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    Studio della genotossicità di acque superficiali e potabili trattate con differenti metodologie di disinfezione per la gestione del rischio idropotabile

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    L’approvvigionamento idropotabile della Sardegna mostra, da tempo, alcune criticità: carenza di disponibilità di acque profonde, conseguente maggiore impiego di acque superficiali (85%), condizione di eutrofia più evidente in alcuni laghi, elevata percentuale di acque potabilizzate, difficoltà di potabilizzazione, la più elevata percentuale tra le regioni italiane in merito alla dispersione di acqua in rete e sfiducia nel bere acqua di rubinetto. Inoltre, non è infrequente il riscontro di Disinfection By Products (DBPs) potenzialmente dannosi per la salute. Al fine di ridurre la presenza di tali composti, nell’arco degli anni, in vari impianti sono state adottate differenti metodiche di disinfezione passando dall’ipoclorito di sodio al biossido di cloro come disinfettante primario da solo, o successivamente, associato alla monocloramina come disinfettante secondario. In tale articolato contesto, anche sulla base degli esiti di ricerche condotte in altri ambiti geografici che hanno evidenziato la presenza di sostanze mutageno/cancerogene provenienti sia dal corpo idrico di attingimento sia dagli stessi sistemi di disinfezione nonché per il passaggio dell’acqua potabile nella rete idrica, lo scopo dello studio è stato quello di valutare la presenza e la formazione di sostanze genotossiche in acque provenienti da 4 acquedotti della Sardegna centro-settentrionale in tre successive tappe della potabilizzazione anche per poter fornire al gestore idrico informazioni utili per migliorare la qualità dell’acqua. Pertanto, acque grezze, disinfettate e distribuite in rete a circa 550.000 abitanti, dopo una preliminare caratterizzazione chimica e microbiologica, sono state sottoposte a differenti test: su acqua tal quale, test dei micronuclei e delle aberrazioni cromosomiche in radici di Allium cepa e, su acqua concentrata mediante adsorbimento in fase solida con cartucce di silice C18, test della microgelelettroforesi a singola cellula (test della cometa), test dei micronuclei su cellule HepG2 di epatocarcinoma umano in vitro e test di Ames su ceppi TA98 e TA100 di Salmonella typhimurium. I risultati ottenuti attraverso i test di genotossicità / mutagenicità hanno evidenziato presenza di xenobiotici nelle acque grezze, disinfettate e distribuite in rete provenienti dai quattro laghi oggetto di indagine. Il Comet test ha mostrato il maggior numero di risultati positivi in accordo con il test di Ames e/o con il test in Allium. L’uso di cloramine associate ad altri disinfettanti non ha eliminato la mutagenicità riscontrata nell’acqua grezza e quando l’acqua grezza non era mutagena ha introdotto sostanze mutagene/genotossiche. Si evidenzia, pertanto, la necessità di effettuare ulteriori indagini di valutazione del rischio e di adottare interventi di prevenzione finalizzati a migliorare la qualità dell’acqua di questi bacini per ridurre i rischi per la salute associati alla mutagenicità dell’acqua potabile

    In vivo studies of enzymatic induction activity of linuron.

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    The effect of the ureic herbicide Linuron [3-(3,4-dichlorophenyl)-1-methoxy-1-methylurea] on the levels of some hepatic xenobiotic metabolizing enzymes was studied in rats. The cytochrome P450-dependent monooxigenase activities of aryl hydrocarbon hydroxylase (AHH) and of aminopyrine N-demethylase (APD) were measured in rat livers after a 14-d treatment by gavage with Linuron. AHH was employed as a marker of the catalytic activity of P450IA1 and APD as a marker of the catalytic activity of P450IIB1/2. Furthermore, the enzymatic activities of the cytosolic via glutathione detoxifying enzymes glutathione peroxidase and glutathione S-transferase were assessed. Three doses of Linuron (both as pure compound and as commercial preparation) were tested. The doses tested were 150, 300, and 450 mg/kg body weight for the pure compound and 315.8, 631.6, and 947.4 mg/kg for the commercial preparation. Differences were found in the relative liver weight only in rats treated with the commercial formulation. The aryl hydrocarbon hydroxylase activity was increased with all the tested doses of pure and commercial Linuron. A reduction in the aminopyrine N-demethylase activity was noted for the highest dose of pure Linuron, whereas an increment in this activity was observed for all the doses of the commercial preparation tested. The activity of glutathione peroxidase was not affected by treatment with the pure product; however, an increment in activity was observed at all the tested doses of the commercial preparation. The glutathione S-transferase activity was reduced in both cases

    Evaluation of in vitro cytoxicity and genotoxicity of size-fractionated air particles sampled during road tunnel construction

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    In tunnel construction, workers exposed to dust from blasting, gases, diesel exhausts, and oil mist have shown higher risk for pulmonary diseases. A clear mechanism to explain how these pollutants determine diseases is lacking, and alveolar epithelium's capacity to ingest inhaled fine particles is not well characterized. The objective of this study was to assess the genotoxic effect exerted by fine particles collected in seven tunnels using the cytokinesis-block micronuclei test in an in vitro model on type II lung epithelium A549 cells. For each tunnel, five fractions with different aerodynamic diameters of particulate matter were collected with a multistage cascade sampler. The human epithelial cell line A549 was exposed to 0.2 m(3)/mL equivalent of particulate for 24 h before testing. The cytotoxic effects of particulate matter on A549 cells were also evaluated in two different viability tests. In order to evaluate the cells' ability to take up fine particles, imaging with transmission electron microscopy of cells after exposure to particulate matter was performed. Particle endocytosis after 24 h exposure was observed as intracellular aggregates of membrane-bound particles. This morphologic evidence did not correspond to an increase in genotoxicity detected by the micronucleus test
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