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sj-docx-1-jet-10.1177_15266028231208653 – Supplemental material for Two-Year Results on Real-World Fenestrated or Branched Endovascular Repair for Complex Aortic Abdominal Aneurysm in France
No full textSupplemental material, sj-docx-1-jet-10.1177_15266028231208653 for Two-Year Results on Real-World Fenestrated or Branched Endovascular Repair for Complex Aortic Abdominal Aneurysm in France by Stéphan Haulon, Eric Steinmetz, Patrick Feugier, Pierre-Edouard Magnan, Blandine Maurel, Dominique Fabre, Bo Geng, Meridith Doyle, Innocent Twesigye and Jonathan Sobocinski in Journal of Endovascular Therapy</p
Supplementary_Material - A Meta-Analysis of Outcomes After In Situ Reconstructions for Aortic Graft Infection
No full textSupplementary_Material for A Meta-Analysis of Outcomes After In Situ Reconstructions for Aortic Graft Infection by Michel Batt, Patrick Feugier, Fabrice Camou, Amandine Coffy, Eric Senneville, Jocelyne Caillon, Brigitte Calvet, Christian Chidiac, Frederic Laurent, Matthieu Revest, and Jean Pierre Daures; on behalf of the Research Group for Vascular Graft Infection in Angiology</p
Lessons Learned from the Amputation of a Bilateral Hand Grafted Patient due to Psychiatric Disorders
No full textThe importance of psychosocial aspects in upper extremity transplantation (UET) has been emphasized since the beginning of the vascularized composite allotransplantation era. Herein a long-term UET failure mainly due to psychiatric disorders is reported. A young woman amputated in 2004 (electrocution) underwent bilateral UET in 2007. At the time of transplantation the patient underwent a psychological evaluation, which did not completely consider some traits of her personality. Indeed, she had an anxious personality and a tendency to idealize. The trauma of amputation, the injuries associated with the accident, and the short delay between the accident and the transplantation elicited vindictiveness, entitlement, and impulsivity. Following transplantation, she had a high anxiety level, panic attacks, depression, and hypomanic episodes. She was poorly compliant to the rehabilitation program and the immunosuppressive treatment. She developed 13 acute rejection episodes (reversed by appropriate treatment) but neither clinical signs of chronic rejection nor donor specific antibiodies. She developed many severe complications due to the treatment and the psychiatric disorders. At her request, after many interviews, the allografts were removed in 2018. Pathological examination and an angiography performed post-amputation revealed signs of graft vasculopathy of varying severity, in the absence of clinically overt chronic rejection. This case highlights the need to detect during the initial patients’ assessment even mild traits of personality disorders, which could herald psychiatric complications after the transplantation, compromising UET outcomes. It further confirms that skin and vessels are the main targets of the alloimmune response in the UET setting
Modeling and simulation of hemodynamic flow coupled with tissue growth of arterial endofibrosis in the iliac artery
No full textL’endofibrose est une pathologie vasculaire multiéchelle et multifactorielle induite par la pratique intensive d’une activité sportive d’endurance. La pathologie produit un épaississement de la paroi artérielle et une réduction du calibre de la lumière artérielle chez des patients jeunes en bonne santé. L’endofibrose a été de plus en plus abordée au fil des années dans la littérature en chirurgie vasculaire mais sa physiopathologie reste mal comprise. Récemment, un lien a été proposé entre l’endofibrose et une autre pathologie vasculaire mieux connue : l’hyperplasie intimale. Une compréhension claire des interactions entre cellules vasculaires, hémodynamique et biochimie de la paroi vasculaire est essentielle pour bien comprendre les mécanismes qui contrôlent la croissance tissulaire et le développement pathologique. Ce manuscrit est consacré au développement et à la simulation d’un modèle multiéchelle et multiphysique de l’endofibrose/hyperplasie intimale. Un nouveau cadre numérique multiéchelle d’un modèle bio-chimio-mécanique de l’hyperplasie in- timale est proposé. Dans la paroi artérielle, notre modèle est composé d’équations différentielles ci- nétiques pour les principaux types de cellules vasculaires, le collagène et les facteurs de croissance. L’hémodynamique est modélisée avec les équations de Navier-Stokes. Des hypothèses de couplage entre les échelles de temps et d’espace sont proposées pour construire une modélisation de cette pathologie complexe. Nous étudions les interactions entre hémodynamique, dynamique cellulaire et biochimie sur le développement de l’hyperpalsie/endofibrose intimale en appliquant notre modèle sur diverses expériences in silico. Premièrement, nous présentons un cas-test monodimensionnel pour valider notre modèle en com- parant ses résultats avec des expériences de modèles animaux sur l’hyperplasie intimale.Notre modèle reproduit de nombreux phénomènes cellulaires qui ont un rôle central dans la physiopathologie de l’hyperplasie intimale. Les résultats sont quantitativement et qualitativement cohérents avec les résultats expérimentaux au temps court et au temps long. Ensuite, en utilisant une approche compartimentale, nous simulons notre modèle en configuration d’artère idéalisée 2D axisymétrique, dans laquelle une hémodynamique stationnaire est considérée. Les simulations de deux types de désendothélisations évaluent les réponses du modèle dans une configuration où la contrainte pariétale hémodynamique, exercée sur la surface endothéliale, est répartie sur toute la longueur de l’artère. Macroscopiquement, le comportement de notre modèle dans les zones patho-protectrices et patho-promotrices est qualitativement cohérent avec les résultats expérimentaux. De plus, en considérant deux types de blessures, nous évaluons l’influence de cette condition initiale sur l’évolution spatio-temporelle des lésions prédites par le modèle. Enfin, en configuration artère 2D-axisymétrique, nous étudions l’influence de l’hypothèse d’une hémodynamique pulsée sur la prédiction de l’évolution des lésions du modèle en post-désendothélisation. La dynamique de la lésion avec l’hypothèse pulsée diverge rapidement de celle prédite avec l’hypothèse stationnaire. Ces résultats suggèrent que l’hypothèse d’une hémodynamique pulsée est déterminante sur la dynamique lésionnaire prédite par notre modèle.Endofibrosis is a multiscale and multiphysic vascular pathology induced by intensive practice of an endurance sport activity. The pathology produces an arterial wall thickening and a reduction of the arterial lumen calibre on a young and healthy population. Endofibrosis was addressed increasingly over the years in the vascular surgery literature but its physiopathology is poorly understood. Recently a link has been proposed between endofibrosis and another well-known vascular pathology : intimal hyperplasia. A clean understanding of the interactions of vascular cells, hemodynamics and vascular wall biochemistry is essential to completely understand the mechanisms that control vascular cell growth and the pathological onset. This manuscript is devoted to the development and the simulation of a multiscale and multiphysic model of endofibrosis/intimal hyperplasia. A novel computational multiscale framework of a bio-chemo-mechanical model for intimal hyper- plasia is proposed. Within the arterial wall, our model is made of kinetic differential equations for key vascular cell types, collagen and growth factors. The hemodynamics is modeled with the Navier-Stokes equations. Coupling hypothesis among time and space scales are proposed to build a tractable modelling of such a complex pathology. We investigate the interactions between hemodynamics, cellular dynamics and biochemistry on the development of intimal hyperpalsia/endofibrosis by applying our model to various in silico experiments. Firstly, we present a monodimensional test-case for validation by comparing the results with animal models experiments on intimal hyperplasia. Our model permits to capture many cellular phenomena which have a central role in the physiopathology of intimal hyperplasia. Results are quantitatively and qualitatively consistent with experimental findings at both short and long timescales. Then, using a compartimental approach, we simulate our remodeling and tissue growth model in an idealized 2D-axisymmetric artery on which steady hemodynamic is assumed. In silico experiments of two types of endothelial injury evaluate the responses of the model in a configuration where the wall shear stress, exerted on the endothelial surface, is distributed over the entire axisymmetric artery. Macroscopically, the behaviour of our model on the pathology-promoting and pathology-protective zones is qualitatively consistent with the experimental results. Furthermore, by considering two types of damage, we assess the influence of this initial condition on the spatio-temporal evolution of the lesions predicted by the model. Finally, in 2D-axisymmetric artery configuration, we investigate the hypothesis of pulsatile hemodynamics on the lesion evolution prediction of the model after initial endothelial damage. With the hypothesis of pulsatile blood flow, the lesion dynamic diverge quickly from that predicted in steady blood flow. This result suggests that the hypothesis of pulsatile hemodynamics is decisive on the lesion dynamics predicted by our model
Etude pour le développement de l'endothélialisation des prothèses vasculaires (adaptation dynamique de fibroblastes et de cellules endothétiales humaines ensemencées sur des biomatériaux vasculaires, après exposition à des forces rhéologiques physiologiques)
No full textL'obtention d'une adhérence persistante de cellules endothéliales humaines (ECs) à la surface d'un polymère en présence de contraintes rhéologiques est un important prérequis au développement de l'endothélialisation des prothèses vasculaires. L'adhérence primaire et la surface d'ancrage de fibroblastes et d'ECs ensemencés étaient déterminées pour 3 biomatériaux différents (prothèses en polytetrafluoroethylene, polyurethane et polyethylene terephthalate). Les cellules étaient incubées pendant 7 jours sur les polymères enduits de collagène I/III. Après l'incubation, l'ancrage cellulaire, le nombre de cellules restantes, leurs caractéristiques morphométriques ainsi que l'expression des molécules d'adhésion cellulaire (CAM) étaient évalués en présence de forces de cisaillement de 0, 10 et 20 dynes/cm2 caractéristiques d'un pontage fémoro-poplité. Ces contraintes rhéologiques étaient créées par un appareil expérimental rotatif et étaient maintenues pendant 1h. L'adhérence maximale initiale était observée sur tous les supports enduits en condition statique. Après l'exposition, nous avons noté que le pourcentage de cellules adhérantes, la surface de couverture cellulaire et la surface des cellules restantes dépendaient du phénotype cellulaire, de la présence de collagène, des forces rhéologiques appliquées et du biomatériau. Après 1h d'exposition, plus de 70% des ECs sur l'ePTFE, de 55% des ECs sur le PET et de 55% des ECs sur le PU étaient capables de résister à une force de 10 dynes/cm2. Utilisant un procédé quantitatif immuno-enzymatique, nous n'avons pas observé que l'expression des CAM se modifiait avec l'augmentation des forces de cisaillement. La compréhension et l'amélioration de certains paramètres physico-chimiques, devraient pouvoir permettre de créer à la surface des biomatériaux vasculaires, un néo-endothélium efficace.LYON1-BU Santé (693882101) / SudocPARIS-BIUP (751062107) / SudocSudocFranceF
In silico experiments of intimal hyperplasia development: disendothelization in an axisymmetric idealized artery
No full textInternational audienceWe use in silico experiments to study the role of the hemodynamics and of the type of disendothelization on the physiopathology of intimal hyperplasia. We apply a multiscale bio-chemo-mechanical model of intimal hyperplasia on an idealized axisymmetric artery that suffers two kinds of disendothelizations. The model predicts the spatio-temporal evolution of the lesions development, initially localized at the site of damages, and after few days displaced downstream of the damaged zones, these two stages being observed whatever the kind of damage. Considering macroscopic quantities, the model sensitivity to pathology-protective and pathology-promoting zones is qualitatively consistent with experimental findings. The simulated pathological evolutions demonstrate the central role of two parameters: (a) the initial damage shape on the morphology of the incipient stenosis, and (b) the local wall shear stresses on the overall spatio-temporal dynamics of the lesion
Superior Mesenteric Artery Pseudoaneurysm Induced by Accidental Ingestion of a Foreign Body: Case Report
No full textInternational audienc
Expérience in silico sur l’hyperplasie intimale : Développement lésionnaire après désendothélisation d’une artère idéalisée
No full textInternational audienceDans un cadre expérience in silico, nous étudions les influences de l’hémodynamique et dutype de désendothélisation sur la physiopathologie de l’hyperplasie intimale. En considérantune artère axisymétrique idéalisée qui subit deux types de désendothélisations, nous suivonsl’évolution spatio-temporelle des lésions prédites par notre modélisation bio-chimio-mécaniquemultiéchelle de l’hyperplasie intimale. Le modèle prédit un développement de la lésion sur lesite d’endommagement, mais après quelques jours, le déplacement des lésions en aval des zonesendommagées initiales est toujours observé. Macroscopiquement, la sensibilité du modèle auxzones de protection et de promotion de la pathologie est qualitativement cohérente avec lesrésultats expérimentaux. Les évolutions pathologiques simulées démontrent le rôle central del’atteinte initiale sur la morphologie de la sténose naissante et des contraintes pariétales localessur la dynamique spatio-temporelle globale de la lésion
Etude topochimique des bois de réaction à l'échelle ultrastructurale
No full textInternational audienc
Multiscale bio-chemo-mechanical model of intimal hyperplasia
No full textInternational audienceWe consider a computational multiscale framework of a bio-chemo-mechanical model for intimal hyperplasia. With respect to existing models, we investigate the interactions between hemodynamics, cellular dynamics and biochemistry on the development of the pathology. Within the arterial wall, we propose a mathematical model consisting of kinetic differential equations for key vascular cell types, collagen and growth factors. The luminal hemodynamics is modelled with the Navier-Stokes equations. Coupling hypothesis among time and space scales are proposed to build a tractable modelling of such a complex multifactorial and multiscale pathology. A one-dimensional numerical test-case is presented for validation by comparing the results of the framework with experiments at short and long timescales. Our model permits to capture many cellular phenomena which have a central role in the physiopathology of intimal hyperplasia. Results are quantitatively and qualitatively consistent with experimental findings at both short and long timescales
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