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Evidence of gut microbiota - skeletal muscle axis, study with remarquable muscular phenotypes
No full textLe microbiote intestinal est composé de 1014 bactéries essentielles dans la santé de l’individu. Son altération, appelée dysbiose, impacte différents organes (intestin, foie, tissu adipeux) induisant de nombreuses maladies notamment métaboliques. Le muscle squelettique, tissu hautement métabolique et responsable de notre autonomie physique, semble également être sous son influence. Ce doctorat s’est inscrit dans cette problématique émergente de l’existence possible d’un axe microbiote intestinal – muscle squelettique, et d’en comprendre les mécanismes de relation. Nos résultats montrent que les bactéries intestinales sont essentielles à la fonction musculaire squelettique. En effet, la déplétion du microbiote réduit les capacités contractiles musculaires ex-vivo ainsi que le contenu en glycogène musculaire alors que le réensemencement naturel normalise l’ensemble de ces effets. Comprendre la relation fonctionnelle entre microbiote et muscle exige également son étude dans des modèles de phénotypes musculaires remarquables afin d’en révéler l’étendue et se rapprocher de la réalité physiopathologique. Nous avons donc étudié la composition du microbiote intestinal, la fonction et la structure de l’intestin et les liens mécanistiques avec le muscle squelettique chez la souris hypertrophique déficiente en myostatine (KO-mstn), la souris dystrophique mdx, et chez l’Homme avec un modèle original de sédentarité accélérée « Dry Immersion », en collaboration avec le Centre National d’Etudes Spatiales. Nos analyses métagénomiques révèlent des signatures microbiennes spécifiques à chacun des phénotypes musculaires étudiés. Elles suggèrent que la chronicité de l’atteinte musculaire est un facteur dans l’importance des modifications observées au niveau de la flore intestinale. Les marqueurs de diversité sont ainsi fortement altérés dans le phénotype dystrophique mdx, avec une modification plus vaste de la composition bactérienne, un phylum spécifique : Deferribacteres, et des modifications jusqu’au genre pour les phyla Actinobacteria et Proteobacteria. La famille Muribaculaceae est, de façon intéressante, inversement affectée dans nos modèles divergents hypertrophique (KO-mstn) et dystrophique (mdx). De plus, les OTUs relatifs à la famille bactérienne Lachnospiraceae sont impactés dans les trois modèles. La Dry-Immersion de 5 jours modifie les ordres clostridialeso, Lactobacillaceaeo et Selenomonadaleso du phylum Firmicutesp. Ces données suggèrent une implication de certaines familles bactériennes dans le phénotype musculaire. Ces microbiotes intestinaux s’associent parfois à des modifications de fonction et de structure de l’intestin, seule réelle barrière avec le muscle squelettique, ainsi qu’à une moindre production d’acides gras à chaine courte et une surexpression de Fiaf et de marqueurs inflammatoires, potentiellement en lien avec les phénotypes musculaires. En conclusion, ces travaux de thèse apportent un nouvel éclairage sur l’axe microbiote intestinal – muscle squelettique que l’on peut redéfinir en dialogue, avec des pistes de mécanismes sous-jacents. Ils permettent d’envisager l’utilisation du microbiote intestinal comme vecteur d’amélioration de la fonctionnalité́ du muscle squelettique ouvrant ainsi des perspectives thérapeutiques et d’accompagnement pour les nombreuses pathologies affectant le tissu musculaire mais également pour le secteur de la performance sportive.The gut microbiota represents a community of 1,014 bacteria that are essential for the host’ health. Its alteration, called dysbiosis, impacts various organs (intestine, liver, adipose tissue) leading to numerous diseases, in particular metabolic diseases. Skeletal muscle, a highly metabolic tissue responsible for our physical autonomy, also seems to be under its influence. This work is part of the emerging issue on the potential microbiota - skeletal muscle axis, and the understanding of its related mechanisms. Our results show that gut bacteria are essential for skeletal muscle function. In fact, depletion of the microbiota reduces ex-vivo muscle contractile capacities as well as muscle glycogen content, while natural reseeding normalizes all of these deleterious effects. Understanding the functional relationship between these two organs also requires to analyze it in remarkable muscle phenotypes in order to reveal the nature and the extent of the relation and to come closer to the pathophysiological reality. We therefore studied the composition of the gut microbiota, the function and structure of the gut and the mechanistic links with skeletal muscle in myostatin-deficient hypertrophic mice (KO-mstn), dystrophic mdx mice, and in humans with an original model of accelerated hypoactivity “Dry Immersion”, in collaboration with the Centre National d'Etudes Spatiales.Our metagenomic analyses reveal microbial signatures specific to each of the muscle phenotypes studied. It suggested that the chronicity of muscle damage is a factor in the importance of the composition changes observed in the gut microbiota. Diversity markers are thus strongly altered in the dystrophic mdx phenotype, with a more profound modification of the bacterial composition, with specific phylum presence : Deferribacteres; and modifications down to the genus for the Actinobacteria and Proteobacteria phyla. Interestingly, Muribaculaceae family is inversely affected in our opposite phenotypes : hypoetrophic (KO-mstn) and dystrophic (mdx). Moreover, in all three models, OTUs related to the Lachnospiraceae family are impacted suggesting an involvement in the muscle phenotype.After 5-days of Dry Immersion the Clostridiales, Lactobacillaceae and Selenomonadales orders of phylum Firmicutes are modified. These differential gut microbiotas are sometimes associated with changes in the function and structure of the intestine, the only real barrier with skeletal muscle, as well as with a reduce production of short-chain fatty acids and overexpression of Fiaf and inflammatory markers, potentially related to muscle phenotypes. In conclusion, this thesis shed new light on the gut microbiota – skeletal muscle axis, which can be redefined as a reciprocal cross-talk, with clues to the underlying mechanisms. To envisage the use of the gut microbiota as a vector for improving skeletal muscle function is thus possible opening up therapeutic perspectives for the numerous pathologies affecting the muscle tissue but also for the fields of sports performance
Mitochondria, a sentinel in muscle remodeling : new insights on aging and Duchenne muscular dystrophy
No full textEssentielle à l'équilibre énergétique de la cellule, la mitochondrie, véritable sentinelle, joue, un rôle majeur dans le destin de la cellule, en modulant les voies de signalisation de mort cellulaire mis en jeu dans l'atrophie musculaire. L'objectif de cette thèse est de proposer des cibles thérapeutiques centrées sur la mitochondrie dans deux modèles murins dont la physiopathologie est caractérisée par une dysfonction mitochondriale associée à une atrophie musculaire : le vieillissement et la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD). Pour lutter contre la perte de masse musculaire liée à l'âge, la déficience en myostatine (mstn), associée à un phénotype hypermusculé, est une stratégie thérapeutique prometteuse. Mais, l'altération du métabolisme mitochondrial et oxydatif induite par cette déficience réduit les effets bénéfiques d'une telle stratégie. Nous avons donc testé l'intérêt de l'utilisation de la molécule pharmacologique AICAR, activateur connu de l'AMPK, afin de « booster » la fonction mitochondriale chez la souris âgée KO mstn. Les résultats montrent chez la souris KO mstn, une amélioration du temps d'endurance de course. Au niveau signalétique, le traitement induit des effets bénéfiques mais limités sur la fonction mitochondriale. Les mécanismes restent à préciser mais tendent vers l'hypothèse d'un effet bénéfique de l'AICAR sur le stress du réticulum endoplasmique (RE). Le dysfonctionnement mitochondrial a été également largement impliqué dans la physiopathologie de la DMD. Dans notre seconde étude, ce même traitement à l'AICAR chez le modèle murin de la DMD, la souris mdx atténue le phénotype dystrophique et améliore la fonction contractile du diaphragme. Nous montrons que ces effets bénéfiques sont associés à une induction de mécanisme de survie, l'autophagie, et une limitation des phénomènes d'apoptose induit par la mitochondrie, mettant en évidence une amélioration de l'intégrité mitochondriale par stimulation de leur renouvellement dans des fibres musculaires dystrophiques. Enfin, ce travail a mis en avant pour la première fois la présence à l'état basal de stress du RE chez la mdx, propsant une nouvelle cible thérapeutique. L'impact de ce stress dans la fibre musculaire normal et pathologique est très mal connu. Nos résultats montrent que le stress du RE modifie les liens entre le réticulum sarcoplasmique et la mitochondrie, perturbe l'homéostasie calcique et active les voies de mort cellulaire associées à une dysfonction contractile. Ces résultats ouvrent une perspective de stratégie thérapeutique dans les pathologies musculaire impliquant un stress du RE, comme la DMD. Ce travail de thèse a mis en avant l'importance de développer des thérapies pharmacologiques dans les pathologies musculaires, permettant d'améliorer la fonction à la fois métabolique et de sentinelle de la mitochondrie.Fundamental for the energetic balance of the cell, mitochondria play a key role for modulation of cell death pathway related to muscular atrophy. Thus, the purpose of this PhD is to find therapeutic strategy focus on mitochondria in two different murine models where the physiopathology is characterized by a mitochondria dysfunction associated with muscle atrophy: Aging process and Duchenne Muscular Dystrophy (DMD).To prevent loss of muscle mass associated with aging, the lack of myostatin, inducing a hypermuscular phenotype, is a promising therapeutic strategy. However, loss of myostatin is associated with a strong reduction of mitochondrial and oxidative metabolism in skeletal muscle, and this strategy need to be potentiated. In this context, we explore if mitochondrial alteration in aged wild-type mice or in aged mstn KO mice are rescued by chronic AMPK-activating treatment, using the synthetic agonist AICAR, considered as “an mimetic of exercise”. Our results show an improvement of aerobic running performance in mstn KO mice. Concerning to signaling pathways, AICAR treatment induces beneficial but limited effects on mitochondrial metabolism. Mechanisms are still under investigation but our results suggest a reduction in ER stress. Moreover, mitochondria dysfunction has been widely implicated in DMD physiopathology. This same treatment of AICAR, in the murine model of DMD, improves the diaphragm histopathology as well as maximal force generating capacity. These beneficial effects were linked with autophagy activation and apoptosis limitation, without inducing muscle fiber atrophy, and promoting the elimination of defective mitochondria.Finally, the last part of this study highlight for the first time, an increase of ER stress at basal level, suggesting a new therapeutic target. Nevertheless, ER stress impact in skeletal muscle fibers is sparsely known. The preliminary results show that ER stress decrease the link between RE and mitochondria, which have an impact on calcium homeostasis and stimulate cell death pathway with a decrease of contractile function.This study highlights the importance to develop pharmacological therapies in muscular pathology, focus on metabolic and sentinel mitochondria function
Iron and gut microbiota : new targets to prevent functional and muscle decline due to hypoactivity
No full textL'hypoactivité est caractérisée par une absence de contraintes sur le système musculo-squelettique. Il est aujourd'hui reconnu que les astronautes en impesanteur ainsi que les personnes hospitalisées et/ou alitées subissent ce phénomène. Ceci ayant pour conséquence de diminuer leurs capacités fonctionnelles en altérant notamment la fonction musculaire et le transport d'oxygène. Afin d’améliorer la santé des astronautes en mission tout comme la prise en charge des patients alités, il apparait nécessaire de mieux comprendre l’étiologie des altérations physiologiques induites par l'hypoactivité. Présentant des interactions potentielles avec le muscle squelettique, le métabolisme du fer et le microbiote intestinal constituent des cibles innovantes pouvant jouer un rôle dans ces altérations. L'objectif de ce travail de thèse est d'étudier les relations existantes entre microbiote intestinal, fer et muscle squelettique en condition d'hypoactivité et d'en décrire les mécanismes sous-jacents. En s'appuyant sur des modèles animaux et humains, nos travaux mettent en évidence une redistribution du fer dans l’organisme du sujet hypoactif, provoquée en grande partie par une augmentation de la synthèse d’hepcidine. Travail princeps démontrant un impact de la modulation du microbiote intestinal sur l’endurance du muscle squelettique, nos résultats pointent le métabolisme du glucose comme un acteur potentiel, alors que des indices de dysbiose en condition d’hypoactivité sont suggérés. L’ensemble de ce travail ouvre sur de nouvelles contre-mesures et stratégies thérapeutiques innovantes dans la prise en charge de la santé des astronautes et des patients alités.Hypoactivity is characterized by a lack of mechanical constraints on the musculoskeletal system, and affects a wide range of individuals, from bedridden and hospitalized patients, to astronauts subjected to hypoactivity. Specifically, hypoactivity reduces functional abilities by altering, among others, muscle function and oxygen transport. To improve astronauts’ health during and after missions, or bedridden patients’ care, understanding its underlying mechanisms is necessary. Since they seem to interact with skeletal muscle, iron metabolism and gut microbiota could play a key role in functional disorders related to hypoactivity. The aim of this PhD thesis was to study the crosstalk between gut microbiota, iron and skeletal muscle during hypoactivity and to identify the underlying mechanisms. Based on animal and human models, our work highlights that iron misdistribution occurs during hypoactivity, especially due to hepcidin upregulation. By demonstrating for the first time the effect of gut microbiota on skeletal muscle endurance, our results support that glucose homeostasis plays a key role in this mechanism. Furthermore, some indicators of gut dysbiosis are suggested in hypoactivty. Our work opens promising and innovative countermeasures for therapeutic strategies destined to improve astronauts‘ health and patients’ care
Lipid metabolism in relation to mitochondrial abnormalities in myostatin deficient muscle : impact of endurance training
No full textL’inhibition ou l’inactivation de la myostatine (mstn) entraine une hypertrophie musculaire qui permet d’envisager des thérapies efficaces dans la lutte contre la fonte musculaire dans de nombreuses pathologies (myopathies, maladies chroniques, sarcopénie). Cependant, le muscle déficient en mstn présente une fatigabilité musculaire accrue, associée à des altérations du métabolisme mitochondrial et lipidique. Or, les membranes musculaires et mitochondriales sont constituées principalement de lipides et phospholipides. Ces derniers participent au maintien de la structure et de la fonction métabolique de la fibre. Ils interviennent également dans la chaine respiratoire jouant un rôle clé dans la bioénergétique mitochondrial. Dans ce travail de thèse, nous avons émis l’hypothèse que la composition lipidique musculaire et mitochondriale est altérée dans le muscle KO mstn, expliquant en partie les altérations métaboliques et fonctionnelles de ce phénotype. Dans un second temps, nous avons recherché si l’entrainement en endurance normalise ces altérations phénotypiques musculaires. Nos résultats ont montré dans le muscle KO mstn une diminution de l’expression des différents transporteurs membranaires des lipides (FAT/CD36, FABP3, FATP1 et FATP4) associé à une réduction de l’activité des enzymes impliquées dans l’oxydation lipidique (Citrate synthase et βHAD) et une diminution de la lipogenèse (chute du contenu en triglycérides et en acides gras libres). D’une manière intéressante, nos résultats montrent une diminution de la proportion en cardiolipide au niveau de la membrane mitochondriale, en relation avec une réduction de l’expression des gènes PGPS et CRLS1, impliqués dans le processus de synthèse de cardiolipide. Nous avons également établi que 4 semaines d’entrainement en endurance sur tapis roulant améliorent en particulier la performance aérobie des souris KO mstn, qui retrouvent une capacité d’endurance comparable à celle des souris contrôles entrainées. L’expression des marqueurs de l’oxydation lipidique et du métabolisme oxydatif est également améliorée (Cpt1, Pparδ, Fas, contenu mitochondrial et citrate synthase). L’entraînement permet aussi d’augmenter l’activité des enzymes mitochondriales et la proportion membranaire en cardiolipide uniquement chez les souris KO mstn. En conclusion, ces résultats suggèrent que les qualités oxydatives du muscle hypertrophié KO mstn peuvent être remodelées sans impacter l’effet bénéfique hypertrophique. Enfin, ils présentent le métabolisme lié au cardiolipide et lipidique de manière générale comme de nouvelles pistes à explorer pour améliorer le métabolisme du muscle KO mstn et sa fonction mitochondriale.Myostatin (mstn) inactivation or inhibition is considered as a promising treatment for various muscle-wasting disorders because it promotes muscle growth. However, mstn-deficient hypertrophic muscles show strong fatigability associated with abnormal mitochondria and lipid metabolism. Muscle membrane maintains the structure and the metabolic function of the fibre, and mitochondrial membrane including respiratory chain complexes, are composed mainly of lipids and phospholipids playing functional role in mitochondrial bioenergetics. In our study, we hypothesized first that changes in the muscle and mitochondrial lipid composition could exist in the KO mstn muscle, in relation with the metabolic and functional alterations, secondly that endurance training can normalize these phenotypic muscle alterations. We reported in KO mstn muscles a decrease of fat membrane transporter levels (FAT/CD36, FABP3, FATP1 and FATP4) associated with decreased lipid oxidative pathway (citrate synthase and βHAD activities) and decreased lipogenesis (decreased triglyceride and free fatty acids content). Interestingly, we demonstrated a decrease in mitochondrial cardiolipin content, in relation with a decrease in PGPS and CRLS1 gene expressions. Then, we showed in KO mstn mice that 4 weeks of daily running exercise session (65-70% of the maximal aerobic speed for 1 hour) improved significantly aerobic performance, particularly the endurance to levels comparable to those of trained wild type littermates.The expression of oxidative and lipid metabolism markers also was increased, as indicated by the upregulation of the Cpt1, Ppar, Fas genes, and increased citrate synthase level and mitochondrial protein content in KO mstn muscle. Interestingly, mitochondrial enzyme activity and the cardiolipin fraction in the mitochondrial membrane are increased by training only in KO mstn mice. In conclusion, these results suggest that the combination of mstn inhibition and endurance training could increase the muscle mass while preserving the physical performance. In addition, cardiolipin and lipid-related pathways could represent new targets to improve mstn-deficient muscle metabolism and restore mitochondrial function
La mitochondrie, une sentinelle dans le remodelage musculaire (réflexions autour du vieillissement et de la dystrophie de Duchenne)
No full textEssentielle à l'équilibre énergétique de la cellule, la mitochondrie, véritable sentinelle, joue, un rôle majeur dans le destin de la cellule, en modulant les voies de signalisation de mort cellulaire mis en jeu dans l'atrophie musculaire. L'objectif de cette thèse est de proposer des cibles thérapeutiques centrées sur la mitochondrie dans deux modèles murins dont la physiopathologie est caractérisée par une dysfonction mitochondriale associée à une atrophie musculaire : le vieillissement et la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD). Pour lutter contre la perte de masse musculaire liée à l'âge, la déficience en myostatine (mstn), associée à un phénotype hypermusculé, est une stratégie thérapeutique prometteuse. Mais, l'altération du métabolisme mitochondrial et oxydatif induite par cette déficience réduit les effets bénéfiques d'une telle stratégie. Nous avons donc testé l'intérêt de l'utilisation de la molécule pharmacologique AICAR, activateur connu de l'AMPK, afin de booster la fonction mitochondriale chez la souris âgée KO mstn. Les résultats montrent chez la souris KO mstn, une amélioration du temps d'endurance de course. Au niveau signalétique, le traitement induit des effets bénéfiques mais limités sur la fonction mitochondriale. Les mécanismes restent à préciser mais tendent vers l'hypothèse d'un effet bénéfique de l'AICAR sur le stress du réticulum endoplasmique (RE). Le dysfonctionnement mitochondrial a été également largement impliqué dans la physiopathologie de la DMD. Dans notre seconde étude, ce même traitement à l'AICAR chez le modèle murin de la DMD, la souris mdx atténue le phénotype dystrophique et améliore la fonction contractile du diaphragme. Nous montrons que ces effets bénéfiques sont associés à une induction de mécanisme de survie, l'autophagie, et une limitation des phénomènes d'apoptose induit par la mitochondrie, mettant en évidence une amélioration de l'intégrité mitochondriale par stimulation de leur renouvellement dans des fibres musculaires dystrophiques. Enfin, ce travail a mis en avant pour la première fois la présence à l'état basal de stress du RE chez la mdx, propsant une nouvelle cible thérapeutique. L'impact de ce stress dans la fibre musculaire normal et pathologique est très mal connu. Nos résultats montrent que le stress du RE modifie les liens entre le réticulum sarcoplasmique et la mitochondrie, perturbe l'homéostasie calcique et active les voies de mort cellulaire associées à une dysfonction contractile. Ces résultats ouvrent une perspective de stratégie thérapeutique dans les pathologies musculaire impliquant un stress du RE, comme la DMD. Ce travail de thèse a mis en avant l'importance de développer des thérapies pharmacologiques dans les pathologies musculaires, permettant d'améliorer la fonction à la fois métabolique et de sentinelle de la mitochondrie.Fundamental for the energetic balance of the cell, mitochondria play a key role for modulation of cell death pathway related to muscular atrophy. Thus, the purpose of this PhD is to find therapeutic strategy focus on mitochondria in two different murine models where the physiopathology is characterized by a mitochondria dysfunction associated with muscle atrophy: Aging process and Duchenne Muscular Dystrophy (DMD).To prevent loss of muscle mass associated with aging, the lack of myostatin, inducing a hypermuscular phenotype, is a promising therapeutic strategy. However, loss of myostatin is associated with a strong reduction of mitochondrial and oxidative metabolism in skeletal muscle, and this strategy need to be potentiated. In this context, we explore if mitochondrial alteration in aged wild-type mice or in aged mstn KO mice are rescued by chronic AMPK-activating treatment, using the synthetic agonist AICAR, considered as an mimetic of exercise . Our results show an improvement of aerobic running performance in mstn KO mice. Concerning to signaling pathways, AICAR treatment induces beneficial but limited effects on mitochondrial metabolism. Mechanisms are still under investigation but our results suggest a reduction in ER stress. Moreover, mitochondria dysfunction has been widely implicated in DMD physiopathology. This same treatment of AICAR, in the murine model of DMD, improves the diaphragm histopathology as well as maximal force generating capacity. These beneficial effects were linked with autophagy activation and apoptosis limitation, without inducing muscle fiber atrophy, and promoting the elimination of defective mitochondria.Finally, the last part of this study highlight for the first time, an increase of ER stress at basal level, suggesting a new therapeutic target. Nevertheless, ER stress impact in skeletal muscle fibers is sparsely known. The preliminary results show that ER stress decrease the link between RE and mitochondria, which have an impact on calcium homeostasis and stimulate cell death pathway with a decrease of contractile function.This study highlights the importance to develop pharmacological therapies in muscular pathology, focus on metabolic and sentinel mitochondria function.MONTPELLIER-BU Médecine UPM (341722108) / SudocSudocFranceF
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Full text linkThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
Full text link“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Full text linkWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
Full text linkWe conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
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