1,720,965 research outputs found
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Get PDFThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
Get PDF“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Get PDFWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
Get PDFWe conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
koamabayili/VECTRON-author-checklist: VECTRON author checklist
No full textWe have done our best to complete the author checklist relating to the use of animals in the hut study. Note that the objective for the hut study was to evaluate the IRS treatment applications for residual efficacy against Anopheles mosquitoes, including the local An. coluzzii mosquito population. Cows were only used to attract mosquitoes into the huts and no tests were carried out directly on the cows. The author checklist is intended for use with studies where experiments are carried out on animals, which is why we have had such difficulty in completing this for the hut study, as many of the questions do not relate to how the cows were used
Author-wise bibliometric analysis based on entropy.
No full textAuthor-wise bibliometric analysis based on entropy.</p
Contribution des voies de stress protéostasiques dans le phénotype progéniteur induit par l’environnement mécanique pulmonaire
No full textThe mechanical environment and its rearrangement during pathophysiological processes are determining factors in cell state. Thus, a soft environment favors cellular characteristics associated with quiescence or even dedifferentiation, while a rigid environment induces the activation of pro-proliferative mechanisms. This cellular reprogramming is underpinned by a complex program whose players are still poorly described. However, in vivo, the progenitor nature of epithelial cells is strongly associated with specific protein metabolism and chronic activation of stress signaling pathways. Defective proteostasis is highly suspected to contribute to these phenotypic changes . These molecular mechanisms include the activation of endoplasmic reticulum (ER) stress response pathways. However, these data remain mainly descriptive, and the contribution of these molecular axes to the quiescent phenotype of epithelial cells evolving in a soft environment remains partially elucidated. The aim of this thesis is therefore to understand the mechanisms associated with cellular reprogramming in response to the mechanical microenvironment. More specifically, this study focused on the contribution of a molecular axis of ER stress signaling, the Integrated Stress Response (ISR), to quiescence induced by a soft environment, representative of a physiological pulmonary tissue. My research project initially involved better characterizing the type of quiescence induced by a lung mechanical environment ("soft", 3kPa,) compared with standard plastic culture ("TCP", of about 100 GPa). This work relied on an innovative hydrogel-based cell culture support that offers both a homogeneous and controlled system for culture rigidity. My results show that the soft environment promotes the drastic arrest of human bronchial epithelial cell proliferation and the induction of atypical quiescence in the S phase of the cycle. This cell reprogramming is correlated with the maintenance of progenitor character of the cells and their better alveologenesis capacity during passages, compared with those cultured on TCP. From a mechanistic point of view, my work shows that this quiescence is controlled by chronic activation of ER stress pathways, and more specifically by phosphorylation of the translation initiation factor eIF2a. This activation is associated with calcium depletion in the ER, a classic inducer of ER stress, global repression of protein synthesis and resistance to glucose-deficient cell death. Finally, the use of available public databases of single cell transcriptomic analysis of the human lung indicates an enrichment of genetic signatures related to translational reprogramming and ER stress activation in basal cells compared to other epithelial cell contingents. Collectively, my work illustrates how proteostatic stress-sensing mechanisms play a role in integrating variations in the mechanical environment to determine cellular state.L’environnement mécanique et son adaptation au cours de processus physiopathologiques sont des facteurs déterminants de l’état cellulaire. Ainsi, un environnement qualifié de « mou », par opposition à un environnement rigide, favorise certains caractères cellulaires associés à de la quiescence, voire à la dédifférenciation, alors que la rigidification de l’environnement est plutôt propice à l’activation de mécanismes pro-prolifératifs. Cette reprogrammation cellulaire est soutenue par un programme complexe dont les acteurs sont encore peu décrits. Toutefois, le caractère progéniteur des cellules épithéliales, in vivo, est fortement associé à l’induction de voies de signalisation de stress issue d’un défaut de protéostase. Ces mécanismes moléculaires incluent l’activation des voies de réponse au stress du réticulum endoplasmique. Toutefois, les données présentes dans la littérature restent principalement descriptives. De plus les mécanismes moléculaires impliqué dans la quiescence associée à un environnement mou restent partiellement élucidés. Ce travail de thèse étudie les mécanismes associés à la reprogrammation cellulaire en réponse au microenvironnement mécanique. Plus précisément, cette étude s’est focalisée sur la contribution du stress du réticulum endoplasmique et plus particulièrement sur la réponse intégrée au stress (ISR) dans la quiescence induite par un environnement mou. Mon projet de recherche a consisté, dans un premier temps, à mieux caractériser le type de quiescence induite dans des cellules broncho-epitheliale humaines (HBEC) par un environnement mécanique pulmonaire (« mou », 3 kPa) comparativement au standard de culture sur plastique (« TCP », avec une rigidité de l’ordre de 100 GPa). Cette étude a pu être réalisée grâce à un système innovant de support de culture sur hydrogel, qui assure une rigidité homogène et contrôlée. Mes résultats montrent qu’un environnement à 3kPa promeut l’arrêt drastique de prolifération et l’induction d’une quiescence atypique en phase S du cycle. Cette reprogrammation cellulaire est associée au maintien du caractère progéniteur des cellules et à une meilleure capacité d’alvéo-genèse après plusieurs passages, comparativement aux cellules cultivées sur TCP. Dans un second temps, sur le plan mécanistique, mes travaux montrent que cette quiescence est contrôlée par une activation chronique des voies de stress du réticulum endoplasmique, et plus spécifiquement par la phosphorylation du facteur d’initiation de la traduction eIF2a. Cette activation est associée à une déplétion du RE en calcium, inducteur classique du stress du RE, une répression globale de la synthèse protéique, ainsi qu’une résistance à la mort cellulaire induite par la carence en glucose. Enfin, l’utilisation de données publiques de transcriptomiques issues des différentes populations du tissu pulmonaire (single cell RNAseq) indique un enrichissement des signatures géniques en lien avec la reprogrammation traductionnelle ainsi que l’activation du stress du RE dans les cellules basales pulmonaires comparativement aux autres contingents cellulaires épithéliaux. En conclusion, mes travaux illustrent comment un stress protéostasique joue un rôle dans l’intégration des signaux mécaniques externes et comment cela impacte la détermination de l’état cellulaire
Contribution des voies de stress protéostasiques dans le phénotype progéniteur induit par l’environnement mécanique pulmonaire
No full textThe mechanical environment and its rearrangement during pathophysiological processes are determining factors in cell state. Thus, a soft environment favors cellular characteristics associated with quiescence or even dedifferentiation, while a rigid environment induces the activation of pro-proliferative mechanisms. This cellular reprogramming is underpinned by a complex program whose players are still poorly described. However, in vivo, the progenitor nature of epithelial cells is strongly associated with specific protein metabolism and chronic activation of stress signaling pathways. Defective proteostasis is highly suspected to contribute to these phenotypic changes . These molecular mechanisms include the activation of endoplasmic reticulum (ER) stress response pathways. However, these data remain mainly descriptive, and the contribution of these molecular axes to the quiescent phenotype of epithelial cells evolving in a soft environment remains partially elucidated. The aim of this thesis is therefore to understand the mechanisms associated with cellular reprogramming in response to the mechanical microenvironment. More specifically, this study focused on the contribution of a molecular axis of ER stress signaling, the Integrated Stress Response (ISR), to quiescence induced by a soft environment, representative of a physiological pulmonary tissue. My research project initially involved better characterizing the type of quiescence induced by a lung mechanical environment ("soft", 3kPa,) compared with standard plastic culture ("TCP", of about 100 GPa). This work relied on an innovative hydrogel-based cell culture support that offers both a homogeneous and controlled system for culture rigidity. My results show that the soft environment promotes the drastic arrest of human bronchial epithelial cell proliferation and the induction of atypical quiescence in the S phase of the cycle. This cell reprogramming is correlated with the maintenance of progenitor character of the cells and their better alveologenesis capacity during passages, compared with those cultured on TCP. From a mechanistic point of view, my work shows that this quiescence is controlled by chronic activation of ER stress pathways, and more specifically by phosphorylation of the translation initiation factor eIF2a. This activation is associated with calcium depletion in the ER, a classic inducer of ER stress, global repression of protein synthesis and resistance to glucose-deficient cell death. Finally, the use of available public databases of single cell transcriptomic analysis of the human lung indicates an enrichment of genetic signatures related to translational reprogramming and ER stress activation in basal cells compared to other epithelial cell contingents. Collectively, my work illustrates how proteostatic stress-sensing mechanisms play a role in integrating variations in the mechanical environment to determine cellular state.L’environnement mécanique et son adaptation au cours de processus physiopathologiques sont des facteurs déterminants de l’état cellulaire. Ainsi, un environnement qualifié de « mou », par opposition à un environnement rigide, favorise certains caractères cellulaires associés à de la quiescence, voire à la dédifférenciation, alors que la rigidification de l’environnement est plutôt propice à l’activation de mécanismes pro-prolifératifs. Cette reprogrammation cellulaire est soutenue par un programme complexe dont les acteurs sont encore peu décrits. Toutefois, le caractère progéniteur des cellules épithéliales, in vivo, est fortement associé à l’induction de voies de signalisation de stress issue d’un défaut de protéostase. Ces mécanismes moléculaires incluent l’activation des voies de réponse au stress du réticulum endoplasmique. Toutefois, les données présentes dans la littérature restent principalement descriptives. De plus les mécanismes moléculaires impliqué dans la quiescence associée à un environnement mou restent partiellement élucidés. Ce travail de thèse étudie les mécanismes associés à la reprogrammation cellulaire en réponse au microenvironnement mécanique. Plus précisément, cette étude s’est focalisée sur la contribution du stress du réticulum endoplasmique et plus particulièrement sur la réponse intégrée au stress (ISR) dans la quiescence induite par un environnement mou. Mon projet de recherche a consisté, dans un premier temps, à mieux caractériser le type de quiescence induite dans des cellules broncho-epitheliale humaines (HBEC) par un environnement mécanique pulmonaire (« mou », 3 kPa) comparativement au standard de culture sur plastique (« TCP », avec une rigidité de l’ordre de 100 GPa). Cette étude a pu être réalisée grâce à un système innovant de support de culture sur hydrogel, qui assure une rigidité homogène et contrôlée. Mes résultats montrent qu’un environnement à 3kPa promeut l’arrêt drastique de prolifération et l’induction d’une quiescence atypique en phase S du cycle. Cette reprogrammation cellulaire est associée au maintien du caractère progéniteur des cellules et à une meilleure capacité d’alvéo-genèse après plusieurs passages, comparativement aux cellules cultivées sur TCP. Dans un second temps, sur le plan mécanistique, mes travaux montrent que cette quiescence est contrôlée par une activation chronique des voies de stress du réticulum endoplasmique, et plus spécifiquement par la phosphorylation du facteur d’initiation de la traduction eIF2a. Cette activation est associée à une déplétion du RE en calcium, inducteur classique du stress du RE, une répression globale de la synthèse protéique, ainsi qu’une résistance à la mort cellulaire induite par la carence en glucose. Enfin, l’utilisation de données publiques de transcriptomiques issues des différentes populations du tissu pulmonaire (single cell RNAseq) indique un enrichissement des signatures géniques en lien avec la reprogrammation traductionnelle ainsi que l’activation du stress du RE dans les cellules basales pulmonaires comparativement aux autres contingents cellulaires épithéliaux. En conclusion, mes travaux illustrent comment un stress protéostasique joue un rôle dans l’intégration des signaux mécaniques externes et comment cela impacte la détermination de l’état cellulaire
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