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Postpartum Spontaneous Coronary Artery Dissection: A Case of Pseudoaneurysm Evolution Detected on MDCT
No full textInternational audienc
OCT-Based Diagnosis and Management of STEMI Associated With Intact Fibrous Cap
No full textIn autopsy studies, at least 25% of thrombotic coronary occlusions are caused by plaque erosion in which thrombus often overlies atherosclerotic plaque without evident disruption of the fibrous cap. We performed optical coherence tomography imaging after aspiration thrombectomy and identified plaque erosion as the cause in 31 patients presenting with ST-segment elevation myocardial infarction. Plaque erosion was identified when the fibrous cap of the culprit lesion was intact. Based on clinical criteria, 40% of patients with subcritically occlusive plaque were treated with dual antiplatelet therapy without percutaneous revascularization (group 1), and the remaining 60% of patients underwent angioplasty and stenting (group 2). At a median follow-up of 753 days, all patients were asymptomatic, regardless of stent implantation. These observations support an alternative treatment strategy for patients with acute coronary events and optical coherence tomography-verified intact fibrous cap (or plaque erosion), where nonobstructive lesions might be managed without stenting. © 2013 American College of Cardiology Foundation
In Vivo Supervised Analysis of Stent Reendothelialization From Optical Coherence Tomography
No full textInternational audienceThe aim of this study is to interactively assess reendothelialization of stents at an accuracy of down to a few micrometerby analyzing endovascular optical coherence tomography (OCT) sequences. Vessel wall and stent struts are automatically detected by using morphological, gradient, and symmetry operators coupled with active contour models; alerts are issued toask for user supervision over some extreme irregular geometries caused by thrombotic lesions or dissections. A complete distancemap is then computed from sparse distances measured between wall and struts. Missing values are interpolated by thin-plate spline (TPS) functions. Accuracy and robustness are increased by taking into account the inhomogeneity of data points and integrating in the same framework orthogonalized forward selection of support points, optimal selection of regularization parameters by generalized cross-validation, and rejection of detection outliers. Validation is performed on simulated data, phantom acquisitions and 11 typical in vivo OCT sequences. The comparison againstmanual expert measurements demonstrates a bias of the order of OCT resolution (less than 10 microns) and a standard deviation of theorder of the strut width (less than 150 microns)
Multiparametric analysis of cardiac left ventricular remodeling
No full textLe remodelage ventriculaire gauche se réfère aux modifications complexes qui surviennent dans la taille (morphologie), la forme (géométrie) et la fonction du ventricule gauche en réponse à un dommage myocardique et qui aboutit à l'insuffisance cardiaque. Ces changements résultent de la (mal)adaptation du cœur liée à des contraintes variées, que sont des altérations cellulaires, moléculaires et interstitielles, les perturbations neurohormonales et inflammatoires et les contraintes hémodynamiques et peuvent être observés dans divers contextes cliniques.Sa définition est complexe car ce phénomène s'appuie sur des changements quantitatifs et qualitatifs de la taille et de la géométrie ventriculaires, ainsi que sur des altérations fonctionnelles observées dans des conditions normales ou pathologiques. Les principaux critères numériques utilisés pour définir le remodelage sont mesurés à l'IRM cardiaque (ou à l'échocardiographie). Ces principaux critères sont la variation : du volume télésystolique VG (10%, 15%,…), du volume télédiatolique VG (15%, 20%,…), de la faction d'éjection VG (augmentation absolue de 10%, relative de 15%,…), du diamètres VG (télésystolique et télédiatolique), de la masse VG (indices de sphéricité), du wall motion score. Le remodelage ventriculaire gauche est un facteur prédictif puissant d'évènements cliniques péjoratifs et de survenu d'insuffisance cardiaqueSa physiopathologie est complexe. Elle peut être liée à la survenue d'un infarctus du myocarde mais aussi à d'autres pathologies non ischémiques. Les mécanismes impliqués sont multiples : mort cellulaire, altération de la transcription des gènes, altération du métabolisme énergétique, l'augmentation du stress oxydatif, la mise en place de phénomènes inflammatoire, l'altération du réseau de collagène, la modification des protéines contractiles, l'anomalie du transport de calcium, le stress du réticulum endoplasmique, les modifications des mécanismes moléculaires, les atteintes cellulaires, les modification de la géométrie VG, l'activation neurohormonale.La prédiction de ce remodelage est un enjeu majeur. On peut regrouper les prédicteurs en quatre grandes catégories : 1) les paramètres cliniques ; 2) les paramètres d'imagerie ; 3) les biomarqueurs circulants ; 4) les polymorphismes génétiques.Les prédicteurs issus de l'imagerie sont nombreux (les mesures IRM sont privilégiées) : le volume télédiastolique VG, le volume télésystolique VG, la fraction d'éjection VG, la taille d'infarctus, l'obstruction microvasculaire ou la contrainte pariétale télésystolique VG. T1 mapping, le volume extra-cellulaire, le strain ou le 4D flow.Les prédicteurs issus des biomarqueurs sont aussi multiples : nécrose myocardique (CPK-MB, Troponine, hFABP, GDF-15), activation neuro-hormonale (BNP, NT-proBNP, Adrénomédulline, système rénine-angiotensine-aldostérone), inflammation (CRP, TNF- α, interleukines, fibrinogène, homocystéine, procalcitonine), hypertrophie et fibrose (Myélopéroxydase, Métalloprotéinases, peptides collagéniques, galectines-3, ST-2), Micro ARN.Nous présentons 3 études qui complètes les connaissances sur la prédiction du remodelage ventriculaire gauche.1) Prédiction du remodelage ventriculaire gauche et de la survenue d'évènements cardio-vasculaires dans les suites d'un infarctus du myocarde revascularisé : étude de la contrainte pariétale télésystolique2) Étude de l'impact de la survenue d'un bloc de branche gauche dans les suites d'un TAVI, sur l'évolution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche à distance : étude d'une cause de remodelage ventriculaire gauche3) Prédiction de la récupération myocardique évaluée par le wall motion score, par les paramètres IRM dont le Strain circonférentiel, dans le post infarctus revascularisé : évaluation du remodelage inverseAfin de préciser les seuils de remodelage ventriculaire gauche et la prédiction de celui-ci, d'autres études sont nécessaires avec une approche multiparamétrique de l'analyse.Left ventricular remodeling refers to the complex changes that occur in the size (morphology), shape (geometry) and function of the left ventricle in response to myocardial damage, culminating in heart failure. These changes result from the heart's (mis)adaptation to a variety of constraints, including cellular, molecular and interstitial alterations, neurohormonal and inflammatory disturbances, and hemodynamic constraints, and can be observed in a variety of clinical contexts.Its definition is complex, as it is based on quantitative and qualitative changes in ventricular size and geometry, as well as on functional alterations observed under normal or pathological conditions. The main numerical criteria used to define remodeling are measured on cardiac MRI (or echocardiography). The main criteria are variation in: LV telesystolic volume (10%, 15%,...), LV telediatolic volume (15%, 20%,...), LV ejection fraction (absolute increase of 10%, relative increase of 15%,...), LV diameters (telesystolic and telediatolic), LV mass (sphericity indices), wall motion score. Left ventricular remodeling is a powerful predictor of adverse clinical events and heart failure.Its pathophysiology is complex. It may be linked to the onset of myocardial infarction, but also to other non-ischemic pathologies. The mechanisms involved are manifold: cell death, altered gene transcription, altered energy metabolism, increased oxidative stress, inflammatory processes, altered collagen network, altered contractile proteins, abnormal calcium transport, endoplasmic reticulum stress, altered molecular mechanisms, cellular damage, altered LV geometry, neurohormonal activation.Predicting this remodeling is a major challenge. Predictors can be grouped into four broad categories: 1) clinical parameters; 2) imaging parameters; 3) circulating biomarkers; 4) genetic polymorphisms.There are many imaging-based predictors (MRI measurements are preferred): LV end-diastolic volume, LV telesystolic volume, LV ejection fraction, infarct size, microvascular obstruction or LV telesystolic parietal constraint. T1 mapping, extra-cellular volume, strain or 4D flow.Biomarkers also provide a wide range of predictors: myocardial necrosis (CPK-MB, Troponin, hFABP, GDF-15), neuro-hormonal activation (BNP, NT-proBNP, Adrenomedullin, renin-angiotensin-aldosterone system), inflammation (CRP, TNF- α, interleukins, fibrinogen, homocysteine, procalcitonin), hypertrophy and fibrosis (Myeloperoxidase, Metalloproteinases, collagen peptides, galectins-3, ST-2), MicroRNA.We present 3 studies that add to our knowledge of the prediction of left ventricular remodeling.1) Prediction of left ventricular remodeling and the occurrence of cardiovascular events in the aftermath of revascularized myocardial infarction: study of telesystolic parietal stress.2) Study of the impact of the occurrence of left bundle-branch block in the aftermath of TAVI on the evolution of left ventricular ejection fraction at follow up: study of a cause of left ventricular remodeling.3) Prediction of myocardial recovery assessed by wall motion score, MRI parameters including circumferential Strain, in revascularized post-infarction: assessment of reverse remodeling.In order to specify the thresholds of left ventricular remodeling and its prediction, further studies are needed with a multiparametric approach to analysis
ANALYSE COMPARATIVE DE DEUX TECHNIQUES D'IMPLANTATION D'ENDOPROTHESES CORONAIRES (STENTING DIRECT VERSUS PRE-DILATATION) (ETUDE MONOCENTRIQUE, PROSPECTIVE, RANDOMISEE DE 219 PATIENTS)
No full textCLERMONT FD-BCIU-Santé (631132104) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF
Faisabilité, innocuité et apport de la tomographie par cohérence optique dans la prise en charge des syndromes coronariens aigus avec sus-décalage du segment ST
No full textLa stratégie de prise en charge des SCA ST+ en deux temps de type MIMI (Minimalist Immediate Mechanical Intervention) avec optimisation de la thrombectomie et éventuel stenting différé pourrait permettre une meilleure analyse de la lésion coupable par une imagerie de haute résolution endoluminale : la tomographie par cohérence optique (OCT). 101 SCA ST+ avec forte charge thrombotique à l'angiographie initiale ont bénéficié d'une thrombectomie "agressive" (médicamenteuse et par thrombo-aspiration) avec pour objectif la restauration d'un flux TIMI 3. Après détersion du thrombus, une seconde angiographie était réalisée et complétée par un examen OCT afin d'évaluer la charge thrombotique résiduelle, d'étudier les lésions coupables et d'orienter la prise en charge thérapeutique. Suivi à 6 mois. L'angiographie et l'OCT post-thrombectomie sont réalisés entre J0 et J30 (médiane à J5). Aucun événement clinique avant le contrôle ou per procédure n'est survenu. Le contrôle angiographique montre une réduction importante du thrombus (100% initialement vs 20,8% lors du contrôle ; p<0,001), une réduction de longueur des lésions (15,9 +/- 9,1 mm vs 12,1 +/- 6,3mm ; p<0,001), de la sévérité des sténose en QCA (79,6 +/- 24,6% vs 47,5 +/- 22,5% ; p<0,001) et une augmentation du diamètre artériel de référence (3,22 +/- 0,59mm vs 3,36 +/- 0,64mm ; p=NS). L'OCT montre une sous estimation du thrombus en angiographie (20.8% vs 68.3% en OCT). On identifie 66 ruptures de plaque et un pourcentage d'obstruction de surface moyen de 60,4%. 63 patients ont été stentés et 38 ont été traités médicalement. 8,9% des patients ont bénéficié d'un traitement de bifurcation alors qu'une bifurcation a été impliquée à l'angiographie initiale dans 35,6% des cas. On retrouve une malapposition, une edge dissection et une protrusion importante dans respectivement 17,5%, 9,5% et 28,6% des cas sans aucun retentissement de flux (100% TIMI 3). A 6 mois, aucun évènement cardiaque aigu n'est à déplorer et un seul patient traité médicalement a finalement dû être stenté. La prise en charge du SCA ST+ en 2 temps avec réalisation d'OCT lors du contrôle est dans notre étude une procédure réalisable et sans risque. Cette stratégie permet d'observer une réduction importante de la charge thrombotique sous-estimée en angiographie. L'OCT, par une analyse du thrombus et des mécanismes à l'origine des SCA, pourrait aider à la décision thérapeutique en optimisant le stenting qui dans notre travail n'a été réalisé que dans 62,4% des cas.CLERMONT FD-BCIU-Santé (631132104) / SudocSudocFranceF
Devenir à un an après angioplastie coronaire (analyse d'un registre monocentrique de 580 procédures consécutives réalisées en 2002)
No full textCLERMONT FD-BCIU-Santé (631132104) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF
Analyse en tomographie par cohérence optique de la couverture néointimale de 61 stents actifs 6 mois après implantation
No full textLe but de cette étude est d'analyser et comparer la réendothélialisation de 3 types de stents coronaires actifs 6 mois après leur implantation. L'objectif est de mettre en évidence une différence en termes d'épaisseur d'hyperplasie néo-intimale, de pourcentage de couverture de mailles. Nous avons contrôlé, à 6 mois de leur implantation, 61 stents actifs (6 Cypher®, 17 Taxus®, 38 Endeavor®), implantés sur 39 patients, par une nouvelle technique d'imagerie endocoronaire : la tomographie par cohérence optique. L'analyse de ces stents est faite millimètre par millimètre. Sur chaque coupe millimétrique sont analysés : la surface du stent, la surface de la lumière, la surface d'hyperplasie néo-intimale, le taux de couverture des mailles, l'épaisseur moyenne en microns de couverture néo-intimale des mailles. Au 6ème mois, il n'y a eu aucun évènement clinique majeur. Nous avons étudié un total de 1109 mm de stent (Cypher : 121 mm, Taxus : 393 mm, Endeavor : 670 mm). On constate une réendothélialisation quasi complète des stents Endeavor® (98,8% de mailles couvertes) significativement supérieure (p=0,0001) à celle des stents Cypher® (91,6%) et Taxus® (89,9%). L'épaisseur moyenne d'hyperplasie néo-intimale est significativement plus importante (p=0,001) avec l'Endeavor® (326 m) qu'avec le Taxus® (174 m) et le Cypher® (154 m). Le nombre de coupes millimétriques de stent avec plus de 30% de mailles non couvertes est significativement inférieur (p=0,0001) avec l'Endeavor® (0,6%) qu'avec le Taxus® (13%) et le Cypher® (11%). La prolifération néo-intimale est plus importante après implantation d'un stent coronaire au zotarolimus (Endeavor®) qu'avec les stents au paclitaxel (Taxus®) et au sirolimus (Cypher®). Elle s'accompagne à 6 mois d'une meilleure couverture des mailles observée en tomographie par cohérence optique.CLERMONT FD-BCIU-Santé (631132104) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF
Suivi de patients traités par stents actifs pour resténose intra stent (analyse d'un registre monocentrique de 32 patients)
No full textLa resténose intra stent reste la principale complication des techniques d angioplastie moderne utilisant les endoprothèses endo-coronaire. De multiples traitements ont été essayés avec des fortunes diverses depuis la fin des années 90. Il semble actuellement que la mise en place d une endoprothèse active à l intérieu d un autre stent (SAIS) soit la meilleure alternative. Ce travail retranscrit l expérience du service dans cette technique. Cette étude porte sur une série de 32 patients inclus de février 2004 à avril 2006 qui ont été suivi en moyenne pendant 9 mois. Nous avons essayé de faire une photographie de la population type, victime d une resténose intra stent. Par suivi clinique et téléphonique, nous avons documenté les évènements cardiologiques majeurs (décès, nouvelles hospitalisations pour causes cardiologiques, resténose intra stent cliniques) ou non cardiologiques. Enfin, nous nous sommes intéressés à la qualité du suivi post implantation par la présence ou non d épreuve fonctionnelle au-delà de 6 mois. Les patients de notre cohorte ont été victime d une resténose intra stent 19 mois (+- 26 mois) en moyenne après leur primo implantation. La population était majoritairement masculine (86%) et cumulait les facteurs de risque (74% ont plus de 3 FDR). L artère la plus touchée fut la coronaire droite (46%). Aucune complication per et post procédure grave n a été notée. Le mode de révélation de la resténose intra stent fut principalement le syndrome coronarien aigu (SCA) (53%) (18% de SCA avec sus décalage ST persistant, 35% de SCA à troponine normale, 47% de SCA à troponine élevée), et se passa pour 56% de notre population la 1ère année après l angioplastie. 16% d entre eux avaient arrêté précocement (avant 1 an) leur double traitement anti aggrégant. Par ailleurs, nous avons constaté que la resténose, mesuré par angiographie, était principalement de type focale (81%). Enfin, le suivi à 9 mois révéla seulement 3 évènements cardiques ischémiques majeurs (9%) dont 1 cas de SCA avec sus ST persistant. 72% des patients suivi ont eu un test fonctionnel dans les 6 mois tous négatif. Ce travail reflète l expérience du service dans le traitement de la resténose intra stent par strent actif entre 2004 et 2006. Nous pouvons en conclure que cette prise en charge est fiable, sûre et efficace à 9 mois avec un taux de resténose clinique faible.CLERMONT FD-BCIU-Santé (631132104) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF
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