1,721,008 research outputs found
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Full text linkThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
Full text link“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Full text linkWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Machine Learning for the analysis of complex data in medicine : applications to clinical metabolomics and survival data
No full textL'exploitation de bases de données massives dans le but d'effectuer des diagnostics, pronostics ou prévisions médicales nécessite des outils informatiques performants. Dans cette thèse nous avons développé des modèles locaux basés sur un algorithme de recherche de sous-groupes en combinaison avec des classifieurs pour la prédiction de données métabolomiques (spectres de résonance magnétique nucléaire du proton d'urines de patients) de la maladie rénale chronique et des porphyries. Les modèles locaux sont aussi performants que des modèles classiquement utilisés comme la régression logistique, les machines à vecteurs de support et les méthodes à base d'arbres de décision. De plus, les règles proposées par notre algorithme de recherche de sous-groupes sont simples, stables et facilement interprétables (exemple, intervalles de concentration de métabolites) conduisant à des hypothèses physiopathologiques plausibles en accord avec les publications existantes. Pour conclure, dans cette thèse nous avons démontré que nos modèles locaux sont compétitifs en termes de pouvoir prédictifs et d'interprétation par rapport à d'autres méthodes plus classiques et cela sur différents jeux de données.The use of massive databases for the purpose of performing medical diagnostics, prognostics or predictions requires efficient computer tools. In the thesis we developed local models based on a subgroup discovery algorithm in combination with classifiers for the prediction of metabolomic data (proton nuclear magnetic resonance spectra of patients' urine) from chronic kidney disease and porphyrias. The results of these local models are as efficient as models conventionally used as logistic regression, support vector machines and decision tree methods. Moreover, the rules proposed by our algorithm for the search of subgroups are simple, stable and easily interpretable (example, intervals of concentration of metabolites) leading to plausible physiopathological hypotheses in agreement with existing publications. To conclude, the thesis shows our local models as competitive in terms of predictive power and interpretability compared to other more conventional methods on different datasets
Angiogenin : a novel mediator of the Endoplasmic Reticulum stress response
No full textLe stress du Réticulum Endoplasmique (RE) est impliqué dans la physiopathologie des maladies rénales, et la réponse UPR (Unfolded Protein Response), qui est activée en réponse à ce stress, joue un rôle important dans l'homéostasie des cellules tubulaires rénales et des podocytes. L’étude des mécanismes moléculaires et des conséquences de l'activation de cette voie est donc importante dans la compréhension de la physiopathologie des maladies rénales et dans la caractérisation de biomarqueurs de lésions évolutives. L’Angiogénine (ANG, appelée également RNase 5) est une ribonucléase secrétée, qui est impliquée dans la réponse à certains stress cellulaires, et permet une adaptation cellulaire et tissulaire.
L'objectif de ce travail a été de mettre en évidence les mécanismes de régulation et les fonctions biologiques de l'ANG en réponse au stress du RE. A partir d'un modèle de cellules tubulaires rénales humaines en culture, nous avons montré que le stress du RE induisait l’expression de l’Angiogénine ainsi que sa sécrétion. Cette observation a été également faite sur différents modèles murins de lésions rénales. Le facteur transcriptionel sXBP1, activé par le transducteur de la réponse UPR, IRE1a, est directement impliqué dans la régulation de l'expression de l'Angiogénine.
Nous avons mis en évidence que l'Angiogénine participait à l’inhibition de la traduction protéique en réponse au stress du RE en produisant des fragments d'ARN de transfert appelés tiRNAs (stress-induced tRNA fragments) qui répriment la traduction des protéines en interférant avec le complexe initiateur de la traduction. L'Angiogénine favorise la survie cellulaire en réduisant l'apoptose induite par le stress du RE, et des souris invalidées pour le gène codant l'Angiogénine sont plus sensibles aux lésions de nécrose tubulaire aigues induites par la Tunicamycine. Outre les propriétés cellulaires "intrinsèques" de l'Angiogénine, nous avons également caractérisé les mécanismes de sécrétion de l'Angiogénine par l'épithélium rénal en situation de stress du RE. La sécrétion épithéliale de l'Angiogénine est sous le contrôle des facteurs transcriptionnels NF-κB et sXBP1, et se produit sous un mode conventionnel, c’est-à-dire dépendant du transit par l'appareil de Golgi. A ce titre, la régulation de l'Angiogénine est similaire à celle de l'Interleukine 6. L'Angiogénine induit une polarisation des macrophages vers un phénotype pro-inflammatoire. Enfin, considérant que l'Angiogénine est secrétée par l'épithélium rénal en situation de stress, nous avons montré que l’Angiogénine peut être un marqueur non invasif de souffrance rénale. L'Angiogénine peut être quantifiée dans les urines de patients porteurs de maladies rénales, et sa concentration est corrélée à la concentration urinaire de Retinol Binding Protein (une protéine de petit poids moléculaire, marqueur de dysfonction tubulaire), mais pas avec celle de l'Albumine. En outre, la concentration urinaire d'Angiogénine est significativement plus élevée dans les urines de patients transplantés rénaux dont la biopsie rénale met en évidence des lésions de tubulite (rejet aigu cellulaire et néphropathie associée au BK virus) que dans les urines de patients indemnes de lésions tubulaires (rejet humoral, ou absence de lésions histologiques). Nous avons mis en évidence par immuno-histochimie un marquage nucléaire du facteur transcriptionnel sXBP1 dans les tubules de reins porteurs de lésions de tubulite, suggérant un lien potentiel entre sécrétion d'Angiogénine et activation du facteur transcriptionnel sXBP1 dans un environnement inflammatoire. En conclusion, nous avons intégré la régulation l'Angiogénine dans la réponse épithéliale rénale au stress du RE, et caractérisé ses fonctions biologiques intracellulaires et paracrines. Notre travail a identifié l'Angiogénine urinaire en étant que potentiel marqueur de lésions rénales tubulaires.The Endoplasmic Reticulum (ER) stress is involved in the pathophysiology of renal diseases ; the UPR (Unfolded Protein Response), which is activated in response to that stress plays an important role in renal tubular cells and podocytes homeostasis and consequently in tissu homeostasis. Understanding the molecular mechanisms and the consequences of the activation of this pathway is important to characterize the pathophysiology of renal diseases and identification of biomarkers of ongoing lesions. Angiogenin (ANG, also known as RNase 5) is a secreted ribonuclease, which is involved in the cellular stress response, it allows cell and tissue adaptation. The goal of this work was to clarify and identify the mechanisms regulating Angiogenin’s expression and its biological functions during ER stress. Using a human renal tubular cell line, we have shown that ER stress induces the expression of angiogenin and its secretion. This observation was also made on several murine models of renal injury. The transcriptional factor sXBP1 activated by the UPR transducer, IRE1α, is directly involved in regulating the expression of angiogenin. We have shown that angiogenin participates in the inhibition of protein translation in response to ER stress by cleaving transfer RNA and generating tiRNAs (stress-induced tRNA fragments) that suppress protein translation by interfering with the translation initiation complex. Angiogenin promotes cell survival by reducing ER stress-induced apoptosis, ANG knockout mice are more sensitive to acute tubular necrotic lesions induced by tunicamycin. In addition to the cell-autonomous effects of angiogenin, we also characterized the mechanisms by which Angiogenin is secreted by the renal epithelium under ER stress. Angiogenin is secreted in a conventional manner under the control of the transcriptional factors NF-kB and sXBP1. As such, the regulation of angiogenin is similar to Interleukin-6. We also demonstrated that Angiogenin induces macrophage polarization to a pro-inflammatory phenotype. Finally, considering that angiogenin is secreted by the renal epithelium under stress, we have shown that angiogenin may be a noninvasive marker of kidney injury. Angiogenin can be quantified in the urine of patients with kidney disease, its urinary concentration is correlated to the urinary concentration of Retinol Binding Protein (a low molecular weight protein marker of tubular dysfunction), but not with that of Albumin . In addition, the urinary concentration of angiogenin is significantly higher in the urine of renal transplant patients whose renal biopsy highlights tubulitis lesions (cell acute rejection and BK virus associated nephropathy) than in the urine of patients without histological tubular damage (antibody-mediated rejection, or no visible histological lesions). We have demonstrated by immuno-histochemistry a tubular nuclear localization of the activated transcriptional factor sXBP1 in the biopsies of patients with high tubulitis score, suggesting a potential relationship between the secretion of Angiogenin and the activation of transcriptional factor sXBP1 within an inflammatory environment. To conclude, we have described Angiogenin as a new mediator of the integrated ER stress response, and characterized its cell- and non-cell-autonomous biological functions. Our study have identified urinary angiogenin as a potential marker of ongoing kidney tubular injuries
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
Full text linkWe conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
Modulation of de novo NAD biosynthesis in acute kidney injury
No full textLa voie des kynurénines est la principale voie de catabolisme du tryptophane (TRP) dans l'organisme et elle permet la production de kynurénines et la synthèse de novo du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD). Le NAD est un cofacteur essentiel dans le maintien de l'homéostasie cellulaire rénale. Au cours de l''insuffisance rénale aiguë (IRA), une diminution de la synthèse du NAD locale a été observée en lien avec la répression de la quinolinate phosphoribosyl transférase (QPRT), une enzyme clé dans la biosynthèse de novo du NAD. Les mécanismes moléculaires régissant la réduction de l'expression de la QPRT dans l'IRA ischémique, ainsi que le rôle de la biosynthèse altérée du NAD dans l'évolution vers la maladie rénale chronique (MRC) sont peu connus. Il est donc essentiel de mieux comprendre les mécanismes de régulation du catabolisme du TRP afin de développer des biomarqueurs précoces pour ces pathologies et de rechercher des cibles thérapeutiques. Les cellules épithéliales tubulaires altérées sécrètent différents métabolites qui peuvent être détectés dans les urines : l'analyse des métabolites urinaires est particulièrement intéressante pour identifier des marqueurs de l'activité de la voie des kynurénines et de la synthèse de novo du NAD dans le rein et constitue une approche prometteuse pour identifier des marqueurs solubles de lésions rénales aiguës. Dans ce contexte, nous avons cherché à comprendre les mécanismes de répression de la QPRT et la diminution de la synthèse du NAD dans le rein. Nous avons ensuite étudié la valeur diagnostique et pronostique des métabolites urinaires du TRP dans différents modèles d'IRA. Mes travaux de thèse ont apporté des preuves que le facteur de stress cellulaire CHOP pouvait altérer la biosynthèse de novo du NAD en réprimant la transcription de QPRT. Nous avons également développé et validé une méthode par chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem (LC-MS/MS) fiable pour la quantification simultanée de la plupart des métabolites de la voie des kynurénines dans le plasma et l'urine et montré qu'un ratio urinaire quinolinate (QA)/TRP élevé était un biomarqueur précoce de la sévérité de l'IRA après une chirurgie cardiaque et qui prédisait la progression vers la MRC en transplantation rénale. Nous avons également montré que le ratio urinaire kynurénine (KYN)/TRP reflétait l'activité des lésions inflammatoires parenchymateuses. En conclusion, ces travaux ont permis de montrer que l'altération de la biosynthèse de novo du NAD était un événement précoce dans l'IRA, lié à la réponse au stress du réticulum endoplasmique, et qu'une réduction persistante de l'expression de QPRT était associée à la progression de l'IRA vers la MRC. Enfin les ratios urinaires KYN/TRP et QA/TRP pourraient être proposés comme des biomarqueurs potentiels de l'activité et de la sévérité de différentes formes d'IRA.The kynurenine pathway is the primary pathway for tryptophan (TRP) catabolism and allows the production of kynurenines and de novo synthesis of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD). NAD is an essential cofactor in the maintenance of renal cellular homeostasis. During acute kidney injury (AKI), a decrease in local NAD synthesis has been observed in connection with the repression of quinolinate phosphoribosyl transferase (QPRT), a key enzyme in de novo NAD biosynthesis. The molecular mechanisms governing the reduction of QPRT expression in ischemic AKI, as well as the role of impaired NAD biosynthesis in the progression to chronic kidney disease (CKD) are poorly understood. It is therefore essential to better understand the regulatory mechanisms of TRP catabolism in order to develop early biomarkers for these pathologies and to search for therapeutic targets. The altered tubular epithelial cells secrete different metabolites which can be detected in the urine: the analysis of urinary metabolites is particularly interesting to identify markers of the activity of the kynurenine pathway and of the de novo NAD synthesis in the kidney and constitutes a promising approach to identify soluble markers of acute kidney injuries. In this context, we sought to understand the mechanisms of QPRT repression and the reduction in NAD synthesis in the kidney. We then studied the diagnostic and prognostic value of urinary TRP metabolites in different AKI models. My thesis work provided evidence that the cellular stress factor CHOP could alter de novo NAD biosynthesis by repressing QPRT transcription. We also developed and validated a reliable liquid chromatography-tandem mass spectrometry (LC-MS/MS) method for the simultaneous quantification of most metabolites of the kynurenine pathway in plasma and urine and showed that a high urinary quinolinate (QA)/TRP ratio was an early biomarker of AKI severity after cardiac surgery and predicted progression to CKD in kidney transplantation. We also showed that the urinary kynurenine (KYN)/TRP ratio reflected the activity of parenchymal inflammatory lesions. In conclusion, this work showed that the alteration of de novo NAD biosynthesis was an early event in AKI, linked to endoplasmic reticulum stress response, and that a persistent reduction in the expression of QPRT was associated with progression from AKI to CKD. Finally, the urinary KYN/TRP and QA/TRP ratios could be proposed as potential biomarkers of the activity and severity of different forms of AKI
koamabayili/VECTRON-author-checklist: VECTRON author checklist
No full textWe have done our best to complete the author checklist relating to the use of animals in the hut study. Note that the objective for the hut study was to evaluate the IRS treatment applications for residual efficacy against Anopheles mosquitoes, including the local An. coluzzii mosquito population. Cows were only used to attract mosquitoes into the huts and no tests were carried out directly on the cows. The author checklist is intended for use with studies where experiments are carried out on animals, which is why we have had such difficulty in completing this for the hut study, as many of the questions do not relate to how the cows were used
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