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Treatment with a new peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonist, pyridinecarboxylic acid derivative, increases angiogenesis and reduces inflammatory mediators in the heart of Trypanosoma cruzi-infected mice
No full textTrypanosoma cruzi infection induces an intense inflammatory response in diverse host tissues. The immune response and the microvascular abnormalities associated with infection are crucial aspects in the generation of heart damage in Chagas disease. Upon parasite uptake, macrophages, which are involved in the clearance of infection, increase inflammatory mediators, leading to parasite killing. The exacerbation of the inflammatory response may lead to tissue damage. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) is a ligand-dependent nuclear transcription factor that exerts important anti-inflammatory effects and is involved in improving endothelial functions and proangiogenic capacities. In this study, we evaluated the intermolecular interaction between PPARγ and a new synthetic PPARγ ligand, HP24, using virtual docking. Also, we showed that early treatment with HP24, decreases the expression of NOS2, a pro-inflammatory mediator, and stimulates proangiogenic mediators (vascular endothelial growth factor A, CD31, and Arginase I) both in macrophages and in the heart of T. cruzi-infected mice. Moreover, HP24 reduces the inflammatory response, cardiac fibrosis and the levels of inflammatory cytokines (TNF-α, interleukin 6) released by macrophages of T. cruzi-infected mice. We consider that PPARγ agonists might be useful as coadjuvants of the antiparasitic treatment of Chagas disease, to delay, reverse, or preclude the onset of heart damage
Macrophages Mediate Healing Properties of Fenofibrate in Experimental Chagasic Cardiomyopathy
No full textChronic cardiomyopathy is one of the most relevant outcomes of Chagas disease associated with parasite persistence and exacerbated inflammatory response. Fenofibrate, a third generation fibric acid derivative and peroxisome proliferator-activated receptor-α ligand, is involved in the regulation of inflammatory response. However, the participation of macrophages in this scenario has not been elucidated. Here we show, for the first time, that macrophages play a fundamental role in the fenofibrate-mediated modulation of heart pro-inflammatory response and fibrosis caused by the infection with Trypanosoma cruzi. Furthermore, macrophages are required for fenofibrate to improve the loss of ventricular function and this restoration correlates with an anti-inflammatory microenvironment. Understanding the contributions of macrophages to the healing properties of fenofibrate reinforces its potential use as a therapeutic drug, with the aim of helping to solve a public health problem, such as chronic Chagas disease.Fil: Cevey, Ágata Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; ArgentinaFil: Pieralisi, Azul Victoria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; ArgentinaFil: Donato, Pablo Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Rada, Maria Jimena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; ArgentinaFil: Gelpi, Ricardo Jorge. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular. Universidad de Buenos Aires. Facultad Medicina. Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular; ArgentinaFil: Mirkin, Gerardo Ariel Isidoro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médica; ArgentinaFil: Goren, Nora Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; ArgentinaFil: Penas, Federico Nicolás. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentin
Pyridinecarboxylic acid derivative stimulates pro-angiogenic mediators by PI3K/AKT/mTOR and inhibits reactive nitrogen and oxygen species and NF-κB activation through PPARγ-dependent pathway in T. cruzi-infected macrophages
No full textChagas disease is caused by T. cruzi infection and represents an important public health concern in Latin America. Macrophages are one of the main infiltrating leukocytes in response to infection. Parasite persistence could trigger a sustained activation of these cells, contributing to the damage observed in this pathology, particularly in the heart. HP24, a pyridinecarboxylic acid derivative, is a new PPARγ ligand which exerts anti-inflammatory and pro-angiogenic effects. The aim of this work was to deepen the study of the mechanisms involved in the pro-angiogenic and anti-inflammatory effects of HP24 in T. cruzi-infected macrophages, which have not yet been elucidated. We show for the first time that HP24 increases expression of VEGF-A and eNOS through PI3K/AKT/mTOR and PPARγ pathways, and that HP24 inhibits iNOS expression and NO release, a pro-inflammatory mediator, through PPARγ-dependent mechanisms. Furthermore, this study shows that HP24 modulates H2O2 production in a PPARγ-dependent manner. It is also demonstrated that this new PPARγ ligand inhibits the NF-κB pathway. HP24 inhibits IKK phosphorylation and IκB-α degradation, as well as p65 translocation to the nucleus in a PPARγ-dependent manner. In Chagas disease, both the sustained increment in pro-inflammatory mediators and microvascular abnormalities are crucial aspects for the generation of cardiac damage. Elucidating the mechanism of action of new PPARγ ligands is highly attractive, given the fact that it can be used as an adjuvant therapy, particularly in the case of Chagas disease in which inflammation and tissue remodeling play an important role in the pathophysiology of this diseas
IL-10-Dependent and -Independent Mechanisms Are Involved in the Cardiac Pathology Modulation Mediated by Fenofibrate in an Experimental Model of Chagas Heart Disease
No full textIL-10 is an anti-inflammatory cytokine that plays a significant role in the modulation of the immune response in many pathological conditions, including infectious diseases. Infection with Trypanosoma cruzi (T. cruzi), the etiological agent of Chagas disease, results in an ongoing inflammatory response that may cause heart dysfunction, ultimately leading to heart failure. Given its infectious and inflammatory nature, in this work we analyzed whether the lack of IL-10 hinders the anti-inflammatory effects of fenofibrate, a PPARα ligand, in a murine model of Chagas heart disease (CHD) using IL-10 knockout (IL-10 KO) mice. Our results show fenofibrate was able to restore the abnormal cardiac function displayed by T. cruzi-infected mice lacking IL-10. Treatment with fenofibrate reduced creatine kinase (CK) levels in sera of IL-10 KO mice infected with T. cruzi. Moreover, although fenofibrate could not modulate the inflammatory infiltrates developing in the heart, it was able to reduce the increased collagen deposition in infected IL-10 KO mice. Regarding pro-inflammatory mediators, the most significant finding was the increase in serum IL-17. These were reduced in IL-10 KO mice upon fenofibrate treatment. In agreement with this, the expression of RORγt was reduced. Infection of IL-10 KO mice increased the expression of YmI, FIZZ and Mannose Receptor (tissue healing markers) that remained unchanged upon treatment with fenofibrate. In conclusion, our work emphasizes the role of anti-inflammatory mechanisms to ameliorate heart function in CHD and shows, for the first time, that fenofibrate attains this through IL-10-dependent and -independent mechanisms.Fil: Rada, Maria Jimena. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Cátedra de Microbiología, Parasitología e Inmunología; ArgentinaFil: Donato, Pablo Martín. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Penas, Federico Nicolás. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Cátedra de Microbiología, Parasitología e Inmunología; ArgentinaFil: Alba Soto, Catalina Dirney. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Cátedra de Microbiología, Parasitología e Inmunología; ArgentinaFil: Cevey, Ágata Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Cátedra de Microbiología, Parasitología e Inmunología; ArgentinaFil: Pieralisi, Azul Victoria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Cátedra de Microbiología, Parasitología e Inmunología; ArgentinaFil: Gelpi, Ricardo Jorge. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay; ArgentinaFil: Mirkin, Gerardo Ariel Isidoro. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médica; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Cátedra de Microbiología, Parasitología e Inmunología; ArgentinaFil: Goren, Nora Beatriz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Cátedra de Microbiología, Parasitología e Inmunología; Argentin
A break in neoliberal ideology? : A critical analysis of Bolivian elite discourse
No full textIm Dezember 2005, gewannen Evo Morales und seine Partei, die Bewegung zum Sozialismus (MAS), mit über 50 Prozent der Stimmen die Wahlen in Bolivien. Dieses war das stärkste Wahlergebnis einer Partei seit Einführung der Demokratie 1982. Morales wurde im Januar 2006 als der zweite indigene Präsident Lateinamerikas eingeweiht. Die Einweihungszeremonie war gleichzeitig ein Triumph der anti-neoliberalen Bewegung Boliviens, welche im Wasserkrieg im Jahr 2000 und im Steuer- und Gaskrieg im Jahr 2003 ihren Höhepunkt erreichte. Morales und MAS unterstützten die sogenannten Neoliberalen Kriege. Der Sieg der MAS und von Morales in den Wahlen regt Spekulationen an, dass der Neoliberale Konsens in der Elite, der Bolivien zwei Jahrzehnte lang regierte, gebrochen ist. Die Frage nach einem Konsenswechsel ergibt sich nicht nur von Morales’ und MAS Partizipation in den Neoliberalen Kriegen, sondern auch weil die MAS viele Forderungen der Proteste 2000 und 2003 in ihr Parteiprogramm aufgenommen haben. Während sich Morales’ anti-neoliberale Denkweisen offensichtlich in der bolivianischen Bevölkerung großer Beliebtheit erfreuen, ist es nicht erwiesen, dass sich diese Popularität auf die Elite des Landes erstreckt. Der potentielle Konsensbruch bezüglich des Neoliberalismus in der Elite entstand jedoch nicht von ungefähr. Im Gegenteil: er baute sich über die gesamte Geschichte Boliviens hinweg auf und wurde von den Rahmenbedingungen im Land begünstigt. Mit Hilfe der kritischen Theorie von Antonio Gramsci und Robert W. Cox, welche in Kapitel 2 vorgestellt wird, erforscht diese Magisterarbeit ob der Neoliberale Konsens in der Bolivianischen Elite gebrochen ist. Mit Unterstützung des Konzeptes, dass Geschichte und Produktionsbeziehungen Gesellschaften und die Gegebenheiten in ihnen den hegemonialen Diskurs formen, stellt diese Arbeit in den Kapiteln 3 Boliviens Geschichte bis dato dar und bespricht in Kapitel 4 wichtige Themen der aktuellen Bolivianischen Politik und Wirtschaft. Die Umsetzung der neoliberalen Ideologie und Richtlinien in Bolivien wurde von den USA, den hegemonialen Institutionen (der Internationalen Währungsfond und der Weltbank) sowie der sich in der Regierung abwechselnden Elite propagiert und implementiert. Die neoliberalen Programme der 1980er und 1990er wurden trotz bitteren Protesten seitens der Bevölkerung beibehalten, die sich gegen die negativen Konsequenzen der Programme wehrten. Da die kritischen Theorie Konflikte als Mechanismen sieht, die Machtverhältnisse verändern und einen Hegemon/ein hegemoniales System stürzen können, werden auch die Neoliberalen Kriege Boliviens besprochen. Insbesondere im Steuer und Gaskrieg 2003 baute sich ein anti-hegemonialer Diskurs auf. Dieser Konflikt, in dem die MAS mitagierte, wird besonders begutachtet weil er den Präsidenten Gonzalo Sanchez de Lozada (der neoliberale Kopf Boliviens) stürzte. Auf diesen Erkenntnissen basierend, wird in Kapitel 5 die Zeitungsanalyse vorgestellt. Diese wurde in zwei Zeiträumen vorgenommen: 2. bis 19. Oktober 2003 und 22. Januar bis 19. Februar 2006 (erster Monat der MAS-Regierung). Es wurden drei Zeitungen analysiert, welche je eine politische Strömung in der Bolivianischen Elite repräsentieren (La Prensa, konservative Tageszeitung; La Epoca, moderate Wochenzeitung, El Juguete Rabioso, ein alle zwei Wochen erscheinende linke Zeitung). Die Befunde der Zeitungsanalyse zeigten, dass die Bolivianische Elite sich sowohl gegen die anti-neoliberale Politik der MAS wendet, aber auch den Neoliberalismus und die Internationalen Finanzinstitutionen den Rücken gekehrt hat. Sie bewies auch, dass die Elite im Jahr 2003 erneut die Massen zu ihrem eigenen Vorteil missbrauchten, in dem sie ihre Wut, die gegen die Privatisierung der Gas Reserven gerichtet war, auf den regierenden Präsidenten (Sanchez de Lozada) umlenkten. Insofern zeigte die Zeitungsanalyse auch, dass ohne die Zustimmung der Elite in Bolivien ein friedlicher Systemwechsel unwahrscheinlich ist. Wie im Endfazit (Kapitel 6) beschrieben wird, hofft die bolivianische Elite, dass sich die MAS und Morales in inner- bzw. zwischen-parteilichen Scharmützeln verfängt, damit sich in der Zwischenzeit eine Alternative zwischen anti-hegemonialen und hegemonialem Diskurs findet, welche den Reichtum und die Macht der Elite erhält. Dies dürfte sich als schwierig erweisen, weil die politische Mitte Boliviens leer steht
Treatment with a New Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Agonist, Pyridinecarboxylic Acid Derivative, Increases Angiogenesis and Reduces Inflammatory Mediators in the Heart of Trypanosoma cruzi-Infected Mice
No full textTrypanosoma cruzi infection induces an intense inflammatory response in diverse host tissues. The immune response and the microvascular abnormalities associated with infection are crucial aspects in the generation of heart damage in Chagas disease. Upon parasite uptake, macrophages, which are involved in the clearance of infection, increase inflammatory mediators, leading to parasite killing. The exacerbation of the inflammatory response may lead to tissue damage. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) is a ligand-dependent nuclear transcription factor that exerts important anti-inflammatory effects and is involved in improving endothelial functions and proangiogenic capacities. In this study, we evaluated the intermolecular interaction between PPARγ and a new synthetic PPARγ ligand, HP24, using virtual docking. Also, we showed that early treatment with HP24, decreases the expression of NOS2, a pro-inflammatory mediator, and stimulates proangiogenic mediators (vascular endothelial growth factor A, CD31, and Arginase I) both in macrophages and in the heart of T. cruzi-infected mice. Moreover, HP24 reduces the inflammatory response, cardiac fibrosis and the levels of inflammatory cytokines (TNF-α, interleukin 6) released by macrophages of T. cruzi-infected mice. We consider that PPARγ agonists might be useful as coadjuvants of the antiparasitic treatment of Chagas disease, to delay, reverse, or preclude the onset of heart damage
La política pública de la cultura de la legalidad en Bogotá en los últimos quince años: un análisis de las prácticas que la hacen ineficaz
No full textArtículo de investigaciónEste artículo contribuye a la comprensión de las causas de la ineficacia en la aplicación de las políticas públicas de la cultura de la legalidad en Bogotá, a través, de un análisis de las prácticas que la hacen ineficaz. El artículo se divide en tres partes. En la primera se contextualiza al lector sobre que es la política pública de la cultura de la legalidad, las circunstancias sociales y políticas que han influido directamente en su aplicación, y del significado de la cultura de la legalidad. En la segunda, se estudian las posibles causas que han generado un impacto negativo en la aplicación de las políticas públicas de la cultura de la legalidad del Distrito Capital. Y en la tercera parte, se presentan las propuestas de las prácticas que según este estudio ayudarían a la eficacia en la aplicación de las políticas públicas.PregradoAbogad
Treatment with a new peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonist, pyridinecarboxylic acid derivative, increases angiogenesis and reduces inflammatory mediators in the heart of Trypanosoma cruzi-infected mice
No full textTreatment with Fenofibrate plus a low dose of Benznidazole attenuates cardiac dysfunction in experimental Chagas disease
No full textTrypanosoma cruzi induces serious cardiac alterations during the chronic infection. Intense inflammatory response observed from the beginning of infection, is critical for the control of parasite proliferation and evolution of Chagas disease. Peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR)-α, are known to modulate inflammation.In this study we investigated whether a PPAR-α agonist, Fenofibrate, improves cardiac function and inflammatory parameters in a murine model of T. cruzi infection. BALB/c mice were sequentially infected with two T. cruzi strains of different genetic background. Benznidazole, commonly used as trypanocidal drug, cleared parasites but did not preclude cardiac pathology, resembling what is found in human chronic chagasic cardiomyopathy. Fenofibrate treatment restored to normal values the ejection and shortening fractions, left ventricular end-diastolic, left ventricular end-systolic diameter, and isovolumic relaxation time. Moreover, it reduced cardiac inflammation and fibrosis, decreased the expression of pro-inflammatory (IL-6, TNF-α and NOS2) and heart remodeling mediators (MMP-9 and CTGF), and reduced serum creatine kinase activity. The fact that Fenofibrate partially inhibited NOS2 expression and NO release in the presence of a PPAR-α non-competitive inhibitor, suggested it also acted through PPAR-α-independent pathways. Since IκBα cytosolic degradation was inhibited by Fenofibrate, it can be concluded that the NFκB pathway has a role in its effects. Thus, we demonstrate that Fenofibrate acts through PPAR-α-dependent and -independent pathways.Our study shows that combined treatment with Fenofibrate plus Benznidazole is able both to reverse the cardiac dysfunction associated with the ongoing inflammatory response and fibrosis and to attain parasite clearance in an experimental model of Chagas disease. Keywords: Trypanosoma cruzi, Heart dysfunction, PPAR-α, Fenofibrate treatment, Inflammatory mediator
Empowering Latina scientists
No full textPurdue Univ, Dept Life Sci, W Lafayette, IN 47906 USASmithsonian Trop Res Inst, Apartado 0843-03092, Balboa, Ancon, PanamaUniv Jyvaskyla, Ctr Excellence Biol Interact, Dept Biol & Environm Sci, Jyvaskyla, FinlandUniv Nacl Colombia, Inst Ciencias Nat, Bogota, ColombiaUniv Nacl Autonoma Mexico, Dept Ciencias Biol, Mexico City, DF, MexicoUniv Puerto Rico, San Juan, PR USACorp Gest Ambiental Biodiversa, Santiago De Cali, ColombiaPurdue Univ, Dept Biol Sci, W Lafayette, IN 47907 USASmithsonian Trop Res Inst, Balboa, Ancon, PanamaUniv Jyvaskyla, Jyvaskyla, FinlandUniv Puerto Rico, X Vittatus Project, San Juan, PR 00936 USAUniv Puerto Rico, San Juan, PR 00936 USACorp Gest Ambiental Biodiversa, Bogota, ColombiaCorp Colombiana Invest Agropecua Agrosavia, Bogota, ColombiaCUNY, Biol Program, New York, NY 10021 USAUniv Colorado, Boulder, CO 80309 USAUniv Rosario, Fac Ciencias Nat & Matemat, Programa Biol, Cra 24 63C-69, Bogota 111221, ColombiaUniv La Laguna, Grp Invest Etol & Ecol Comportamiento, Tenerife, SpainUCL, Phys, London WC1E 6BT, EnglandPontificia Univ Javeriana, Fac Rural & Environm Studies, Dept Ecol & Terr, Bogota, ColombiaUSFQ, Colegio Ciencias Biol & Ambientales, Inst Biosfera, Lab Biol Evolut, Quito, EcuadorCornell Univ, Dept Neurobiol & Behav, Ithaca, NY 14853 USAUniv Sao Paulo, Inst Biociencias, Dept Fisiol, Lab Comportamiento & Fisiol Evolut, Sao Paulo, BrazilUniv Udine, Dept Agr Food Environm & Animal Sci, Udine, ItalyVirginia Polytech Univ, Dept Biol Sci, Blacksburg, VA 24061 USAOregon State Univ, Dept Fisheries & Wildlife, Corvallis, OR 97331 USAUniv Los Andes, Dept Biol Sci, Bogota, ColombiaUniv Calif Berkeley, Miller Inst Basic Res Sci, Berkeley, CA USAUniv Chicago, Dept Ecol & Evolut, Chicago, IL 60637 USAUniv New South Wales, Sch BEES, PANGEA Res Ctr, Sydney, NSW 2052, AustraliaPontificia Univ Catolica Ecuador, Escuela Biol, Museo Zool, Quito, EcuadorUniv Calif Davis, Davis, CA 95616 USAUniv Tecnol Indoamer, Ctr Invest Biodiversidad & Cambio Climat, BioCamp, Quito, EcuadorUniv Hong Kong, Sch Biol Sci, Pok Fu Lam Rd, Hong Kong, Peoples R ChinaPontificia Univ Javeriana, Dept Biol, Bogota, ColombiaUniv Connecticut, Dept Ecol & Evolutionary Biol, Storrs, CT USAUniv Illinois, Dept Biol Sci, Chicago, IL 60680 USAUniv Massachusetts, Mol & Cellular Biol Program, Amherst, MA 01003 USAGettysburg Coll, Dept Biol, Gettysburg, PA 17325 USAUniv Barcelona, Barcelona, SpainLeibniz Inst Evolut & Biodiversitaetsforsch, Museum Nat Kunde, Berlin, GermanyConsejo Nacl Invest Cient & Tecn, San Miguel De Tucuman, ArgentinaCUNY, Dept Biol, New York, NY 10021 USAUniv Michigan, Dept Ecol & Evolut Biol, Ann Arbor, MI 48109 USAInst Alexander Humboldt, Bogota, ColombiaUniv Los Andes, Bogota, ColombiaUniv Autonoma Chihuahua, Acad Catedras Conacyt, Chihuahua, MexicoUniv Maryland, Dept Biol, College Pk, MD 20742 USAUniv Estado Rio de Janeiro, UFRJ, Rio De Janeiro, BrazilChalmers Univ Technol, Depat Phys, Gothenburg, SwedenUniv Los Andes, Lab Neurociencia & Comportamiento, Bogota, ColombiaSmithsonian Inst, Nat Museum Nat Hist, Washington, DC 20560 USAInst Invest Recursos Biol Alexander von Humboldt, Bogota, ColombiaMuseo Nacl Hist Nat, Montevideo, UruguayUniv Fed Alagoas, Maceio, BrazilGettysburg Coll, Dept Biol, Gothenburg, SwedenIVIC, Caracas, VenezuelaUniv Distrital Francisco Jose de Caldas, Bogota, ColombiaUniv Costa Rica, Golfito, Costa RicaUniv Diego Portales, Psychol, Santiago, ChileSwansea Univ, Biosci Dept, Marie Curie COFUND, Swansea, W Glam, WalesIndiana Univ, Dept Comp Sci, Bloomington, IN 47405 USAIndiana Univ, Dept Biol, Bloomington, IN USABoston Univ, Biol, Boston, MA 02215 USAEMCALI EICE ESP, Dept Prod Agua Potable, Cali, ColombiaWildlife Conservat Soci, Cali, ColombiaUniv Sao Paulo, Inst Biociencias, Dept Zool, Sao Paulo, BrazilUniv Norte, Dept Quim & Biol, Barranquilla, ColombiaSan Diego State Univ, Dept Quim & Biol, Riverside, CA USAUniv Calif Riverside, Riverside, CA 92521 USAUniv Puerto Rico, Biol, Rio Piedras, PR USAFlorida Int Univ, Dept Biol Sci, Miami, FL 33199 USAUniv Fed Rio De Janeiro, Museu Nacl, Dept Vertebrados, Rio De Janeiro, BrazilSan Francisco State Univ, Dept Biol, San Francisco, CA 94132 USAUniv Calif Santa Cruz, Dept Ecol & Evolut, Santa Cruz, CA USAUniv Calif Los Angeles, Dept Ecol & Evolut Biol, Los Angeles, CA USAUniv Reg Blumenau, Dept Anim Biol, Blumenau, Santa Catarina, BrazilUniv Fed Mato Grosso do Sul, Dept Zool, Campo Grande, BrazilUniv Fuerzas Armadas ESPE, Dept Life Sci & Agr, Sangolqui, EcuadorCorp Biodiversa, Cali, ColombiaUSFQ, Inst Biosfera, Colegio Ciencias & Ingn, Quito, EcuadorUniv Melbourne, Sch BioSci, Melbourne, Vic, AustraliaUniv Calif Los Angeles, Dept Integrat Biol & Physiol, Los Angeles, CA USAUniv Fed Santa Maria, Dept Ecol & Evolucao, Santa Maria, RS, BrazilUniv Fed ABC, Ctr Ciencias Nat & Humanas, Sao Bernardo Do Campo, BrazilUniv Nacl Autonoma Mexico, Ctr Ciencias Atmosfera, Mexico City, DF, MexicoColorado State Univ, Dept Biol, Ft Collins, CO 80523 USAUniv Estado Rio De Janeiro, Dept Ecol, Rio De Janeiro, BrazilConsejo Nacl Invest Cient & Tecn, Buenos Aires, DF, ArgentinaConsejo Nacl Invest Cient & Tecn, Museo Argentino Ciencias Nat Bernardino Rivadavia, Buenos Aires, DF, ArgentinaUniv Fed Mato Grosso do Sul, Dept Ecol & Conservacao, Campo Grande, BrazilUniv Gothenburg, Gothenburg, SwedenGothenburg Global Biodivers Ctr, Gothenburg, SwedenUniv Los Andes, Dept Ciencias Biol, Bogota, ColombiaUniv Fed Goias, Inst Ciencias Biol, Goiania, Go, BrazilCUNY, New York, NY 10021 USAUniv Calif Irvine, Dept Ecol & Evolut Biol, Irvine, CA 92717 USAUniv Puerto Rico Rio Piedras, Dept Biol, San Juan, PR 00931 USAUniv Sao Paulo, Dept Zool, Sao Paulo, SP, BrazilUniv Estadual Minas Gerais, Passos, BrazilUniv Estadual Paulista, UNESP, Sao Jose Do Rio Preto, SP, BrazilMuseu Paraense Emilio Goeldi, Belem, Para, BrazilUniv Estad Rio De Janeiro, Rio De Janeiro, BrazilOrg Trop Studies, Montes De Oca, Costa RicaUniv Guayaquil, Escuela Biol, Guayaquil, EcuadorUniv Estadual Sudoeste Bahia, Jequie, BrazilUniv Fed Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, BrazilMax Planck Inst Ornithol, Constance, GermanyInvest Conservac Neotropi, Bogota, ColombiaAustralian Natl Univ, Div Ecol & Evolut, Canberra, ACT, AustraliaUniv Sao Paulo, Sao Paulo, BrazilUniv Estadual Paulista Julio Mesquita, Araraquara, BrazilUniv Kansas, Biodivers Inst, Lawrence, KS 66045 USAUniv Estado Mato Grosso, Caceres, BrazilUniv Chicago, Dept Ecol & Evolut, 940 E 57Th St, Chicago, IL 60637 USAUniv Estadual Paulista, Lab Ecol & Evolucao, Sao Paulo, SP, BrazilUniv Estadual Paulista, Sao Paulo, BrazilUniv Brasilia, Brasilia, DF, BrazilUniv Estadual Campinas, Sao Paulo, BrazilAsociac Calidris, Cali, ColombiaInst Invest Recursos Biol Alexander von Humboldt, Villa De Leyva, ColombiaCORPAVET, Bogota, ColombiaUniv Nacl Jujuy, Fac Ciencias Agr, Ctr Estudios Terr Ambientales & Sociales, San Salvador De Jujuy, ArgentinaMacquarie Univ, Dept Biol Sci, Sydney, AustraliaUniv Los Andes, Dept Ciencias Biol, Biol, Bogota, ColombiaUniv Nacl Colombia, Dept Biol, Bogota, ColombiaUniv Nacl Colombia, Dept Matemat, Bogota, ColombiaPontificia Univ Catolica Minas Gerais, Dept Ciencias Biol & Saude, Belo Horizonte, MG, BrazilUniv Antioquia, Fac Ciencias Exactas & Nat, Inst Biol, Medellin, ColombiaZRC SAZU, Biol Inst Jovan Hadiz, Ljubljana, SloveniaUniv Fed Rio Grande do Sul, Programa Pos Grad Biol Anim, Porto Alegre, RS, BrazilUniv Nacl Cordoba, CONICET, Buenos Aires, DF, ArgentinaCornell Lab of Ornithol, Ithaca, NY USAInvest Conservac Neotrop, Bogota, ColombiaUniv Nacl Costa Rica, Escuela Ciencias Biol, Heredia, Costa RicaUniv Los Andes, Dept Ingn Biomed, Bogota, ColombiaUniv Costa Rica, Inst Clodomiro Picado, San Jose, Costa RicaUniv Costa Rica, Escuela Biol, San Jose, Costa RicaNIH, Bldg 10, Bethesda, MD 20892 USAUniv Nacl Colombia, Lab Ecol Paisaje & Modelacion Ecosistemas, ECOLMOD, Bogota, ColombiaUniv Nacl Colombia, Bogota, ColombiaSalisbury Univ, Salisbury, MD USAUniv Calif Irvine, Irvine, CA USAUniv Queensland, Sch Biol Sci, St Lucia, Qld, AustraliaStanford Univ, Stanford, CA 94305 USAUniv Buenos Aires, Buenos Aires, DF, ArgentinaVet Univ Hannover, Hannover, GermanyUniv La Plata, La Plata, Buenos Aires, ArgentinaUniv Nacl Cordoba, Misiones, ArgentinaConsejo Nacl Invest Cient & Tecn, Misiones, ArgentinaSouthern Illinois Univ, Carbondale, IL 62901 USAUniv Las Amer, Quito, EcuadorUniv Arizona, Tucson, AZ USAUniv Vienna, Vienna, AustriaJames Cook Univ, Cairns, AustraliaGoethe Univ Frankfurt, Frankfurt, GermanyConsejo Nacl Invest Cient & Tecn, UNJu, Inst Ecorreg Andinas, San Salvador De Jujuy, ArgentinaUniv Lincoln, Sch Life Sci, Lincoln LN6 7TS, EnglandWCS Chile, Santiago, ChileUniv Lincoln, Lincoln, EnglandSUNY Buffalo, Biol Sci, Buffalo, NY USAUniv Sao Paulo, LEFE, Sao Paulo, BrazilUniv Amsterdam, Inst Biodivers & Ecosyst Dynam, Amsterdam, NetherlandsUniv Vet Med Vienna, Vienna, AustriaUniv Puerto Rico, Dept Environm Sci, Rio Piedras, PR USAWashington Univ, Dept Biol, Campus Box 1137, St Louis, MO 63130 USAMarquette Univ, Milwaukee, WI 53233 USASmithsonian Trop Rese Inst, Panama City, PanamaUniv Oviedo, Zool Unit, Oviedo, SpainUniv Oviedo, Res Unit, UMIB, Oviedo, SpainUniv Minnesota, Dept Ecol Evolut & Behav, Minneapolis, MN 55455 USASalisbury Univ, Dept Biol Sci, Salisbury, MD USAUniv Magdalena, Grp Invest Biodiversidad & Ecol Aplicada, Santa Marta, ColombiaUniv Tecn Particular Loja, Dept Ciencias Biol, Loja, EcuadorInst Invest Biol Clemente Estable, Dept Ecol & Biol Evolut, Montevideo, UruguayUniv Autonoma Nayarit, Programa Acad Biol, Tepic, MexicoUNT, CONICET, Inst Ecol Reg, San Miguel De Tucuman, ArgentinaWestern Sydney Univ, Hawkesbury Inst Environm, Sydney, NSW, AustraliaFlorida Int Univ, Coll Arts Sci & Educ, Grad Studies, Miami, FL 33199 USAUniv Calif Berkeley, Dept Integrat Biol, Berkeley, CA 94720 USAUniv Cambridge, Dept Zool, Downing St, Cambridge CB2 3EJ, EnglandTrier Univ, Dept Biogeog, Trier, GermanyUniv Amsterdam, IBED, Amsterdam, NetherlandsCtr Ecol Fonct & Evolut, Montpellier, FranceInst Curicaca, Rio Grande Do Sul, BrazilUniv Fed Rio Grande do Sul, Dept Ecol, Porto Alegre, RS, BrazilCUNY, Dept Biol, Newark, NY USAInst Alexander von Humboldt, Villa De Leyva 257, ColombiaMNHN, Inst Systemat, Evolut, Biodiversite, Paris, FranceUniv Los Andes, Chem Dept, Lab Adv Analyt Techn Nat Prod, Bogota, ColombiaUniv Rosario, Bogota, ColombiaFlorey Inst Neurosci & Mental Hlth, Parkville, Vic, AustraliaUniv Antioquia, Medellin, ColombiaUniv Magallanes, Punta Arenas, ChileUniv Fed Rio Grande do Sul, Ecol Dept, Porto Alegre, RS, BrazilUniv Estadual Paulista, Campus Rio Claro, Rio Claro, SP, BrazilHarvard Univ, Organism & Evolutionary Biol, Cambridge, MA 02138 USAUniv Distrital Francisco Jose Caldas, Bogota, ColombiaUniv Icesi, Dept Biol, Cali, ColombiaUniv Wien, Dept Integrat Zool, Vienna, AustriaConsejo Nacl Invest Cient & Tecn, Fdn Miguel Lillo, Unidad Ejecutora Lillo, San Miguel De Tucuman, Tucuman, ArgentinaUniv EAFIT, Medellin, ColombiaUniv Estadual Paulista, UNESP, Sao Jose Do Rio Preto, SP, BrazilUniv Estadual Paulista Julio Mesquita, Araraquara, BrazilUniv Estadual Paulista, Lab Ecol & Evolucao, Sao Paulo, SP, BrazilUniv Estadual Paulista, Sao Paulo, BrazilUniv Estadual Paulista, Campus Rio Claro, Rio Claro, SP, Brazi
