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Aspects du livre neuchâtelois: études réunies à l'occasion du 450e anniversaire de l'imprimerie neuchâteloise et publiées par Jacques Rychner et Michel Schlup ; index établi par Bernadette Gavillet
No full textBiart G. Aspects du livre neuchâtelois: études réunies à l'occasion du 450e anniversaire de l'imprimerie neuchâteloise et publiées par Jacques Rychner et Michel Schlup ; index établi par Bernadette Gavillet. In: Revue belge de philologie et d'histoire, tome 67, fasc. 4, 1989. Histoire - Geschiedenis. p. 849
Leucémie myéloïde aigue chez les adultes : Impact du risque hématologique sur le risque infectieux
No full textContexte. Les patients qui subissent des chimiothérapies intensives pour le traitement de leucémies développent des épisodes prolongés de neutropénie avec un important risque infectieux, en particulier pour les infections fongiques invasives (e. g. aspergilloses). Traditionnellement, on considère que le risque infectieux est d'autant plus important que la leucémie a un mauvais pronostic en fonction de ses caractéristiques moléculaires. Toutefois, il est difficile de distinguer si le risque infectieux accru est dû à une immunosuppression particulièrement importante (en plus de celle dû à la chimiothérapie) ou s'il résulte des traitements prolongés liés à la non- réponse hématologique (durée de neutropénie prolongée). Patients et méthodes. L’incidence cumulative des infections fongiques invasives a été analysée pour 237 cycles de chimiothérapie intensive pour le traitement de leucémies myéloïdes aiguës (196 patients) en fonction du risque hématologique. Résultats. L’incidence cumulative des infections fongiques invasives filamenteuses était de 18.7% pour l’ensemble des patients étudiés ; cette incidence tendait à être plus élevée chez les patients ayant un risque hématologique élevé par rapport aux patients ayant un risque hématologique faible ou intermédiaire (19.1% versus 17.5%, log rank test P=0.2). Lorsque les patients ont été stratifiés en fonction du type de chimiothérapie, cette incidence était significativement plus élevée chez les patients ayant un risque hématologique élevé par rapport aux autres patients pour le protocole « 7+3 » (24.7% versus 12.8%, P=0.04) mais pas pour les protocoles CLAG ou FLAG (P=0.3). Toutefois, l’association entre le risque hématologique et la survenue d’une infection fongique invasive filamenteuse observée chez les patients traités par un schéma « 7+3 » tendait à disparaitre dans un modèle multivarié tenant compte de la durée d’agranulocytose et de la rechute (P=0.08). Conclusion. Les patients à risque hématologique défavorable sont plus à risque de développer des infections fongiques invasives filamenteuses. Ce risque semble plutôt être lié à la neutropénie prolongée et aux rechutes qu’aux caractéristiques moléculaires de la leucémie
Etude des mésons 1 produits par échange de baryons dans les intéractions K-p à 4.2 GeV/c
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Search for Pentaquarks in the Hadronic Decays of the Z Boson with the DELPHI Detector at LEP
No full textRecent evidence for pentaquark states has been published, in particular for a strange pentaquark Θ+(1540), for a double-strange state called Ξ(1862)−− and for a charmed state Θc(3100)0. Such states should be produced in e+e− annihilations in Z decays. In this paper a search for pentaquarks using the DELPHI detector is described. Preliminary upper limits at 95% C.L. are set on the production rates per Z decay of such particles and their charge-conjugate state
Measurement of Inclusive and Production in Decays with the DELPHI Detector
No full textInclusive production of two states in the mass region 1.22--1.56 GeV in decay at LEP I has been observed by the DELPHI Collaboration. The measured masses and widths are and MeV for the first peak and and MeV for the second. A partial-wave analysis has been performed on the spectrum in this mass range; the first peak is consistent with the quantum numbers and the second with . These measurements, as well as their total hadronic production rates per hadronic decay, are consistent with the mesons of the type , where . They are very likely to be the and the , respectively.Inclusive production of two states in the mass region 1.22--1.56 GeV in decay at LEP I has been observed by the DELPHI Collaboration. The measured masses and widths are and MeV for the first peak and and MeV for the second. A partial-wave analysis has been performed on the spectrum in this mass range: the first peak is consistent with the quantum numbers and the second with . These measurements, as well as their total hadronic production rates per hadronic decay, are consistent with the mesons of the type , where . They are very likely to be the and the , respectively.Inclusive production of two states in the mass region 1.22--1.56 GeV in decay at LEP I has been observed by the DELPHI Collaboration. The measured masses and widths are and MeV for the first peak and and MeV for the second. A partial-wave analysis has been performed on the spectrum in this mass range: the first peak is consistent with the quantum numbers and the second with . These measurements, as well as their total hadronic production rates per hadronic decay, are consistent with the mesons of the type , where . They are very likely to be the and the , respectively.Inclusive production of two states in the mass region 1.22--1.56 GeV in decay at LEP I has been observed by the DELPHI Collaboration. The measured masses and widths are and MeV for the first peak and and MeV for the second. A partial-wave analysis has been performed on the spectrum in this mass range; the first peak is consistent with the quantum numbers and the second with . These measurements, as well as their total hadronic production rates per hadronic decay, are consistent with the mesons of the type , where . They are very likely to be the and the , respectively
The DELPHI Trigger System at LEP2 Energies
No full textIn this paper we describe the modifications carried out on the DELPHI trigger complex since the beginning of the high energy runs of LEP. The descriptions of the trigger configurations and performances for the 2000 data taking period are also presented
Modulation du métabolisme du glucose astrocytaire par les cytokines pro-inflammatoires et le peptide beta-amyloïde. A la recherche d'une composante gliale aux processus neurodégénératifs
No full textRésumé large public:
Une altération localisée du métabolisme du glucose, le substrat énergétique préférentiellement utilisé dans le cerveau, est un trait caractéristique précoce de la maladie d'Alzheimer (MA). Il est maintenant largement admis que le beta-amyloïde, la neuroinflammation et le stress oxydatif participent au développement de la MA. Cependant les mécanismes cellulaires de la pathogenèse restent à identifier. Le métabolisme cérébral a ceci de remarquable qu'il repose sur la coopération entre deux types cellulaires, ainsi les astrocytes et les neurones constituent une unité métabolique. Les astrocytes sont notamment responsables de fournir aux neurones des substrats énergétiques, ainsi que des précurseurs du glutathion pour la défense contre le stress oxydatif. Ces fonctions astrocytaires sont essentielles au bon fonctionnement et à la survie neuronale; par conséquent, une altération de ces fonctions astrocytaires pourrait participer au développement de certaines maladies cérébrales. Le but de ce travail est, dans un premier temps, d'explorer les effets de médiateurs de la neuroinflammation (les cytokines pro-inflammatoires) et du peptide beta-amyloïde sur le métabolisme des astrocytes corticaux, en se focalisant sur les éléments en lien avec le métabolisme énergétique et le stress oxydatif. Puis, dans un second temps, de caractériser les conséquences pour les neurones des modifications du métabolisme astrocytaire induites par ces substances.
Les résultats obtenus ici montrent que les cytokines pro-inflammatoires et le beta-amyloïde induisent une profonde altération du métabolisme astrocytaire, selon deux profils distincts. Les cytokines pro-inflammatoires, particulièrement en combinaison, agissent comme « découpleurs » du métabolisme énergétique du glucose, en diminuant l'apport potentiel de substrats énergétiques aux neurones. En plus de son effet propre, le peptide beta-amyloïde potentialise les effets des cytokines pro-inflammatoires. Or, dans le cerveau de patients atteints de la MA, les astrocytes sont exposés simultanément à ces deux types de substances. Les deux types de substances ont un effet ambivalent en termes de stress oxydatif. Ils induisent à la fois une augmentation de la libération de glutathion (potentiellement protecteur pour les neurones voisins) et la production d'espèces réactives de l'oxygène (potentiellement toxiques). Etant donné l'importance de la coopération entre astrocytes et neurones, ces modulations du métabolisme astrocytaire pourraient donc avoir un retentissement majeur sur les cellules environnantes, et en particulier sur la fonction et la survie neuronale.
Résumé
Les astrocytes et les neurones constituent une unité métabolique. Les astrocytes sont notamment responsables de fournir aux neurones des substrats énergétiques, tels que le lactate, ainsi que des précurseurs du glutathion pour la défense contre le stress oxydatif. Une altération localisée du métabolisme du glucose, le substrat énergétique préférentiellement utilisé dans le cerveau, est un trait caractéristique, précoce, de la maladie d'Alzheimer (MA). Il est maintenant largement admis que le beta-amyloïde, la neuroinflammation et le stress oxydatif participent au développement de la MA. Cependant, les mécanismes cellulaires de la pathogenèse restent à identifier. Le but de ce travail est d'explorer les effets des cytokines pro-inflammatoires (Il-1 ß et TNFα) et du beta-amyloïde (Aß) sur le métabolisme du glucose des astrocytes corticaux en culture primaire ainsi que de caractériser les conséquences, pour la viabilité des neurones voisins, des modifications du métabolisme astrocytaire induites par ces substances.
Les résultats obtenus montrent que les cytokines pro-inflammatoires et le beta-amyloïde induisent une profonde altération du métabolisme astrocytaire, selon deux profils distincts. Les cytokines pro-inflammatoires, particulièrement en combinaison, agissent comme « découpleurs » du métabolisme glycolytique astrocytaire. Après 48 heures, le traitement avec TNFα et Il-lß cause une augmentation de la capture de glucose et de son métabolisme dans la voie des pentoses phosphates et dans le cycle de Krebs. A l'inverse, il cause une diminution de la libération de lactate et des stocks cellulaires de glycogène. En combinaison avec les cytokines tel qu'in vivo dans les cerveaux de patients atteints de MA, le peptide betaamyloïde potentialise les effets décrits ci-dessus. Isolément, le Aß cause une augmentation coordonnée de la capture de glucose et de toutes les voies de son métabolisme (libération de lactate, glycogenèse, voie des pentoses phosphate et cycle de Krebs). Les traitements altèrent peu les taux de glutathion intracellulaires, par contre ils augmentent massivement la libération de glutathion dans le milieu extracellulaire. A l'inverse, les deux types de traitements augmentent la production intracellulaire d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). De plus, les cytokines pro-inflammatoires en combinaison augmentent massivement la production des ROS dans l'espace extracellulaire. Afin de caractériser l'impact de ces altérations métaboliques sur la viabilité des neurones environnants, un modèle de co-culture et des milieux conditionnés astrocytaires ont été utilisés. Les résultats montrent qu'en l'absence d'une source exogène d'antioxydants, la présence d'astrocytes favorise la viabilité neuronale ainsi que leur défense contre le stress oxydatif. Cette propriété n'est cependant pas modulée par les différents traitements. D'autre part, la présence d'astrocytes, et non de milieu conditionné, protège les neurones contre l'excitotoxicité due au glutamate. Les astrocytes prétraités (aussi bien avec le beta-amyloïde qu'avec les cytokines pro-inflammatoires) perdent cette propriété. Cet élément suggère que la perturbation du métabolisme astrocytaire causé par les cytokines pro-inflammatoires ou le beta-amyloïde pourrait participer à l'atteinte de la viabilité neuronale associée à certaines pathologies neurodégénératives
An heuristic method to detect beauty and charm like narrow states in multibody final states
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