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Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
The present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
We provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
We conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
koamabayili/VECTRON-author-checklist: VECTRON author checklist
We have done our best to complete the author checklist relating to the use of animals in the hut study. Note that the objective for the hut study was to evaluate the IRS treatment applications for residual efficacy against Anopheles mosquitoes, including the local An. coluzzii mosquito population. Cows were only used to attract mosquitoes into the huts and no tests were carried out directly on the cows. The author checklist is intended for use with studies where experiments are carried out on animals, which is why we have had such difficulty in completing this for the hut study, as many of the questions do not relate to how the cows were used
Function of a transcriptional mediator complex subunit in cell competition and proliferation in drosophila
Le développement d'un organisme nécessite une régulation fine l'expression des gènes, afin qu'ils ne soient exprimés que dans les bonnes cellules et au bon moment. Une meilleure compréhension de cette régulation est capitale puisque leur dérégulation mène à de nombreuses maladies, notamment aux cancers. La régulation de l'expression des gènes a lieu en grande partie lors de leur transcription en ARN, qui implique de nombreux acteurs, dont le complexe Médiateur (MED). Ce complexe évolutivement conservé de 25 à 30 sous-unités permet de relier les facteurs de transcription spécifiques (FT) liés aux enhancers des gènes à la machinerie de transcription contenant l'ARN polymérase II (PolII). Ces dernières années, plusieurs sous-unités du MED ont été reliées au développement de tumeurs. C'est le cas de Med19 aussi appelée Lung Cancer Metastasis-Related protein 1 (LCMR1) chez l'Homme, qui est systématiquement surexprimée dans une majorité de cancers. La diminution de la croissance tumorale observée en perte de fonction pour Med19 fait de cette protéine une cible thérapeutique potentielle. Cependant, l'absence de mutations perte de fonction connues pour Med19 chez les mammifères, a jusqu'à présent empêché d'accéder à son mode d'action, et de déterminer si sa surexpression est une cause ou une conséquence de l'état tumoral des cellules. Le premier mutant métazoaire de Med19 a été isolé au laboratoire chez la Drosophile, organisme modèle offrant des outils génétiques puissants (Boube et al 2014). Ma thèse a été consacrée à l'étude fonctionnelle et structurale de cette sous-unité MED chez la Drosophile dans les processus de prolifération et de différentiation des tissus. Dans un contexte où il avait été montré que Med19 sert de cofacteur au Facteurs de transcription de la famille HOX, nous avons établi au cours de ma thèse que Med19 collabore également avec Med1 au cours de l'hématopoïèse et de la formation du thorax pour réguler l'activité des facteurs de transcription de la famille GATA (Immarigeon et al. 2019, Immarigeon et al. 2020) Des interactions directes entre Med19 et les facteurs GATA, indiquent un rôle de cofacteur spécifique pour Med19 qui permettrait ainsi le recrutement du MED et de la PolII au niveau de leurs gènes cibles. L'équipe a montré que Med19 est requise ou pas pour la viabilité cellulaire en fonction du contexte tissulaire suggérant un rôle de Med19 dans la compétition cellulaire. Ce processus naturel de communication cellulaire permet l'élimination des cellules malades par les cellules saines environnantes. L'analyse des cellules mutantes pour Med19 m'a permis de confirmer qu'elles sont éliminées par compétition cellulaire.Proper development of a living organism requires fine regulation of gene expression, in order to insure that genes are expressed in the appropriate cells and at the proper time point. Dysregulation of gene expression leads to many human diseases, notably cancer. Regulation of gene expression occurs in large part during transcription of genes into RNA. This process requires many proteins, including the Mediator Complex (MED). This evolutionarily-conserved 25-30 multi-subunit complex acts as a bridge between DNA-linked transcription factors (TFs) and the transcription machinery including RNA polymerase II (Pol II). During the past few years, many MED subunits have been linked to tumour development. For example, Med19, also known as Lung Cancer Metastasis-related Protein 1 (LCMR1) in human, is overexpressed in a majority of cancer types, correlating with poor prognosis. Reduced tumour growth was observed under Med19 depletion in xenografts, making Med19 a potential therapeutic target. However, the lack of Med19 loss-of-function mutants in mammals impedes further analysis of Med19 mode of action and determining whether Med19 overexpression is a cause or consequence of tumorigenesis. In the lab, we isolated the first metazoan mutant for Med19 in the Drosophila model, that offers a large genetic and molecular toolbox. My PhD project focused on the functional and molecular analysis of the Drosophila Med19 Mediator subunit during proliferation and differentiation processes. Our group has already shown that a Med19 cofactor plays a role with transcription factors of the HOX family. During my PhD, we found that during haematopoiesis and thorax formation, Med19 is required, in collaboration with the Med1 subunit, for the target gene expression of another TF family, the GATA-type TFs (Immarigeon et al. 2019, Immarigeon et al. 2020). Direct interactions between Med19 and GATA TFs indicate that Med19 plays a role as a specific cofactor, allowing MED and Pol II recruitment to GATA target genes. In the group, Med19 has been shown to be required for cell viability depending on the tissular context, suggesting a Med19 function in "cell competition". This natural process of cell-cell communication allows elimination and replacement of unfit cells by their neighbouring better-fit cells. My analysis of Med19 mutant cell behaviour confirms its involvement in cell competition processes. Indeed, Med19-/- loser cells die through apoptosis, express the competition marker Azot, and are rescued by blocking competition mechanisms. Our data also demonstrate a more general role for Med19 in proliferation, apoptosis and in the regulation of the Myc proto-oncogene
Fonction d'une sous-unité du complexe médiateur dans la compétition et la prolifération cellulaire chez la drosophile
Le développement d'un organisme nécessite une régulation fine l'expression des gènes, afin qu'ils ne soient exprimés que dans les bonnes cellules et au bon moment. Une meilleure compréhension de cette régulation est capitale puisque leur
dérégulation mène à de nombreuses maladies, notamment aux cancers. La régulation de l'expression des gènes a lieu en grande partie lors de leur transcription en ARN, qui implique de nombreux acteurs, dont le complexe Médiateur (MED). Ce complexe évolutivement conservé de 25 à 30 sous-unités permet de relier les facteurs de transcription spécifiques (FT) liés aux enhancers des gènes à la machinerie de transcription contenant l'ARN polymérase II (PolII). Ces dernières années, plusieurs sous-unités du MED ont été reliées au développement de tumeurs. C'est le cas de Med19 aussi appelée Lung Cancer Metastasis-Related protein 1 (LCMR1) chez l'Homme, qui est systématiquement surexprimée dans une majorité de cancers. La diminution de la croissance tumorale observée en perte de fonction pour Med19 fait de cette protéine une cible thérapeutique potentielle. Cependant, l'absence de mutations perte de fonction connues pour Med19 chez les mammifères, a jusqu'à présent empêché
d'accéder à son mode d'action, et de déterminer si sa surexpression est une cause ou une conséquence de l'état tumoral des cellules. Le premier mutant métazoaire de Med19 a été isolé au laboratoire chez la Drosophile, organisme modèle offrant des outils génétiques puissants (Boube et al 2014). Ma thèse a été consacrée à l'étude fonctionnelle et structurale de cette sous-unité MED chez la Drosophile dans les processus de prolifération et de différentiation des tissus. Dans un contexte où il avait été montré que Med19 sert de cofacteur au Facteurs de transcription de la famille HOX, nous avons établi au cours de ma thèse que Med19 collabore également avec Med1 au cours de l'hématopoïèse et de la formation du thorax pour réguler l'activité des facteurs de transcription de la famille GATA (Immarigeon et al. 2019, Immarigeon et al. 2020) Des interactions directes entre Med19 et les facteurs GATA, indiquent un rôle de cofacteur spécifique pour Med19 qui permettrait ainsi le recrutement du MED et de la PolII au niveau de leurs gènes cibles. L'équipe a montré que Med19 est requise ou pas
pour la viabilité cellulaire en fonction du contexte tissulaire suggérant un rôle de Med19 dans la compétition cellulaire. Ce processus naturel de communication cellulaire permet l'élimination des cellules malades par les cellules saines environnantes. L'analyse des cellules mutantes pour Med19 m'a permis de confirmer qu'elles sont éliminées par compétition cellulaire. En effet, les cellules Med19-/- meurent par apoptose, expriment le marqueur de compétition cellulaire Azot et sont sauvées lorsque l'on bloque le mécanisme de compétition. Nos données indiquent également que Med19 joue un rôle plus général dans la prolifération, l'apoptose et la régulation du proto-oncogène Myc. Une expérience de RNA-seq en condition de perte de fonction pour Med19 in vivo implique Med19 dans la réparation des dommages à l'ADN, ainsi que dans la réponse au stress oxydatif. Par ailleurs, une analyse structure-fonction de la protéine Med19, m'a permis d'identifier son domaine conservé CORE comme étant celui requis pour les fonctions de Med19 dans la prolifération et la survie cellulaire. Mes travaux combinant des approches expérimentales multidisciplinaires révèlent de nouvelles fonctions de Med19 dans le contrôle de la prolifération, la compétition, la survie des cellules, ainsi que dans la réponse au stress oxydatif et aux dommages à
l'ADN. Par ailleurs, le lien que j'ai établi entre Med19 et le processus de compétition cellulaire ouvre de nouvelles
pistes dans la compréhension du rôle de Med19 dans le développement des cancers puisqu'il a été proposé que les cellules cancéreuses utilisent la compétition cellulaire de manière précoce pour envahir les tissus sains lors de la formation de tumeur.Proper development of a living organism requires fine regulation of gene expression, in order to insure that genes are expressed in the appropriate cells and at the proper time point. Dysregulation of gene expression leads to many human diseases, notably cancer. Regulation of gene expression occurs in large part during transcription of genes into RNA. This process requires many proteins, including the Mediator Complex (MED). This evolutionarily-conserved 25-30 multi-subunit complex acts as a bridge between DNA-linked transcription factors (TFs) and the transcription machinery including RNA polymerase II (Pol II). During the past few years, many MED subunits have been linked to tumour development. For example, Med19, also known as Lung Cancer Metastasis-related Protein 1 (LCMR1) in human, is overexpressed in a majority of cancer types, correlating with poor prognosis. Reduced tumour growth was observed under Med19 depletion in xenografts, making Med19
a potential therapeutic target. However, the lack of Med19 loss-of-function mutants in mammals impedes further analysis of Med19 mode of action and determining whether Med19 overexpression is a cause or consequence of tumorigenesis. In the lab, we isolated the first metazoan mutant for Med19 in the Drosophila model, that offers a large genetic and molecular toolbox. My PhD project focused on the functional and molecular analysis of the Drosophila Med19 Mediator subunit during proliferation and differentiation processes. Our group has already shown that a Med19 cofactor plays a role with transcription factors of the HOX family. During my PhD, we found that during haematopoiesis and thorax formation, Med19 is required, in collaboration with the Med1 subunit, for the target gene expression of another TF family, the GATA-type TFs (Immarigeon et al. 2019, Immarigeon et al. 2020). Direct interactions between Med19 and GATA TFs indicate that Med19 plays a role as a specific
cofactor, allowing MED and Pol II recruitment to GATA target genes. In the group, Med19 has been shown to be required for
cell viability depending on the tissular context, suggesting a Med19 function in "cell competition". This natural process of cell-cell communication allows elimination and replacement of unfit cells by their neighbouring better-fit cells. My analysis of Med19 mutant cell behaviour confirms its involvement in cell competition processes. Indeed, Med19-/- loser cells die through apoptosis, express the competition marker Azot, and are rescued by blocking competition mechanisms. Our data also demonstrate a more general role for Med19 in proliferation, apoptosis and in the regulation of the Myc proto-oncogene. Finally, RNA-Seq analysis of imaginal discs bearing Med19 partial loss of function reveals a Med19 involvement in DNA damage and oxidative stress responses. Taking together, our data explain the elimination of Med19 mutant clones by cell
competition. Furthermore, structure-function analysis of Med19 protein demonstrates the implication of the evolutionarily conserved CORE domain of Med19 in proliferation and apoptosis. We show that this domain is also required for Med19 integration into the MED complex. This project resulting from multiple experimental approaches reveals new functions of Med19 in cell competition, proliferation and survival that can be explained, at least in part by its involvement in oxidative stress and DNA Damage response. In addition, Med19 involvement in cell competition opens new insights for a better understanding of the link between the Med19 human counterpart and tumour development. Hence, it has been proposed that cancer cells have coopted cell competition in the early stages of healthy tissue invasion. This work thus paves the way for Med19 use as an early tumor marker as well as a new therapeutic target
Author-wise bibliometric analysis based on entropy.
Author-wise bibliometric analysis based on entropy.</p
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