotic role. Furthermore, Mn2+ exposure activates autophagy; however, this process is not functional to cell survival. On the other hand, results obtained with the human neuroblastoma SH-SY5Y cell line shown that Mn2+ -induced microglia-derived soluble factors are cytotoxic, suggesting that activated microglia contributes to Mn2+ -induced neuronal cell death. Taken together, our results demonstrate for the first time that, in addition to induce microglial activation, Mn2+ also promotes the execution of NR in which lysosomal and parthanatos cell death pathways are involved. In addition, we show that microglia exposed to Mn2+ release neurotoxic factors that enhance neuronal cell death. These findings contribute to the knowledge of the mechanisms involved in Mn toxicity. The relevance of understanding both the complex relationship between microglial activation and cell death and glia-neuron interaction in manganism, is highlighted. This comprehension will make it possible to propose novel therapeutic strategies for the treatment of manganism and possibly other associated neurodegenerative diseases.Fil: Porte Alcon, Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Laboratorio de Disfunción Celular en Enfermedades Neurodegenerativas y Nano-medicina; Argentin
Kinetic and protective role of autophagy in manganese-exposed BV-2 cells
Get PDFManganese (Mn) plays an important role in many physiological processes. Nevertheless, Mn accumulation in the brain can cause a parkinsonian-like syndrome known as manganism. Unfortunately, the therapeutic options for this disease are scarce and of limited efficacy. For this reason, a great effort is being made to understand the cellular and molecular mechanisms involved in Mn toxicity in neuronal and glial cells. Even though evidence indicates that Mn activates autophagy in microglia, the consequences of this activation in cell death remain unknown. In this study, we demonstrated a key role of reactive oxygen species in Mn-induced damage in microglial cells. These species generated by Mn2+ induce lysosomal alterations, LMP, cathepsins release and cell death. Besides, we described for the first time the kinetic of Mn2+-induced autophagy in BV-2 microglial cells and its relevance to cell fate. We found that Mn promotes a time-dependent increase in LC3-II and p62 expression levels, suggesting autophagy activation. Possibly, cells trigger autophagy to neutralize the risks associated with lysosomal rupture. In addition, pre-treatment with both Rapamycin and Melatonin enhanced autophagy and retarded Mn2+ cytotoxicity. In summary, our results demonstrated that, despite the damage inflicted on a subset of lysosomes, the autophagic pathway plays a protective role in Mn-induced microglial cell death. We propose that 2 h Mn2+ exposure will not induce disturbances in the autophagic flux. However, as time passes, the accumulated damage inside the cell could trigger a dysfunction of this mechanism. These findings may represent a valuable contribution to future research concerning manganism therapies.Fil: Porte Alcon, Soledad. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Gorojod, Roxana Mayra. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Kotler, Monica Lidia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentin
Nanohydroxyapatite Exerts Cytotoxic Effects and Prevents Cellular Proliferation and Migration in Glioma Cells
No full textHydroxyapatite (Ca10(PO4)6(OH)2; HAP) is an essential component of the human bone inorganic phase. At the nanoscale level, nano-HAP (nHAP) presents marked emergent properties differing substantially from those of the bulk counterpart. Interestingly, these properties depend on nanoparticle characteristics. In this study, we investigated the cytotoxicity of rod-shaped crystalline nHAP (10–20 nm × 50–100 nm) in both normal (ARPE-19, BV-2) and tumoral (HepG2, HEp-2, A549 and C6) cells. We found that nHAP was cytotoxic in tumor HEp-2, A549, and C6 cells. Moreover, it induced an expansion of the lysosomal compartment at sublethal concentrations in different cell lines, while lysosomal membrane damage was not detected. In C6 glioma cells, the most sensitive cell line to nHAP, these nanoparticles increased reactive oxygen species (ROS) production and induced DNA damage measured by γ-H2AX phosphorylation. Interestingly, our data also show for the first time that nHAP affects both cell unlimited proliferative capacity and cell migration, two of the major pathways involved in cancer progression. The present results showed the cytotoxic and antiproliferative effects of nHAP and suggest its potential as an alternative agent for glioma therapy.Fil: Gorojod, Roxana Mayra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Porte Alcon, Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Dittler, Maria Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Instituto de Investigaciones Fisicoquímicas Teóricas y Aplicadas. Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Exactas. Instituto de Investigaciones Fisicoquímicas Teóricas y Aplicadas; ArgentinaFil: Gonzalez, Monica Cristina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - La Plata. Instituto de Investigaciones Fisicoquímicas Teóricas y Aplicadas. Universidad Nacional de La Plata. Facultad de Ciencias Exactas. Instituto de Investigaciones Fisicoquímicas Teóricas y Aplicadas; ArgentinaFil: Kotler, Monica Lidia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentin
Handling death (#CellDeath)
Get PDFLa muerte es el fin biológico inherente a la propia existencia de los seres vivos. Pese a ello, en determinadas culturas se le ha otorgado una connotación negativa, exponiendo la necesidad de impartir conocimiento acerca de este proceso que, paradójicamente, resulta fundamental para la vida. Para lograrlo, se planteó una experiencia didáctica que permita debatir sobre la vida y la muerte en un contexto biológico, desarrollando ideas y conceptos alrededor de estos eventos naturales que, aún en la actualidad, causan controversia al tratar de definirlos. La actividad de extensión se lleva a cabo en los laboratorios del Departamento de Química Biológica, en el contexto de la “Semana de la Química”, un evento anual que tiene lugar en la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires. La actividad se realiza desde hace cuatro años de manera consecutiva, y se denomina “Manipulando la muerte (#MuerteCelular)”. La misma está destinada a alumnos que se encuentran cursando los últimos años de su formación media y consta de una parte teórica y otra práctica. En primer lugar, se explican diversos conceptos relacionados con la muerte en un contexto biológico: ¿en qué consiste el balance proliferación/muerte y qué ocurre si éste se desregula? ¿Qué son los radicales libres y qué daños pueden ocasionar sobre las biomoléculas esenciales en la vida celular? ¿Qué es el estrés oxidativo? ¿Qué son los antioxidantes? ¿Cuáles son los tipos de muerte celular mayormente descriptos en la naturaleza y cómo pueden estudiarse? ¿Puede cultivarse células de un organismo en el laboratorio? En cuanto a la experiencia práctica, los alumnos generan muerte celular por estrés oxidativo exponiendo a las células a peróxido de hidrógeno, para luego aprender a diferenciar entre las sanas y las muertas. Además, observan cómo se manipulan los cultivos celulares y se familiarizan con el uso del microscopio óptico. Esta experiencia ha sido bien recibida por parte de la comunidad educativa y ha despertado mayor interés en aquellos alumnos afines a estudiar carreras universitarias relacionadas con la salud y la ciencia. La buena predisposición de las partes intervinientes es fundamental para establecer una comunicación fluida, lo que permite no sólo despejar dudas sobre los conceptos expuestos sino que también ayuda a derribar algunos mitos sobre la labor de los científicos.Death is inherent to life. However, several cultural perspectives have influenced the death concept and thus it frequently receives a negative connotation. Considering that this process is, paradoxically, fundamental for life, we designed a science popularization activity in order to understand about death in a biological context. We are particularly interested in generating a debate about life and death in a biological context, to develop ideas and concepts around the definition of these natural events that is, even today, controversial. This activity is set by the Department of Biological Chemistry during the “Chemistry Week”, an annual outreach event organized by the Faculty of Exact and Natural Sciences, University of Buenos Aires. The experience that we called "Handling Death (#CellDeath)" has been planned for students in their latest high school years. It was performed for four consecutive years and consists in a combination of theory and practical skills. At first, several concepts related to death in a biological context were explained: What is the proliferation / death balance and what happens if it is deregulated? What are free radicals and which is the potential damage that can cause on the biomolecules essential for cell life? What is oxidative stress? What are antioxidants? What are the most described cell death types in nature and how can they be studied? Can cells be grown in the laboratory? In regard to the practical experience, the students are able to induce free radicals- induced damage (oxidative stress) and differentiate healthy from dead cells in a culture exposed to hydrogen peroxide. Moreover, they observe how to manipulate cell cultures and they use a microscope. This experience has been well received by the educational community, and aroused most interest in those students who planned to choose medicine or medical sciences careers. Participants’ good predisposition was essential to establish a fluid communication, allowing not only to clear up doubts about the concepts exposed but also to demolish some myths about scientists work.Fil: Alaimo, Agustina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Gorojod, Roxana Mayra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Porte Alcon, Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentin
The autophagic- lysosomal pathway determines the fate of glial cells under manganese- induced oxidative stress conditions
Get PDFManganese (Mn) overexposure is frequently associated with the development of a neurodegenerative disorder known as Manganism. The Mn-mediated generation of reactive oxygen species (ROS) promotes cellular damage, finally leading to apoptotic cell death in rat astrocytoma C6 cells. In this scenario, the autophagic pathway could play an important role in preventing cytotoxicity. In the present study, we found that Mn induced an increase in the amount and total volume of acidic vesicular organelles (AVOs), a process usually related to the activation of the autophagic pathway. Particularly, the generation of enlarged AVOs was a ROS- dependent event. In this report we demonstrated for the first time that Mn induces autophagy in glial cells. This conclusion emerged from the results obtained employing a battery of autophagy markers: a) the increase in LC3-II expression levels, b) the formation of autophagic vesicles labeled with monodansylcadaverine (MDC) or LC3 and, c) the increase in Beclin 1/ Bcl-2 and Beclin 1/ Bcl-XL ratio. Autophagy inhibition employing 3-MA and mAtg5K130R resulted in decreased cell viability indicating that this event plays a protective role in Mn- induced cell death. In addition, mitophagy was demonstrated by an increase in LC3 and TOM-20 colocalization. On the other hand, we proposed the occurrence of lysosomal membrane permeabilization (LMP) based in the fact that cathepsins B and D activities are essential for cell death. Both cathepsin B inhibitor (Ca-074 Me) or cathepsin D inhibitor (Pepstatin A) completely prevented Mn- induced cytotoxicity. In addition, low dose of Bafilomycin A1 showed a similar effect, a finding that adds evidence about the lysosomal role in Mn cytotoxicity. Finally, in vivo experiments demonstrated that Mn induces injury and alters LC3 expression levels in rat striatal astrocytes. In summary, our results demonstrated that autophagy is activated to counteract the harmful effect caused by Mn. These data is valuable to be considered in future research concerning Manganism therapies.Fil: Gorojod, Roxana Mayra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Alaimo, Agustina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Porte Alcon, Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Pomilio, Carlos Javier. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; ArgentinaFil: Saravia, Flavia Eugenia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; ArgentinaFil: Kotler, Monica Lidia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentin
Interplay between lysosomal, mitochondrial and death receptor pathways during manganese-induced apoptosis in glial cells
Get PDFManganese (Mn) is an essential trace metal which plays a critical role in brain physiology by acting as a cofactor for several enzymes. However, upon overexposure, Mn preferentially accumulates within the basal ganglia leading to the development of a Parkinsonism known as Manganism. Data from our group have proved that Mn induces oxidative stress-mediated apoptosis in astrocytoma C6 cells. In the present study we described how cathepsins impact on different steps of each apoptotic cascade. Evidence obtained demonstrated that Mn generates lysosomal membrane permeabilization (LMP) and cathepsin release. Both cathepsins B (Ca-074 Me) and D (Pepstatin A) inhibitors as well as Bafilomycin A1 prevented caspases-3, -7, -8 and -9 activation, FasL upregulation, Bid cleavage, Δφm disruption and cytochrome c release. Results from in vivo studies showed that intrastriatal Mn injection increased cathepsin D levels from corpus striatum and substantia nigra pars compacta. Our results point to LMP and lysosomal cathepsins as key mediators in the apoptotic process triggered by Mn. These findings highlight the relevance of targeting the lysosomal pathway for Manganism therapy.Fil: Gorojod, Roxana Mayra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Alaimo, Agustina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Porte Alcon, Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Saravia, Flavia Eugenia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; ArgentinaFil: Kotler, Monica Lidia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Ciudad Universitaria. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Instituto de Química Biológica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentin
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Get PDFThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
Get PDF“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Get PDFWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
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