1,720,988 research outputs found

    Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis

    Full text link
    The present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed

    Variations on the Author

    Full text link
    “Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship

    Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis

    Full text link
    We provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis

    Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts

    Full text link
    We conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more sophisticated methods

    Author Index

    No full text
    Nao informado

    Γενετική ανάλυση ασθενών με κλινικά χαρακτηριστικά αυτοφλεγμονωδών νοσημάτων και μεταλλάξεις στο γονίδιο που κωδικοποιεί την πυρίνη χρησιμοποιώντας την αλληλούχιση DNA νέας γενιάς (NGS)

    No full text
    Objective: To assess the possible impact conferred by co-existing variants in MEditerranean FeVer (MEFV) and other genes on systemic autoinflammatory disease (SAID) phenotype. Methods: Consecutive patients (n = 42) who underwent screening for SAIDs by next generation sequencing (NGS) targeting 26 genes, and carried at least one MEFV gene variant, were retrospectively studied. A total of 63 MEFV gene variants mainly located in exon 10 (n = 29) and exon 2 (n = 19) were identified in 21 patients with juvenile-and 21 with adult-onset disease. Results: The candidate clinical diagnosis was Familial Mediterranean Fever (FMF) in 11, polygenic SAIDs (PFAPA, Still’s disease, atypical SAPHO and inflammatory bowel disease) in 9, whereas the disease could not be clinically defined in 22 patients. Notably, 33 out of the 42 patients (79%) had at least one co-existing variants in 19 genes other than MEFV. NGS confirmed all clinical diagnoses and helped defining diagnosis in 59% of the remaining cases. Patients with undefined SAIDs (n = 9) or atypical FMF phenotype (n = 12) carried significantly more disease-causing variants in genes other than MEFV compared to patients with typical FMF (n = 9). More than one variants in these genes were significantly associated with adult-onset disease, while disease–causing variants in the same genes were also associated with an overall more severe SAID phenotype. Conclusion: Co-existing variants in SAID-related genes may explain the phenotypic variability of these diseases. Further studies should validate combined molecular and clinical data in order to better understand the cumulative gene dosage effect and improve the classification of these patients.Σκοπός: Να εκτιμηθούν οι πιθανές επιδράσεις που έχει στο φαινότυπο των συστηματικών αυτοφλεφμονωδλων νοσημάτων (SAID) η συνύπαρξη παραλλαγής στο γονίδιο Mediterranean FeVer (MEFV) και παραλλαγών σε επιπρόσθετα σχετικά γονίδια. Μέθοδοι: Διαδοχικοί ασθενείς (n = 42) με κλινική υποψία SAID οι οποίοι υποβλήθηκαν σε έλεγχο DNA με αλληλούχιση επόμενης γενιάς (NGS) με στόχο 26 σχετικά γονίδια, και είχαν τουλάχιστον μία παραλλαγή στο γονίδιο MEFV, μελετήθηκαν αναδρομικά. Συνολικά, σε 21 ασθενείς με νεανική και 21 ασθενείς με ενήλικη έναρξη νόσου εντοπίστηκαν 63 παραλλαγές στο γονίδιο MEFV, κυριως στα εξόνια 10 (n= 29) και 2 (n= 19). Αποτελέσματα: Η κλινική διάγνωση ήταν ο Οικογενής Μεσογειακός Πυρετός (FMF) σε 11/42 ασθενείς, πολυγονιδιακά SAIDs (PFAPA, νόσος Still, άτυπη SAPHO και φλεγμονώδης νόσος του εντέρου) σε 9/42, ενώ το νόσημα δεν καθορίστηκε κλινικά σε 22/42 ασθενείς. Συγκεκριμένα, 33 από τους 42 ασθενείς (79%) είχαν τουλάχιστον μία συνυπάρχουσα παραλλαγή σε άλλα 19/25 γονίδια, εκτός του MEFV. Η ανάλυση NGS επιβεβαίωσε όλες τις κλινικές διαγνώσεις και βοήθησε στον καθορισμό της διάγνωσης στο 59% των υπολοίπων περιπτώσεων. Ασθενείς με μη-καθορισμένα SAIDs (n = 9) ή άτυπο φαινότυπο FMF ( n = 12) είχαν σημαντικά περισσότερες νοσογόνες παραλλαγές σε γονίδια άλλα από το MEFV, σε σύγκριση με τους ασθενείς που είχαν τυπικό FMF (n = 9). Περισσότερες από μία παραλλαγές σε αυτά τα γονίδια συσχετίστηκαν σημαντικά με έναρξη της κλινικής νόσου στην ενήλικη ζωή, ενώ νοσογόνες παραλλαγές στα ίδια γονίδια σχετίστηκαν επίσης με γενικά σοβαρότερο φαινότυπο SAID. Συμπέρασμα: Οι συνυπάρχουσες παραλλαγές στα γονίδια που σχετίζονται με SAID μπορεί να εξηγήσουν τη μεταβλητότητα του φαινοτύπου αυτών των νοσημάτων, μέσω σωρευτικής επίδρασης. Περαιτέρω μελέτες θα πρέπει να επικυρώσουν τα συνδυασμένα μοριακά και κλινικά δεδομένα, ώστε να κατανοηθεί καλύτερα η επίδραση των αθροιστικών γονιδιακών παραλλαγών, αλλά και να βελτιστοποιηθεί η ταξινόμηση αυτών των ασθενών

    koamabayili/VECTRON-author-checklist: VECTRON author checklist

    No full text
    We have done our best to complete the author checklist relating to the use of animals in the hut study. Note that the objective for the hut study was to evaluate the IRS treatment applications for residual efficacy against Anopheles mosquitoes, including the local An. coluzzii mosquito population. Cows were only used to attract mosquitoes into the huts and no tests were carried out directly on the cows. The author checklist is intended for use with studies where experiments are carried out on animals, which is why we have had such difficulty in completing this for the hut study, as many of the questions do not relate to how the cows were used

    Genetic analysis of patients with clinical features of autoinflammatory disorders plus pyrin gene mutations using next generation sequencing (NGS)

    No full text
    Σκοπός: Να εκτιμηθούν οι πιθανές επιδράσεις που έχει στο φαινότυπο των συστηματικών αυτοφλεφμονωδλων νοσημάτων (SAID) η συνύπαρξη παραλλαγής στο γονίδιο Mediterranean FeVer (MEFV) και παραλλαγών σε επιπρόσθετα σχετικά γονίδια. Μέθοδοι: Διαδοχικοί ασθενείς (n = 42) με κλινική υποψία SAID οι οποίοι υποβλήθηκαν σε έλεγχο DNA με αλληλούχιση επόμενης γενιάς (NGS) με στόχο 26 σχετικά γονίδια, και είχαν τουλάχιστον μία παραλλαγή στο γονίδιο MEFV, μελετήθηκαν αναδρομικά. Συνολικά, σε 21 ασθενείς με νεανική και 21 ασθενείς με ενήλικη έναρξη νόσου εντοπίστηκαν 63 παραλλαγές στο γονίδιο MEFV, κυριως στα εξόνια 10 (n= 29) και 2 (n= 19). Αποτελέσματα: Η κλινική διάγνωση ήταν ο Οικογενής Μεσογειακός Πυρετός (FMF) σε 11/42 ασθενείς, πολυγονιδιακά SAIDs (PFAPA, νόσος Still, άτυπη SAPHO και φλεγμονώδης νόσος του εντέρου) σε 9/42, ενώ το νόσημα δεν καθορίστηκε κλινικά σε 22/42 ασθενείς. Συγκεκριμένα, 33 από τους 42 ασθενείς (79%) είχαν τουλάχιστον μία συνυπάρχουσα παραλλαγή σε άλλα 19/25 γονίδια, εκτός του MEFV. Η ανάλυση NGS επιβεβαίωσε όλες τις κλινικές διαγνώσεις και βοήθησε στον καθορισμό της διάγνωσης στο 59% των υπολοίπων περιπτώσεων. Ασθενείς με μη-καθορισμένα SAIDs (n = 9) ή άτυπο φαινότυπο FMF ( n = 12) είχαν σημαντικά περισσότερες νοσογόνες παραλλαγές σε γονίδια άλλα από το MEFV, σε σύγκριση με τους ασθενείς που είχαν τυπικό FMF (n = 9). Περισσότερες από μία παραλλαγές σε αυτά τα γονίδια συσχετίστηκαν σημαντικά με έναρξη της κλινικής νόσου στην ενήλικη ζωή, ενώ νοσογόνες παραλλαγές στα ίδια γονίδια σχετίστηκαν επίσης με γενικά σοβαρότερο φαινότυπο SAID. Συμπέρασμα: Οι συνυπάρχουσες παραλλαγές στα γονίδια που σχετίζονται με SAID μπορεί να εξηγήσουν τη μεταβλητότητα του φαινοτύπου αυτών των νοσημάτων, μέσω σωρευτικής επίδρασης. Περαιτέρω μελέτες θα πρέπει να επικυρώσουν τα συνδυασμένα μοριακά και κλινικά δεδομένα, ώστε να κατανοηθεί καλύτερα η επίδραση των αθροιστικών γονιδιακών παραλλαγών, αλλά και να βελτιστοποιηθεί η ταξινόμηση αυτών των ασθενών.Objective: To assess the possible impact conferred by co-existing variants in MEditerranean FeVer (MEFV) and other genes on systemic autoinflammatory disease (SAID) phenotype. Methods: Consecutive patients (n = 42) who underwent screening for SAIDs by next generation sequencing (NGS) targeting 26 genes, and carried at least one MEFV gene variant, were retrospectively studied. A total of 63 MEFV gene variants mainly located in exon 10 (n = 29) and exon 2 (n = 19) were identified in 21 patients with juvenile-and 21 with adult-onset disease. Results: The candidate clinical diagnosis was Familial Mediterranean Fever (FMF) in 11, polygenic SAIDs (PFAPA, Still’s disease, atypical SAPHO and inflammatory bowel disease) in 9, whereas the disease could not be clinically defined in 22 patients. Notably, 33 out of the 42 patients (79%) had at least one co-existing variants in 19 genes other than MEFV. NGS confirmed all clinical diagnoses and helped defining diagnosis in 59% of the remaining cases. Patients with undefined SAIDs (n = 9) or atypical FMF phenotype (n = 12) carried significantly more disease-causing variants in genes other than MEFV compared to patients with typical FMF (n = 9). More than one variants in these genes were significantly associated with adult-onset disease, while disease–causing variants in the same genes were also associated with an overall more severe SAID phenotype. Conclusion: Co-existing variants in SAID-related genes may explain the phenotypic variability of these diseases. Further studies should validate combined molecular and clinical data in order to better understand the cumulative gene dosage effect and improve the classification of these patients
    corecore